急性应激对大鼠行为学及蓝斑TH、DBH基因表达的影响

目的观察急性应激状态下大鼠行为学的改变及不同时间点蓝斑内酪氨酸羟化酶（TH）和多巴胺-β-羟化酶（DBH）的基因表达。方法将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组和模型组,模型组又分为造模后1、3、6h组,每组6只。运用束缚和游泳的方法造模,观察其行为学的改变;并分别在造模后相应时间点取出蓝斑,用RT-PCR法检测蓝斑TH、DBH的表达。结果模型组造模前后比较,1、6h组的穿越格数和直立次数明显下降（P〈0.05）,3h组的穿越格数、直立次数和理毛次数均明显降低（P〈0.05,P〈0.05,P〈0.01）;与对照组大鼠相比,造模后1h组的穿越格数减少（P〈0.05）,1、3h组的直立次数明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,1、3、6h组的理毛次数降低明显且差异均有统计学意义（均P〈0.01）。模型组蓝斑TH和DBH表达水平较对照组升高,其中3h组表达最高（P〈0.05）,1、6h组差异均无统计学意义（P〉0.05）,TH和DBH两者的表达趋势相似。结论急性应激使大鼠的行为能力降低,蓝斑去甲肾上腺素能神经元中TH、DBH表达增高,使去甲肾上腺素合成增多,而去甲肾上腺素可以显著影响大鼠的情绪行为,在应激过程中起重要作用;TH、DBH表达的增高可能参与了急性应激所致的行为异常。     

慢性应激肝郁模型大鼠蓝斑CRF、c—fos的表达及逍遥散的干预作用

目的观察慢性应激状态下大鼠一般状况,血清促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）浓度,蓝斑（LC）中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、即刻早期基因c—fos的表达,以及逍遥散对其的干预效应。方法将18只sD健康雄性大鼠随机分为正常对照、模型、逍遥散治疗组,每组6只。采用束缚的方法造模,观察大鼠行为、饮食、排便的变化：造模21d后取出蓝斑,用ELISA法检测血清中CRH浓度,Real—timePCR检测蓝斑中CRFmRNA和c-fosmRNA的表达。结果模型组大鼠行为、排便、饮食出现明显异常;与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH浓度升高,蓝斑中CRFmRNA和c—fos mRNA表达均上调（P〈0．01）;与模型组比较,逍遥散组大鼠血清CRH浓度下降,蓝斑中CRFmRNA和c-fosmRNA表达下调（P〈O．01）;逍遥散组较对照组CRH浓度升高、CRFmRNA和c-fos mRNA表达上调,但差异无统计学意义（P〉O．05）。结论神经递质CRF介导了慢性束缚应激中LC的激活,转录因子c—fos亦参与了其调控,而逍遥散则可以有效地进行干预,下调其过表达。     

胃扩张对胃泌素,生长抑素分泌的影响

本实验用麻醉大鼠及带血管灌流的离体大鼠胃，观察胃扩张对胃泌素、生长抑素分泌的影响。结果显示；（１）在体实验商品化；用１０ｍｌＮＳ扩张鼠胃，血浆胃泌素水平明显升高，生长抑素变化不显著；切断双侧颈迷走神经，血浆胃泌素水平降低而生长抑素水平升高。（２）离体实验部分：胃扩张使胃泌素分泌减少，生长抑系分泌增加，阿托品，河豚毒分别阻断此效应的３０％或５０＾，而血管活性肠肽拮抗剂对其无明显影响。     

硫氢化钠对烧伤大鼠血清中一氧化氮含量的影响

目的观察硫氢化钠（NaHS）干预烧伤大鼠血清中一氧化氮（NO）含量的变化,探讨硫化氢（H2S）对烧伤后NO的影响。方法将64只雄性SD大鼠,随机分为烧伤组和干预组,每组32只;两大组又分为伤前与伤后24h、48h、96h小组,每小组8只;其中伤后各小组大鼠制成30%Ⅲ度烫伤模型。测定烧伤组与干预组大鼠血清中NO含量,应用统计学方法分析相关数据。结果烧伤组与干预组的伤前NO含量比较差异没有有统计学意义（t=1.822,P〉0.05）;烧伤组和干预组伤后NO含量均较伤前增高,比较差异有统计学意义（t=14.587~28.786,P〈0.05）。烧伤组和干预组伤后组NO含量均在伤后24h达最高值。干预组伤后各时相点NO含量均明显低于烧伤组,比较差异有统计学意义（t=3.144~24.762,P〈0.05）。结论给予硫氢化钠后烧伤大鼠血清NO含量上升幅度明显降低,提示硫化氢可以影响烧伤大鼠NO含量。     

