银杏达莫注射液治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的观察银杏达莫注射液治疗糖尿病周围神经病的疗效。方法将57例周围神经病变患者随机分成2组,对照组采用周围神经病变的常规治疗方法,治疗组在对照组用药基础上加用银杏达莫注射液,每日静滴20ml治疗3周,并在治疗12周后观察患者症状和体征、血糖情况。结果治疗12周后,银杏达莫注射液治疗组对改善周围神经病变患者的肢体疼痛、麻木、发凉、感觉异常和/或减退等临床症状的总有效率为78.57%,较对照组51.72%,有显著性差异(P<0.01)。结论银杏达莫注射液对改善周围神经病变患者的临床症状有明显疗效,是治疗周围神经病变的有效方法之一。     

银杏达莫注射液治疗急性脑梗塞80例疗效观察

目的 观察银杏达莫注射液治疗急性脑梗塞的疗效.方法 选择我科2008年10月～2010年5月住院的急性脑梗塞患者150例,随机分成观察组80例和对照组70例.两组病例均常规治疗,观察组在此基础上用银杏达莫注射液静脉滴注,对照组用复方丹参注射液.结果 治疗14d后,观察组总有效率明显高于对照组,经统计学处理有显著性差异(P<0.05).结论 银杏达莫注射液治疗急性脑梗死安全有效,值得临床应用.     

银杏达莫注射液的工艺研究

目的 通过多次小试研究，确定配制银杏达莫注射液的处方工艺，掌握配制的方法和需注意问题。方法 使用制药常用的辅料，通过溶剂的选择，达到溶解药物的目的；助溶剂首先考虑使吐温-80，从安全角度，取小的用量；对枸橼酸用量进行了优化，确定其合适用量；为改善药液澄明度，加入一定量活性炭吸附杂质。实验材料：银杏叶提取物，双嘧达莫，枸橼酸，活性炭均为药用。仪器为酸度计，所用水为注射用水。结果 通过处方筛选，确定了银杏达莫注射液的处方为：银杏叶提取物4g；双嘧达莫0．4g；枸橼酸4g；吐温803g；活性炭0．3g；注射用水加至1000ml。结论 所选的处方与配制方法可以制成注射液，工艺可行。     

银杏达莫注射液治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察银杏达莫对急性脑梗死的疗效.方法 将入选病例80例随机分为银杏达莫治疗组和复方丹参对照组,两组疗程均为15d,评定指标包括治疗前及治疗15d后脑梗死的神经功能缺损改善程度,总体改善率.结果 治疗组疗效明显优于时照组(P<0.01).结论 银杏达莫静脉用药治疗脑梗死疗效满意,是治疗脑梗死的首选药物之一.     

维生素D干预糖尿病周围神经病变机制的研究进展

维生素D作为一种脂溶性类固醇激素,其缺乏可能引发心血管疾病、肿瘤和自身免疫性疾病等,且与糖尿病和糖尿病周围神经病变(DPN)的发生发展有关。许多研究观察了低维生素D水平与DPN之间的关系,发现维生素D通过与维生素D受体结合,促进神经因子分泌,调控神经细胞生长和修复,通过调控相关信号通路、参与神经细胞生长和分化等直接作用机制,以及拮抗高糖毒性、调节糖代谢,降低炎性因子,抗氧化应激,调节脂代谢,抗动脉粥样硬化,改善凝血功能,延缓微血管病变发生等间接作用机制干预DPN的发生发展。     

前列腺素E1治疗慢性肾小球肾炎临床观察

目的观察前列腺素E1（PGE1）治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法应用前列腺素E1 10μg稀释后每天一次，两周为一疗程可重复治疗一至二个疗程。观察其血肌酐、血清胱抑素、尿蛋白定量、尿NAG及尿红细胞数的变化。结果其血肌酐、血清胱抑素、尿蛋白定量、尿NAG较治疗前明显下降，尿红细胞教改变不明显。结论前列腺素E1（PGE1）治疗慢性肾小球肾炎有较好的临床效果，且毒副作用小。     

帕瑞昔布钠联合银杏达莫注射液治疗脓毒症的疗效观察

探讨帕瑞昔布钠联合银杏达莫注射液用于治疗脓毒症的效果。研究发现与治疗前相比,治疗后7 d两组患者CRP、PCT、IL-6水平均显著下降,且治疗组较对照组各指标水平下降更明显( P<0.05),治疗组的28 d生存率显著高于对照组。帕瑞昔布钠联合银杏达莫注射液治疗脓毒症患者可减轻机体炎症反应,调整其微循环和肾功能状态。     

前列腺素E1对2型糖尿病患者血液流变性影响的临床观察

２型糖尿病患者由于长期的高血糖 ,存在糖和脂肪的代谢紊乱 ［１］,引起血液流变性的改变。我们应用前列腺素Ｅ１ 进行治疗 ,取得良好的临床效果 ,现报告如下 :对象和方法１临床资料观察对象均符合ＷＨＯ２型糖尿病的诊断标准 ,共４８例 ,女２７例 ,男２１例 ,年龄（５６．７±     

甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床观察

观察甲钴胺甲钴胺联合传统方法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效联合传统方法治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.甲钴胺联合传统方法治疗糖尿病周围神经病变的疗效明显,值得临床推荐使用.     

