非诺贝特对高脂大鼠血脂及肝脏PPAR—α mRNA表达的影响

目的进一步探讨非诺贝特的调脂机制。方法将40只Wister大鼠随机分为对照组、高脂模型组、非诺贝特低、高剂量组各10只。对照组用普通饲料喂养,余三组予高脂饲料喂养,均连续8周。其中第5～8周,非诺贝特低、高剂量组予非诺贝特35、100mg／kg灌胃,其余两组分别以等量生理盐水灌胃。8周后各组均自下腔静脉取血测量血清TC、TG;并处死动物取肝脏制备匀浆,测定TC和TG水平,并应用RT—PCR检测过氧化物酶体增殖物激活型受体-α（PPAR-α）mRNA表达情况。结果①与对照组比较,高脂模型组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显升高（P〈0．01）,肝脏PPAR-α/β—actin明显下降（P〈0．01）。②与高脂模型组比较,非诺贝特高、低剂量组血清及肝匀浆TG、TC水平均明显降低（P〈0．05、0．01）,肝脏PPAR-α/β-actin均明显升高（P〈0．05、0．01）。③与非诺贝特低剂量组比较,非诺贝特高剂量组血清和肝匀浆TG水平明显降低（P〈0．05）,而肝脏PPAR-α/β-actin明显升高（P〈0．01）。结论非诺贝特可降低高脂大鼠血清及肝组织血脂水平,且呈剂量依赖性;上调肝脏PPAR-α mRNA表达为其调脂机制之一。     

苦参碱微乳透皮吸收制剂对急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝体指数的影响

目的观察苦参碱微乳制剂对小鼠四氯化碳（CC l4）肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和苦参碱高、中、低剂量组各10只。阳性对照组及模型组分别予苦参素胶囊内容物水溶液及生理盐水200 mg/kg灌胃,苦参碱高、中、低剂量组分别予苦参碱微乳制剂200、100、50 mg/kg皮肤给药,均为1次/d,连续用药14 d。其后除正常对照组外,余五组均采用CC l4制作急性肝损伤模型,16 h后测定各组血清ALT、AST水平;处死小鼠取出肝脏称重并计算其与体质量的比值（肝体指数）。结果与模型组相比,余五组肝体指数均显著降低（P〈0.05或0.01）,其中苦参碱高、中剂量组和阳性对照组血清ALT、AST水平亦显著降低（P均〈0.05）。结论苦参碱微乳透皮吸收制剂对小鼠急性CC l4肝损伤具有保护作用,且呈一定剂量依赖性。     

白芍总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及其机制

目的探讨白芍总苷（TGP）对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为正常对照组（15只）、模型组（15只）、TGP低剂量组（15只）和高剂量组（15只）。采用高脂饮食联合乙醇灌胃6周建立大鼠酒精性脂肪肝模型。TGP低、高剂量组分别于每天早晨灌胃后2 h左右给予TGP 20、60 mg/kg灌胃6周。采用生化法检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）水平和肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性,丙二醛（MDA）含量;HE染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组化法检测肝脏NF-κB和TNF-α的表达。结果 TGP高剂量组血清ALT、AST及TB明显低于模型组（P〈0.05或〈0.01）;TGP高、低剂量组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降（P均〈0.01）,SOD及GPx活性较模型组明显升高（P〈0.05或〈0.01）;光镜下显示TGP高、低剂量组肝脏脂肪变性明显减轻（P均〈0.01）;免疫组化显示,TGP高、低剂量组肝组织NF-κB和TNF-α表达较模型组明显降低（P〈0.05或〈0.01）。结论 TGP对大鼠酒精性脂肪肝具有一定的保护作用,其作用可能与抑制NF-κB的表达、抑制氧化应激、减少炎症因子的释放有关。     