缺锌对大鼠海马结构含生长抑素mRNA神经元的影响

要采用缺锌饲料喂养动物四周后，用原位杂交组织化学结合图象分析技术，研究了缺锌大鼠海马结构内含生长抑素mR-NA神经元的变化。并采用原子吸收分光光度计测定血浆锌含量。结果与对照组相比.缺锌大鼠血浆锌含量明显降低（P＜0.05），海马和齿状回合生长抑素mRNA的神经元数目明显减少（P＜0.01），胞体的灰度值明显降低（P＜0.01），而胞体的截面积无明显改变。结果提示，缺锌时，海马结构生长抑素mRNA的表达下调，海马结构神经元合成生长抑素的能力降低。这种变化可能是缺锌影响脑的学习记忆功能的重要原因之一。     

中药消痈溃得康对乙酸胃溃疡模型大鼠TFF-2表达的影响

目的研究消痈溃得康对乙酸法大鼠胃溃疡模型治疗作用的分子机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组。局部注射乙酸法制备胃溃疡模型,术后第2天开始给药,术后第12天取材,取血清,ELISA方法检测血清三叶因子-2(trefoilfactorfamily2,TFF-2)含量。取溃疡局部胃组织,一部分胃组织用Trizol方法提取RNA,RT-PCR法检测胃组织TFF-2mRNA表达,另一部分胃组织匀浆,ELISA方法检测胃组织TFF-2蛋白表达量。结果模型组大鼠胃组织TFF-2mRNA表达水平明显高于正常对照组和假手术对照组(P0.05),模型组大鼠胃组织及血清TFF-2蛋白含量高于正常对照组和假手术对照组,但统计学差异不显著。消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组大鼠胃组织TFF-2mRNA和蛋白表达水平及血清TFF-2蛋白含量明显高于胃溃疡模型组(P0.05)。结论消痈溃得康促进胃溃疡愈合作用的分子机制之一可能是与其上调胃组织TFF-2mRNA及蛋白表达有关。     

柴胡疏肝散治疗抑郁症疗效的Meta分析

目的 评价柴胡疏肝散治疗原发性抑郁症的有效性及安全性。方法 系统检索 Embase、Pubmed、Cochrane、CNKI、Wanfang、VIP、CHKD等数据库的RCT论文,采用 Revman5.3软件进行 Meta 分析。结果 纳入10项中国单中心研究共693例受试者。Meta 分析显示:柴胡疏肝散治疗组在临床总有效率、汉密尔顿抑郁评分降低等方面均优于对照组（P＜0.05）,不良反应较少,安全性风险低。结论 柴胡疏肝散治疗原发性抑郁症疗效良好。     

孜然总黄酮抗实验性胃溃疡作用及机制研究

目的:研究孜然总黄酮对大鼠实验性胃溃疡的影响并探讨其作用机制。方法:选择幽门结扎型、乙醇损伤型及利血平诱导型溃疡模型,以胃液量、胃液pH值、溃疡指数和溃疡抑制率为指标观察孜然总黄酮对实验性胃溃疡的影响,并选用胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量为指标探讨其作用机制。结果:孜然总黄酮对3种实验模型溃疡有极显著抑制作用(P0.01),且3个模型中低剂量组抑制率均高于高剂量组,但效果不如西咪替丁组。与模型组相比,孜然总黄酮高、低剂量组可明显降低胃液量、游离酸度、总酸度以及总酸排出量(P0.01),且能显著剂量依赖性地提高大鼠血清中PGE2和EGF的含量,降低GAS的含量。结论:孜然总黄酮可能通过调节胃黏液分泌以及PGE2、EGF和GAS的含量对实验性胃溃疡起抑制作用。     

