急性一氧化碳中毒心肌损害的临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法采用回顾性调查方法分析152例急性一氧化碳中毒患者,分为轻度、中度、重度3组,分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果血清心肌酶异常率轻度组、中度组、重度组间差异有统计学意义(P<0.05)。有心电图改变者以ST-T改变为主,中毒越重,心电图改变越明显。结论中度、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率,中毒越重,心肌损害越明显。     

一氧化碳中毒对心肌损害的探讨

目的探讨一氧化碳中毒对心肌的损害情况。方法2003年12月-2005年3月我院急性一氧化碳中毒住院患者48例分为轻、中、重度中毒3组，分析其血清心肌酶值差异和心电图改变。结果48例一氧化碳中毒患者有32例血清心肌酶值升高，占66．7％，轻、中、重度中毒组间差异有非常显著性意义（P〈0．01）。有心电圈改变者28例，占58.3％，以ST—T改变为主，中毒越重。心电图改变越明显。结论中、重度一氧化碳中毒患者有较高的心肌损害发生率，中毒越重。心肌损害越明显。     

急性一氧化碳中毒29例临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律、发病机制、并发症及有效防治方法。方法回顾性分析29例急性一氧化碳中毒病人的临床资料。结果29例急性一氧化碳中毒病人,17例治愈出院,5例发展为一氧化碳中毒迟发脑病,7例合并不同程度的脑梗死、心肌损害、肺内感染,死亡1例。结论轻中度一氧化碳中毒病人经积极治疗均可痊愈出院。急性一氧化碳中毒可致心脑急慢性损害,可发生迟发脑病,且以上大多都存在于中重度病人中,对急性一氧化碳中毒者应积极救治,到医院接受及时、系统、足程的治疗。     

急性一氧化碳中毒致心肌损害的临床研究

目的观测一氧化碳（CO）中毒病人早期血清心肌酶与心电图变化，判断其与预后的关系。方法对44例急性一氧化碳中毒患者治疗过程中心肌酶谱与心电图变化进行观察。结果急性一氧化碳中毒患者心肌酶水平均，有不同程度升高，心电图有不同程度改变。不同程度CO中毒者血清心肌酶检测差异非常显著（P〈0.01），中毒程度越重血清心肌酶越高。结论一氧化碳中毒病人早期血清心肌酶显著增高，心电图有不同程度改变。通过观察一氧化碳中毒患者心肌酶与心电图改变有助于了解心肌损害程度及损伤是否继续存在，对指导制定抢救措施意义重大，并可作为药物治疗的观察指标及判断疗效和预后的依据。     

血清N-末端前脑钠肽及中性粒细胞/淋巴细胞比值联合超声诊断急性一氧化碳中毒心肌损伤的临床价值

目的:观察血清N-末端前脑钠肽(NT-proBNP)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合心脏彩超在急性一氧化碳中毒(ACOP)所致心肌损伤的诊断价值。方法:选取2007年11月至2019年11月,我院收治的120例ACOP患者为研究对象,根据病情严重程度分为轻度中毒组(血液中碳氧血红蛋白为10%～30%)37例、中度中毒组(血液中碳氧血红蛋白为30%～50%)48例和重度中毒组(血液中碳氧血红蛋白为≥50%)35例,并根据ECT、PET及磁共振检查评估心肌损伤,其中ACOP后心肌损伤82例(心肌损伤组),无心肌损伤38例(无心肌损伤组),同时选取同期于本院进行体检的40例健康者作为对照组,检测血清NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB及LVEDD、节段性室壁运动异常支数及LVEF,应用二元Logistic回归分析ACOP后心肌损伤的危险因素,采用ROC曲线评判各血清指标预测ACOP后心肌损伤的价值。结果:重度中毒组、中度中毒组、轻度中毒组血清NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB水平和LVEDD、节段性室壁运动异常支数均高于对照组,LVEF低于对照组(P0.05),重度中毒组血清NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB水平和LVEDD、节段性室壁运动异常支数均高于中度中毒组和轻度中毒组,LVEF低于中度中毒组和轻度中毒组,中度中毒组血清NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB水平和LVEDD、节段性室壁运动异常支数均高于轻度中毒组,LVEF低于轻度中毒组,(P0.05);Logistic多因素回归分析显示,性别、吸烟、WBC、NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB、LVEDD、LVEF及节段性室壁运动异常为ACOP后心肌损伤的危险因素(P0.05);ROC曲线分析显示,NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB、LVEDD及节段性室壁运动异常支数联合检测ACOP后心肌损伤的ROC曲线面积高于单独检测(P0.05)。结论:血清WBC、NT-proBNP、NLR、cTN1、CK-MB、LVEDD、LVEF及节段性室壁运动异常诊断ACOP后心肌损伤价值较高,值得临床进一步推广。     