中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨中华圆田螺多糖对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分成6组,分别为健康对照组、模型对照组、阳性对照组、中华圆田螺多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组。模型组小鼠用56℃红星二锅头12ml/(d·kg)体重灌胃,连续10d;药物组在给予同等量酒精灌胃的同时分别用低剂量、中剂量和高剂量中华圆田螺多糖灌胃,连续10d;阳性对照组按80mg/(d·kg)体重灌胃益肝灵;健康对照组每天用等量生理盐水灌胃。末次灌胃后摘眼球取血,分离血清,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;处死小鼠,取肝脏,制成肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性剂及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。同时光镜下观察肝组织病理形态学的改变。结果中华圆田螺多糖中、高剂量组小鼠血清ALT、AST分别为(46.22±10.61、43.06±11.18)U/L和(135.64±24.53、119.17±23.17)U/L,与模型组(66.71±15.46)U/L和(196.22±42.13)U/L比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖低、中、高剂量组小鼠肝脏SOD和MDA分别为(161.36±15.67、170.69±14.73、175.12±16.77)U/mg prot和(1.37±0.39、1.18±0.26、1.10±0.28)nmol/mg prot,与模型组(140.86±13.36)U/mg prot和(1.84±0.57)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);中华圆田螺多糖中、高剂量组GSH为(237.44±43.37、248.96±33.10)nmol/mg prot,与模型组(202.62±39.88)nmol/mg prot比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理切片显示中华圆田螺多糖各剂量组对酒精性肝损伤小鼠肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善作用。结论中华圆田螺多糖能降低血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量,增加血清SOD活性,提高肝脏GSH含量,对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的：观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠的防护作用,以及对肝组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）表达的影响。方法：35只Wistar大鼠随机分为对照组（5只）、模型组（10只）、低剂量（10只）和高剂量荔枝核提取物组（10只）。除对照组外,其余各组均以脂肪乳剂（添加脂肪肝诱导药物丙基硫氧嘧啶）灌胃,另外低、高剂量荔枝核提取物组大鼠以荔枝核提取物溶液（250mg/kg、500mg/kg）灌胃。第6周末处死全部大鼠,进行肝脏组织学和免疫组化检测,对MIF的表达进行评分,并测定血清Glucose、ALT、AST、TG、TC、HDL和LDL水平。结果：与模型组大鼠相比,荔枝核提取物组大鼠可见肝脏脂肪变性、炎症和坏死改善,肝组织MIF表达及血清Glucose、ALT、TG和LDL水平显著降低（P〈0.01、P〈0.05）,血清HDL水平增高（P〈0.05）,且高剂量组Glucose、ALT、TG和LDL的降低显著优于低剂量组（P〈0.05）。结论：荔枝核提取物可改善NASH大鼠肝脏脂肪变性、炎症、坏死和血糖、血脂代谢以及肝功能损害,并能降低肝脏MIF的表达。     

复方胡芦巴预防脂肪肝的实验研究

目的探讨复方胡芦巴对脂肪肝的防治作用。方法将84只脂肪肝大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组及胡芦巴低、中、高剂量组各14只。阳性组予易善复140mg／kg,胡芦巴低、中、高剂量组分别予复方胡芦巴1．2、2．4、3．6g／kg灌胃;模型组予等体积生理盐水灌胃,均每131次。除正常组外,其余各组均同时予高脂乳剂15ml／kg灌胃,每天下午1次,连续12周。灌胃16周观察各组肝指数,血清TC、TG、LDL．C、GPT、GOT,肝组织匀浆肝脂酶（HL）活性及肝组织形态学变化。结果与模型组比较,胡芦巴中、高剂量组肝指数明显降低（P〈0．01）;TC、TG、GPT、GOT水平明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;肝组织中HL活性显著升高（P〈0．05）;胡芦巴高剂量组LDL．C显著降低（P〈0．01）。胡芦巴各剂量组肝脏脂肪变性和点灶状坏死明显减轻。结论复方胡芦巴可调节血脂和防止胆固醇在肝脏内沉积,有预防脂肪肝形成的作用。     