菊藤胶囊对应激大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ和血液流变学的影响

目的观察中药复方菊藤胶囊对慢性应激性高血压大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及血液流变学的影响。方法大鼠随机分为6组（每组7只）：应激＋蒸馏水组（model），应激＋菊藤胶囊高剂量组（JT—H），应激＋菊藤胶囊中剂量组（JT—M），应激＋菊藤胶囊低剂量组（JT—L），应激＋卡托普利组（captopril），正常对照组（control）；除正常对照组外，其余5组均采用低频低压交流电间断电击法。电击大鼠足底28d，制作应激性高血压模型，同时各组均加入不同的干预。后应用经尾动脉测量血压和心率，酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ，血液流变学和细胞流变学的各项指标。观察比较菊藤胶囊不同剂量组、卡托普利组对应激致大鼠血压及相关指标的影响。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血压和血浆血管紧张素Ⅱ含量明显升高（P〈0．01）。全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原及红细胞聚集指数均明显升高（P〈0．05），红细胞变形指数无变化。与模型组相比，菊藤胶囊高、中组均能抑制应激大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ含量的升高（P〈0．01），菊藤胶囊高剂量能明显改善应激大鼠的血液流变性（P〈0．05），低剂量组应激大鼠的血液流变学无明显改变（P〉0．05）。结论菊藤胶囊能够降低应激性高血压大鼠的血压，其机理可能是通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ的含量和改善血液流变和细胞流变性实现的。     

白芨多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织IL-17、IL-23、TLR-4 及NF-κB p65 基因和蛋白表达水平影响的研究

目的:探讨白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织TLR-4、NF-κB p65基因蛋白及其介导的细胞因子IL-17、IL-23表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=10)和模型组(Model,n=50)。模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型。将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性对照组(Rh)和白芨多糖大(Bsp-h)、中(Bsp-m)、小剂量组(Bsp-l),共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃,白芨多糖大、中、小剂量组分别予0.5 g/(kg·d)、0.25 g/(kg·d)、0.125 g/(kg·d)白芨多糖药剂灌胃,阳性对照组给予0.3 g/(kg·d)雷尼替丁药剂灌胃,治疗15 d。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织细胞因子IL-17、IL-23含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织IL-17、IL-23、TLR-4及NF-κB p65基因表达水平,WB法检测胃溃疡病灶组织TLR-4及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理切片见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落;胃组织细胞因子IL-17、IL-23含量及基因表达显著升高,TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P0.01);与GU模型组比较,白芨多糖大剂量组大鼠病理切片见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润,坏死层明显减少;白芨多糖大、中、小剂量组IL-17、IL-23含量及基因表达均降低,以白芨多糖大剂量组降低显著。TLR-4及NF-κB p65基因及蛋白表达水平均降低,以白芨多糖大、中剂量组降低显著,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:白芨多糖可通过下调TLR-4及NF-κB p65基因和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-17、IL-23异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌Toll样受体4的表达及辛伐他汀的干预作用