一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆病人血同型半胱氨酸及其对MRI病变的影响

目的研究一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆病人血同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及其对不同程度影像学病变的影响。方法选2010年1月—2015年12月一氧化碳中毒迟发性脑病病人,经过改良长谷川痴呆量表评分筛选,评分小于15分的痴呆病人作为研究对象共60例(研究组),选一氧化碳中毒病人60例为对照组。收集两组临床相关资料,对年龄、血同型半胱氨酸、胱抑素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白等方面进行分析,将一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆病人根据影像学分为轻中度和重度,并比较血同型半胱氨酸水平。结果研究组血同型半胱氨酸水平为(25.20±16.52)μmol/L,高于对照组(16.42±12.23)μmol/L(P0.05)。研究组年龄为(60.50±12.20)岁,高于对照组的(44.10±15.85)岁(P0.05)。两组胱抑素、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平相比无统计学意义(P0.05)。研究组60例中,有头颅MRI异常53例(88.3%),对照组60例异常者7例(11.7%),两组有统计学意义(P0.01)。研究组影像学表现为重度病人血同型半胱氨酸为(29.59±18.36)μmol/L,高于轻中度病人(21.00±13.73)μmol/L(P0.05)。结论高血同型半胱氨酸血症与一氧化碳迟发性脑病的发生关系密切,头颅MRI检查有助于一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆病人早期诊断。     

急性一氧化碳中毒性心肌损害72例临床资料分析

目的探讨急性一氧化碳中毒病人心肌损害时心肌酶变化及可能的发病机制。方法回顾性分析72例急性一氧化碳中毒心肌损害的临床资料。结果72例病人中,治愈68例,总治愈率94.44%。死亡4例,死亡原因分别为急性心肌梗死2例,急性左心衰竭和心室颤动各1例。结论心肌酶升高是预测急性一氧化碳中毒心肌损害的理想指标。     

重度急性一氧化碳中毒合并急性肾功能不全21例分析

重度一氧化碳中毒以中枢神经系统损害和心肌损害为主要临床表现,合并肾功能不全的报道不多。我院ICU治疗重度一氧化碳中毒引起的急性肾功能不全21例,现报道如下。     

102例急性一氧化碳中毒患者的心电图分析

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）者对心肌的损害及心肌损害时的心电图（ECG）变化,阐述引起心电图改变的机制。方法分析102例ACOP者心肌损害的临床资料。结果 102例中97例出现ECG异常,占95.1%,且与中毒程度成正相关。结论 ACOP可致心肌损害,应及早应用保护心脏的药物。     

急性一氧化碳中毒168例致心肌损害分析

目的: 观察急性一氧化碳(CO)中毒对心肌的损害，探讨临床意义。方法: 观察分析急性CO中毒患者168例的临床表现、心电图及心肌酶改变。选取健康人130例作为健康对照组，并对两组间血清心肌酶的情况进行比较。结果: 急性CO中毒患者168例均有不同程度的意识障碍，昏迷125例（74.4%），出现心力衰竭24例（14.3%），有心电图改变者共132例（78.6%），其中ST-T改变128例(76.2%)。在168例CO中毒患者中101例（60.1%）血清心肌酶谱改变，轻度中毒无心肌酶改变，中、重度中毒者多有不同程度的心肌酶升高，与健康对照组相比差异有显著性(P<0.05)，病情越严重，心肌酶改变越明显，持续时间越长(P<0.05)。结论: 急性CO中毒对心肌造成的损害，需要相应的治疗。     

神经节苷脂、依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒疗效观察

目的观察神经节苷脂与依达拉奉治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效。方法将100例急性重度一氧化碳中毒患者随机分为观察组和对照组各50例,两组均予常规治疗。观察组则在此基础上联合应用神经节苷脂和依达拉奉。观察两组治疗效果、迟发性脑病发生的情况及C反应蛋白（CRP）的表达。结果观察组治愈19例,好转29例,无效2例,总有效率为96%;对照组分别为14、27、9例和82%,两组总有效率比较P〈0.05。观察组意识恢复时间明显短于对照组（P〈0.01）。观察组发生迟发性脑病2例,对照组9例（P〈0.01）。治疗组治疗后CRP明显低于对照组（P〈0.05）。结论神经节苷脂与依达拉奉联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒临床疗效明显,能够降低迟发性脑病的发生率。     

丹参治疗急性一氧化碳中毒病人心肌损伤的研究

目的探讨丹参对中重度急性一氧化碳中毒(ACOP)病人心肌损伤的治疗作用.方法 28例随机分为丹参治疗组14例和对照组14例,检测接诊后0 h、8 h、1 d、3 d、7 d及10 d时血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心电图并进行比较.结果治疗组血清cTnI水平在接诊后1 d、7 d及10 d时显著低于对照组(P<0.01～P<0.05),CK及CK-MB在接诊后3 d及7 d时显著降低(P<0.05),而在10 d时此3项指标在两组间比较无统计学意义(P>0.05).治疗组心律异常/ST-T异常天数亦显著低于对照组(P<0.05).结论丹参能有效减轻急性一氧化碳中毒病人心肌损伤的程度,减少心电图异常的发生,但并不能缩短心肌损伤的病程.     