丹红注射液联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变30例疗效观察

目的：观察丹红注射液联合甲钴胺双侧穴位注射治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法糖尿病周围神经病变患者55例随机分成两组,均给予甲钴胺双侧足三里穴位注射,1次/d。治疗组加用丹红注射液40ml+生理盐水250ml静滴1次/d,4w后观察两者临床疗效及肌神经传导速度。结果治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05),治疗组神经传导速度增加,治疗过程中未见明显不良反应。结论丹红注射液联合甲钴胺双侧足三里穴位注射治疗糖尿病周围神经病变安全有效。     

应用周围神经松解术治疗糖尿病性周围神经病

糖尿病性周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症。长期以来,DPN一直被认为是“进行性进展且不可逆转的”。它的主要表现为四肢末端手套袜套样分布区域的疼痛、麻木及感觉异常,严重影响患者的生活质量。它还是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因。以往,除严格控制血糖和镇痛外,临床上缺乏特异的疗效满意的治疗方法。近年来,在Dellon AL教授的倡导下,国内外多家医院应用周围神经松解术治疗DPN,疗效表明周围神经松解术可有效帮助糖尿病性周围神经病患者恢复感觉,缓解疼痛。为DPN治疗提供了一个新的途径。     

甲钴胺序贯治疗2型糖尿病神经病变的疗效观察

目的观察甲钴胺序贯治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 30例2型糖尿病周围神经病变患者,使用甲钴胺注射液1000μg静脉注射2周（1次/d）,改为甲钴胺片500μg口服10周（3次/d）,疗程共12周。治疗前和治疗后2周、6周、12周分别记录多伦多临床评分系统（TCSS）评分、神经病变主觉症状问卷（TSS）评分、阳性症状数字化的视觉量表（VAS）评分,进行足部10g尼龙丝压力觉、温度觉、振动感觉阈值、跟腱反射检查。结果治疗后2周、6周、12周TCSS、TSS评分较治疗前显著降低（P〈0.05）;疼痛、麻木、感觉减退VAS评分较治疗前显著降低（P〈0.05）;烧灼VAS评分治疗后2周较治疗前显著降低（P〈0.05）,但治疗后6周、12周烧灼VAS评分与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）;压力觉检查异常点数治疗后2周、12周较治疗前显著减少（P〈0.05）,振动感觉阈值治疗后6周、12周较治疗前显著降低（P〈0.05）;温度觉检查、跟腱反射检查结果治疗后2周、6周、12周与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甲钴胺序贯治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效显著。     

MMP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达

目的探讨高血压(HTN)合并糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。方法实验大鼠分为正常组、HTN组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4w检测各组血糖、血压及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达。结果与正常组和HTN组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显著增高,神经传导速度显著降低(0.01),坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达显著上调(0.01)。与DPN组比较,HTN+DPN组血压显著增高,神经传导速度显著降低,坐骨神经MMP-9mRNA表达较DPN组上调,TIMP-1 mRNA表达显著下降(0.01)。。结论高血压合并糖尿病周围神经病坐骨神经MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达下调,可能与抑制施万细胞和髓鞘形成加剧周围神经损伤相关。     

APOE gene polymorphisms and diabetic peripheral neuropathy

Genetic factors may influence the natural course of diabetic peripheral neuropathy and explain some of its variability. The aim of this review was to examine the association between apolipoprotein E (apoE) gene polymorphisms and diabetic peripheral neuropathy. Four relevant studies were identified. The two earlier works provided evidence that the ɛ4 allele is a risk factor for this complication, while the two more recent studies were negative. Important differences in the methodology used and in the populations included are obvious, rendering difficult the comparison between studies. In conclusion, the association between APOE gene polymorphisms and diabetic peripheral neuropathy is still unclear. Available evidence is rather limited and results have so far been contradictory. Future studies should employ more robust methodology, adjusting for potential confounders and for the prevalence of neuropathy in the general population with diabetes.     