目的 探讨2型糖尿病大鼠骨骼肌组织Toll样受体4（TLR4）的表达及辛伐他汀的干预作用.方法 以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素喂养SD大鼠制备2型糖尿病大鼠模型（26只）,随机分为糖尿病组（n=13）和辛伐他汀干预组（n=13）,正常SD大鼠（n=10）作为对照组.辛伐他汀干预组给予辛伐他汀20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,糖尿病组和对照组均给予等体积生理盐水灌胃.8周后检测各组大鼠血糖、血脂、肌酸激酶水平;光镜观察骨骼肌组织学改变;免疫组织化学检测骨骼肌TLR4蛋白的表达;RT-PCR法检测骨骼肌TLR4 mRNA的表达.结果 糖尿病组和辛伐他汀干预组空腹血糖较对照组明显升高[（12.04±2.04） mmol/L、（11.23±2.61） mmol/L比（5.92± 1.28） mmol/L,均P＜0.05],糖尿病组和辛伐他汀干预组两组之间空腹血糖水平差异无统计学意义.3组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平糖尿病组＞辛伐他汀干预组＞对照组（均P＜0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平对照组＞辛伐他汀干预组＞糖尿病组（均P＜0.05）.3组肌酸激酶之间差异无统计学意义.对照组大鼠骨骼肌肌膜完整、清晰,肌纤维排列紧密;糖尿病组大鼠部分肌纤维萎缩、变性、水肿,肌纤维断裂,肌丝走行紊乱,并可见炎性细胞浸润;辛伐他汀干预组大鼠病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组TLR4蛋白表达水平是对照组的1.54倍[0.318±0.037比0.206±0.024,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4蛋白表达水平0.256±0.035,是糖尿病组的80.50％ （P＜ 0.05）.糖尿病组TLR4 mRNA水平是对照组的1.62倍[0.625±0.074比0.385±0.088,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4 mRNA水平0.501±0.105,是糖尿病组的80.16％（P＜ 0.05）.结论 糖尿病性骨骼肌病变与TLR4高表达相关,辛伐他汀可能通过降低骨骼肌TLR4的表达从而减轻骨骼肌病变.     

苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响

目的探究苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子和自由基的影响及其机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）制造大鼠溃疡性结肠炎模型,运用苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎进行治疗,以柳氮磺胺吡啶作为阳性对照。治疗结束后,剖取结肠,检测黏膜细胞中IL-1α、TNF-α、IL-6和IL-8等细胞因子的水平;检测结肠黏膜细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。另取部分结肠做组织显微镜检查,并对组织损伤评分进行数理统计。结果与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著降低IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-8水平（均P〈0．01）;与模型组相比,苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能极显著升高结肠黏膜细胞SOD水平（P〈0．01）,极显著降低MDA水平（P〈0．01）;苦参碱和柳氮磺胺吡啶均能促进溃疡面愈合,减少病灶部位炎性细胞浸润,水肿及纤维化。结论苦参碱能明显抵抗溃疡性结肠炎炎性反应,增强机体免疫,通过调节肠黏膜细胞因子失衡和抑制黏膜细胞氧自由基的产生和抗氧化功能干预溃疡性结肠炎发病过程。     

还脑益聪方对早期认知功能障碍大鼠血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂和血液流变学指标的影响

目的观察中药复方还脑益聪方对复合因素所致早期认知功能障碍大鼠行为学及血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血液流变学指标的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖及喂饲半高脂饲料（6周）的方法造成大鼠认知功能障碍,Morris水迷宫行为学测试确定模型成功的动物,随机分成四组（每组12只）：模型对照组给予等量水,盐酸多奈哌齐（hydrochloricdonepezil）组（0．4mg／kg,体质量,下同）,还脑益聪方低剂量组（7g生药／kg）,还脑益聪方高剂量组（14g生药／kg）,同时灌胃给药,并设立正常对照组,给予等量水。4周后,对大鼠行为学检测,应用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠血浆P-选择素及PAI-1含量和血液流变学各项指标。结果与正常对照组大鼠比较,造模后大鼠水迷宫测试,潜伏期显著延长（P〈0．05）,寻台路程明显延长和穿台次数显著减少（P〈0．01）,存在空间学习记忆能力减退。同时,血清P-选择素含量和PAI-1含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,血液黏度及血小板聚集性增加（P〈0．05,P〈0．01）等流变学指标改变。与模型组比较,还脑益聪方高剂量组可增加大鼠穿台次数和减少寻台路程（P〈0．01）,降低P·选择素及PAI-1的含量（P〈0．05）,降低低剪切率下的血液黏度（P〈0．05,P〈0．01）,降低红细胞聚集指数（P〈0．01）和血浆纤维蛋白原（FDP）含量（P〈0．05）。结论还脑益聪方对D-半乳糖及半高脂饲料造成的大鼠认知功能障碍有明显的改善作用,显著提高动物的空间学习记忆能力,并能抑制大鼠P-选择素和PAI-1水平,改善血液的流变性。     