急性一氧化碳中毒患者的心电图及肌钙蛋白变化

急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。由于一氧化碳无色无臭，泄露后不易及时发觉，急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。一氧化碳也是许多国家包括我国北方在内的意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒影响全身各个脏器，其中以脑和心脏受累最为严重。心脏肌钙蛋白T（troponoin T，TnT）是目前认为反映心肌损伤最具特异性的标志蛋白。现对我院就诊的一氧化碳中毒患者进行了回顾性分析，旨在探讨一氧化碳中毒对心脏的影响，报道如下。     

急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱监测及临床意义

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒病人心肌酶变化特点。方法:对96例CO中毒病人进行心肌酶监测,并观察病人心脏功能改变。结果:急性CO中毒病人心肌酶水平均有不同程度升高(P<0.01),且与中毒程度呈正相关;心肌酶水平越高,心律失常及心肌损害越重,治疗效果越差。结论:心肌酶水平与CO中毒程度有关。     

中西医结合治疗一氧化碳中毒迟发脑病──震颤麻痹9例报告

中西医结合治疗一氧化碳中毒迟发脑病──震颤麻痹９例报告大同市煤气公司职工医院（０３７０４３）张海泮中国人民大学校医院（１００８７２）王智慧一氧化碳中毒后迟发脑病——震颤麻痹在重度一氧化碳中毒病例中比例较高，过去单纯用西药治疗，疗效不满意。本组９例病人...     

急性有机磷中毒引起心肌损伤的临床观察

目的 观察急性有机磷中毒（AOPP）对心肌的影响,提高临床医生对有机磷中毒能造成心肌损伤的认识,并采取相应的治疗措施改善预后.方法 56例AOPP患者按血胆碱酯酶活性分为轻度中毒、中度中毒,重度中毒组.观察三组与心脏相关临床症状、心肌酶三项、磷酸肌酸肌酶同功酶（CK-MB）、心电图变化及死亡发生率并与对照组比较.结果 心脏相关临床症状、心肌酶三项增高、磷酸肌酸肌酶同功酶（CK-MB）增高、心电图变化及死亡发生与急性中毒程度密切相关,死亡均发生在重度中毒组.结论 AOPP可以造成心肌损伤,临床医生在临床工作中要提高警惕,特剐是对中、重度有机磷中毒者.     

高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效简

目的 探讨高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒的疗效.方法 选取2010年1月～2012年12月于我院MICU进行治疗的28例重度CO中毒患者为研究对象,将其分为对照组（高压氧组）和观察组（高压氧联合机械通气组）各14例,两组患者均同时给予预防感染、防治脑水肿、促进脑细胞代谢等治疗.结果 观察组平均住院时间、昏迷时间短于对照组;迟发性脑病发生率低于对照组;总有效率高于对照组.治疗后6 h,24 h观察组的血氧分压（PaO2） 、碱剩余增加高于对照组,血二氧化碳分压（PaCO2）、CRP、TNF-α、心肌酶谱水平均低于对照组.结论 高压氧联合机械通气治疗重度急性一氧化碳中毒可明显减轻病情,缩短住院时间,改善预后.     

血浆脑钠肽检测与重度一氧化碳中毒性心肌损害的相关性研究

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)检测在重度一氧化碳中毒性心肌损害中的预测和评估作用。方法:收集重度一氧化碳中毒性心肌损害患者入院时(治疗前)和治疗7d后(治疗后)及正常健康体检者的静脉血液标本,检测心肌标志物和BNP。结果:重度一氧化碳中毒性心肌损害明显,心肌标志物检测以及BNP检测与正常组比较均明显提高,P0.01。治疗后,心肌标志物、BNP明显下降,但高于正常,P0.01。伴发严重心血管事件亚组(19例),治疗前和治疗后BNP检测均明显高于未发生严重心血管事件亚组,P0.01。结论:重度一氧化碳中毒性心肌损害患者血浆心肌标志物水平以及BNP浓度增高,伴有严重心血管事件的亚组BNP检测明显高于未伴有亚组。     

急性重度一氧化碳中毒并发筋膜间隙综合征四例

急性重度一氧化碳中毒并发筋膜间隙综合征四例余猛进，康舟军，施雅芳，杨瑞和一氧化碳（ＣＯ）中毒是内科常见急症之一，但并发筋膜间隙综合征（ＣＳ）未引起内科医生重视，诊断治疗不及时，易致肢体坏死或功能障碍，甚至截肢、急性肾衰乃至死亡。我院１９８２～１９９３...     

早期高频喷射给氧降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率

近年来,一氧化碳(CO)中毒成为内科急诊中常见的中毒疾病之一。我科采用早期高频喷射给氧治疗急性一氧化碳中毒,观察迟发性脑病的发生率,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2002年10月至2007年2月急性一氧化碳中毒出现重度昏迷的病人145例,符合一氧化碳中毒的诊断标准[1],即重症一氧化碳中毒诊断标准:(1)有一氧化碳接触及临床表现;(2)昏迷持续4h以上(脱离环境起);(3)伴有继发症状或有一种并发症(如脑水肿、休克、上消化道出血、中毒性心肌炎及心律失常)。随机分为2组。治疗组76例,男40例,女36例,年龄6～76岁,脑水肿32例,休克5例,上消化…