基于一维卷积神经网络的糖尿病周围神经病变预测模型研究

为了实现对糖尿病周围神经病变(DPN)的早期预防,辅助医生进行早期诊断与决策,提出了一种基于一维卷积神经网络的DPN预测模型,对原始数据进行了一系列的预处理工作以提高数据的质量,此外数据集的特征维度较高,为了进一步提高预测模型的准确性,进行了主成分分析(PCA)降维处理,通过自主学习数据的特征信息,从中挖掘其有价值的医学信息与规律,来实现DPN的预测。通过支持向量机、BP神经网络和一维卷积神经网络分别建立了DPN预测模型。实验结果表明,一维卷积神经网络模型预测效果优于其他两个模型,其准确率、召回率、F1值、AUC值分别达到了0.983、0.916、0.923、0.98。     

Protective effect of gliclazide on diabetic peripheral neuropathy through Drp-1 mediated-oxidative stress and apoptosis

Objective: To investigate the protective effect of gliclazide and the role of dynamin-related protein l (Drp-1)-mediated oxidative stress and apoptosis in diabetic peripheral neuropathy (DPN). Methods: Diabetic rats developed through intra-peritoneal injection of streptozotocin were randomly assigned to treatment group receiving gliclazide or non-treatment group without gliclazide treatment. Rats in control group received intra-peritoneal injection of vehicle and no gliclazide treatment. Eight weeks later, the nerve conduction velocity (NCV) of sciatic nerve was measured and the morphological alterations, the malondialdehyde (MDA) level and superoxide-dismutase (SOD) activity, the expressions of Drp-1, caspase-3, Bax and Bcl-2 in sciatic nerve were evaluated. Results: When compared to rats in control group, rats in non-treatment group showed significantly decrease of NCV, obvious demyelinative alteration of sciatic nerve, increased expressions of Drp-1, caspase-3, Bax, Bcl-2 and MDA, and decreased SOD activity. Compared to rats in non-treatment group, rats in treatment group showed significantly increase of NCV, less demyelination of sciatic nerve, decreased expressions of Drp-1, caspase-3, Bax and MDA, and increased activity of SOD. The expression of Bcl-2 was not significantly different between treatment and non-treatment groups. Conclusion: Gliclazide showed protective effect on DPN through modulating Drp-1-mediated oxidative stress and apoptosis.     

糖尿病性周围神经病患者的运动神经传导阻滞现象

目的：观察糖尿病性周围神经病（DPN）患者运动神经传导阻滞（CB）的发生率及其与其它神经电生理参数的关系。方法：对346例糖尿病患者的神经电生理检测数据，包括运动神经传导速度（MCV）、F反应、感觉神经传导速度（SCV）等作回顾性分析。并对MCV测定时近、远端刺激引出的复合肌肉动作电位（CMAP）波幅和波面积进行比较，判断是否存在CB。结果：①在346例糖尿病患者中，有CB的病例为57例占16.5％，受检的1345条神经中，有62条神经异常，占4.6％，胫神经异常率最高（13.6％）。②出现CB的患者受检的225条神经中，SCV、F反应、MCV的异常率依次为52.9％、47.4％和45.1％。③出现CB的神经有67.9％伴有F波潜伏期延长和/或F波传导速度减慢，32.1％出现F波时间离散度增加。结论：部分糖尿病患者存在运动神经传导阻滞现象（CB）、胫神经CB出现率最高；运动神经CB多伴有MCV其它参数异常。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及机制

糖尿病神经病变的发生是多因素的,氧化应激是其发病的中心环节。α-硫辛酸是一种强有力的抗氧化剂,将其单独或与其他药物联合应用治疗糖尿病周围神经病变,取得了较好的临床疗效,并且具有很好的安全性和耐受性。其保护糖尿病周围神经病变的机制包括增加神经血流、改善神经传导速度、增加神经Na＋-K＋-ATP酶活性、抑制脂质过氧化、抗炎、保护血管内皮功能等。     

Molsidomine ameliorates diabetic peripheral neuropathy complications in Wistar rats

Diabetic neuropathy is a disorder that affects various regions of the nervous system and there is no specific treatment available for it. This study evaluated the protective effect of molsidomine in diabetic neuropathy in rats. Diabetes was induced in male Wistar rats by administrating streptozotocin (52 mg/kg ip). Diabetic rats were treated with molsidomine 5 mg/kg po and 10 mg/kg po. After 8 weeks of treatment, motor coordination, mechanical allodynia, mechanical hyperalgesia, nerve conduction velocity, and glycosylated hemoglobin were assessed. Thereafter, animals were killed and the sciatic nerve was isolated for measurement of reduced glutathione and lipid peroxidation, and histopathological analysis. Treatment with molsidomine significantly improved motor coordination, paw withdrawal threshold, mechanical threshold, and nerve conduction velocity. Furthermore, molsidomine treatment also reduced malondialdehyde levels and prevented depletion of reduced glutathione in the sciatic nerve homogenate. Histopathology revealed that molsidomine treatment maintained normal architecture of the sciatic nerve. The results of our study strengthen the alternative use of molsidomine in diabetic neuropathy.