补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响

目的 观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠血清性激素以及IL-1β、IL-2、IL-6水平的影响.方法 将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：正常对照组（A）;围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）;围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）;围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）;围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）;A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激.于应激后对造模动物进行72h连续快速眼相睡眠剥夺（REM）.每天在应激前1h按组给药.在末次灌胃24h后,颈椎脱臼法处死大鼠,取静脉血,离心血清后,采用放免法测定大鼠血清中E2、LH、FSH含量以及ELISA检测大鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-6含量.结果 围绝经期抑郁症睡眠障碍治疗组血清E2均高于正常组及模型组,且补佳乐及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,治疗组血清FSH均低于正常组及模型组,且米氮平及中药组与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）,补佳乐与米氮平组血清LH均显著低于模型组（P＜0.05）;围绝经期大鼠在建立抑郁症睡眠障碍模型后IL-2、IL-6、IL-1β均显著低于正常对照组（P＜0.05）,补佳乐、米氮平及中药均能提高IL-2、IL-6水平,与模型组相比有显著性差异（P＜0.05）.结论 模型组大鼠IL-2、IL-6、IL-1β水平降低;补肾调肝清心方可能是通过提高血清E 2、IL-2、IL-6水平及降低血清FSH、LH水平来治疗围绝经期抑郁症睡眠障碍.     

线粒体通透性转换作用Cyt C水平对慢加急性肝衰竭大鼠线粒体ATP生成的影响

目的 从线粒体损伤的角度探讨ACLF存在的能量代谢障碍.方法 雄性SD大鼠随机分三组,ACLF组、NAC组各15只,正常组10只,制作ACLF模型,NAC灌胃作抗氧化模型.留肝组织及血液标本,梯度离心分离线粒体,ELLSA法测线粒体Cyt C、荧光酶标法测MPTP RFU;酶标法测肝组织、血浆GSH、MDA、SOD.结果 ACLF组肝组织、血浆MDA明显高于正常及NAC组（P＜0.05）;NAC组MDA高于正常组（P ＜0.05）;ACLF组血浆GSH、SOD低于正常及NAC组（P＜0.05）;三组Cyt C为正常组最高、ACLF组最低（P＜0.05）;三组MPTP为ACLF组最高、正常组最低;MPTP与Cyt C、ATP呈负相关（r=-0.858,-0.799）;Cyt C与ATP呈正相关（r=0.78）.结论 ACLF大鼠处于氧化应激损伤,Cyt C外流入胞质可能是ACLF发生能量代谢障碍的原因之一;NAC可在一定程度上提高肝细胞的抗氧化能力.     

胃蛋白酶原联合放大染色内镜在早期胃癌诊断中的应用

目的：探讨乳胶增强免疫比浊法测定血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ以及PGⅠ/PGⅡ比值在胃癌筛查中的价值,以及联合人工智能电子染色内镜（FICE）在早期胃癌中的诊断价值。方法：全部患者行胃蛋白酶原普查,如发现异常,即行普通胃镜检查,普通胃镜下发现可疑病变者（如溃疡、胃癌、息肉等）再以人工智能电子染色内镜＋靶向活检,最后明确病变。正常对照组85例。根据组织病理学及胃镜检查结果,将受检者分为5组,即慢性萎缩性胃炎组105例、慢性胃炎伴瘤变组33例、胃良性溃疡组53例、早期胃癌组48例、进展期胃癌组90例。确定胃良性病变的PGⅠ及PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值参考值范围,并与正常对照组相比较。比较慢性胃炎与胃癌,早期胃癌与进展期胃癌,胃癌术前术后PGⅠ及PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ的变化。结果：胃良性溃疡组患者血清PGⅠ及PGⅡ比对照组升高,PGⅠ/PGⅡ比值降低（P〈0.05）。慢性胃炎组比对照组PGⅠ下降,PGⅡ升高,PGⅠ/PGⅡ比值降低。胃癌患者血清PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值较慢性胃炎组均显著降低（P〈0.05）,其中早期胃癌与进展期胃癌组相比PGⅠ及PGⅠ/PGⅡ比值均无显著差异（P〉0.05）。胃癌患者手术后PGⅠ及PGⅡ值均降低,PGⅠ/PGⅡ比值升高（P〈0.05）。血清PGⅠ、PGⅡ检测结合FICE放大胃镜技术对早期胃癌早诊率达80%。结论：乳胶增强免疫比浊法测定血清PG可作为大规模人群胃癌的普查手段,无创,便于推广;胃蛋白酶原联合放大染色内镜可提高早期胃癌诊断率。     

低分子肝素联合乌司他丁治疗急性百草枯中毒大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨低分子肝素联合乌司他丁减轻急性百草枯（PQ）中毒大鼠肺纤维化的可能作用机制。方法55只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组（A组）、模型组（B组）、治疗组（C组）;B、C组禁食1h后经口一次灌胃百草枯75mg／kg制作PQ大鼠肺纤维化模型,A组经口一次性注人等量生理盐水;c组造模后皮下注射低分子肝素钠1000U／d,同时腹腔注射乌司他丁10万U,共14d,A、B组给予0．2ml／d生理盐水皮下注射。分别于造模后1、3、7、14、28d测定血清转化生长因子β1（TGFβ1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）含量;并取肺组织做HE染色。结果与A组比较,B组血清TGF-β1第3天始明显升高（P〈0．01）,血清MMP-9于第7天逐渐上升（P〈0．05）,第28天明显升高（P〈0．01）;与B组各相同时间点比较,C组MMP-9水平下降,至第7天差异有统计学意义（P〈0．05）,第28天出现明显下降（P〈0．01）;而血清TGF．131在第14天开始出现明显下降（P〈0．01）。B组于造模后早期即出现肺泡壁增厚,炎症细胞浸润明显,毛细血管充血、水肿等,14d肉眼可见肺表面溃疡形成,镜下可见肺泡间隔成纤维母细胞、肌纤维细胞增生,肺泡塌陷;C组于14d时镜下可见有肺泡壁毛细血管充血,炎性细胞浸润较B组轻,肺纤维化程度也有所减轻。结论低分子肝素联合乌司他丁可减少MMP-9的合成,从而减轻大鼠纤维化程度,其途径可能通过减少TGF．Bl的合成。     

骨髓间充质干细胞-透明质酸复合物对放射性溃疡创面愈合的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）．透明质酸（HA）复合物对大鼠放射性溃疡创面的影响及其可能的作用机制。方法分离培养SD大鼠MSCs,以HA为载体构建复合物,观察复合物中MSCs的分化特性。选取30只SD大鼠以Sr－90皮肤敷贴器制作皮肤放射性溃疡模型,臀部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面。将大鼠随机分为3组,每组10只。MSCs－HA组：创面涂布200μlMSCs—HA;HA组：创面涂布200μlHA;对照组：创面涂布200μlDMEM培养基。比较各组制创术后第1、2、3、4周的创面愈合率,Ⅷ因子免疫组化微血管计数,创面组织羟脯氨酸含量。苏木精－伊红染色进行组织学观察。结果所有大鼠MSCs与HA共培养后生长良好,复合物中的MSCs可保持其特性：向脂肪细胞分化。制创术后第1周,MSCs．HA组、HA组的创面愈合率分别为（42．20±1．34）％、（34．20±2．06）％,均高于对照组的（23．45±1．66）％（P〈0．05）,制创术后第2、3周NMSCs—HA组高于HA组及对照组（P〈0．05）,制创术后第4周MSCs—HA组、HA组创面完全愈合,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的微血管计数分别为（24．27±2．84）％、（20．54±2．55）％,均高于对照组的（16．11±2．30）％（P〈0．05）,制创术后第3、4周MSCs．HA组微血管计数高于HA组及对照组（P〈0．05）。制创术后第2周,MSCs—HA组、HA组的羟脯氨酸含量分别为（24．52±0．60）％、（19．41±0．58）％,均高于对照组的（14．19±0．65）％（P〈0．05）,制创术后第3、4NMSCs—HA组羟脯氨酸含量高于HA组及对照组（P〈0．05）。组织学观察显示,制创术后第4周MSCs—HA组表皮层厚度（6～7层）大于HA组（4—5层）及对照组（2～3层）。结论HA与MSCs可促进创面微血管及胶原的增生,MSCs—HA复合物可促进大鼠放射性?