腺苷蛋氨酸对酒精性脂肪肝大鼠治疗效果及机制的研究

目的观察腺苷蛋氨酸（SAM）对酒精性肝损伤的防治作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、模型组（Ⅱ组）及SAM低剂量组（Ⅲ组）、SAM高剂量组（Ⅳ组）,每组12只。除对照组外,其余三组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食诱导酒精性肝损伤,4周后Ⅰ、Ⅱ组腹腔注射生理盐水,Ⅲ、Ⅳ组分别腹腔注射SAMl00mg／kg、200mg／kg,第8周均处死。测定血浆总同型半胱氨酸（tHcy）浓度、血清丙氨酸转移酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AST）浓度;测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量,行肝脏病理组织学检查。结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组肝损伤明显,表现为ALT、AST、tHcy水平升高,肝脂肪变性,MDA含量增加,SOD和GSH水平下降;Ⅲ、Ⅳ组MDA降低、GSH升高,但tHcy水平和肝组织SOD含量无显著变化,Ⅲ、Ⅳ组间无明显差别。结论SAM可防治大鼠酒精性肝损伤,其机制可能与调节肝脏内氧化抗氧化系统的平衡有关;SAM对血浆tHcy水平无明显影响。     

鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠作用机制研究

[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/（kg·d）]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/（kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/（kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9％氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶（ALT、AST）水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度（均P＜0.01）;抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达（P＜0.01）.[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.     

黄芪总黄酮对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝硬化的干预作用

[目的]研究黄芪总黄酮（TFA）对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝硬化的干预作用.[方法]雄性SD大鼠53只,随机分为正常组（10只）和造模组（43只）,造模组给予DMN腹腔注射造模4周.实验第3周造模组大鼠随机分为模型组（14只）和TFA干预低剂量组（15 mg/kg,14只）、高剂量组（30 mg/kg,15只）,干预组予TFA灌胃共4周.正常组和模型组予等量蒸馏水灌胃.实验结束后处死大鼠,采集血和肝组织,分别检测血清生化学指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量和肝组织病理学观察.[结果]与模型组相比,TFA干预组大鼠肝/体比均显著升高（P＜0.01）,脾/体比均显著下降（P＜0.01）,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素及γ-谷酰氨转移酶均显著下降（P＜0.05）,白蛋白水平显著升高（P＜0.05）;且高剂量组上述指标改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.与模型组相比,TFA低剂量组和高剂量组Hyp均显著降低（P＜0.01）,高剂量组改善程度优于低剂量组（P＜0.05）.苏木精-伊红染色显示TFA干预组肝组织肝窦狭窄、汇管区扩张、假小叶形成以及肝细胞炎症出血、变性坏死的程度均有所减轻,尤以高剂量组改善明显.[结论]TFA对DMN诱导的大鼠肝硬化有良好的干预作用.     

姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用及其机制

目的 观察姜黄素灌胃对脂肪肝大鼠肠黏膜屏障损伤的改善作用,并探讨其作用机制。方法 应用高脂饲料喂养SD大鼠建立脂肪肝模型后,分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只;普通饲料喂养的SD大鼠10只,记为对照组。各组大鼠喂养8周后,姜黄素低剂量组给予200 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,姜黄素高剂量组给予400 mg/（kg·d）姜黄素灌胃,对照组和模型组大鼠予以羧甲基纤维素钠灌胃,各组大鼠灌胃8周后处死。取各组大鼠肝脏、小肠组织,HE染色后光镜下观察病理学变化。取大鼠门静脉血,测定门静脉血浆LPS、二胺氧化酶（DAO）及血清ALT、AST。取小肠组织,测定丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用Western Blotting法检测小肠组织中核因子-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白。结果 对照组大鼠肝细胞结构正常,模型组肝细胞内可见大小不等的脂肪堆积,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肝细胞脂肪变减轻;对照组绒毛无充血及水肿,模型组绒毛结构破坏,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组绒毛缺失减少。与对照组相比,模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高...     

大豆复合物对四氯化碳致大鼠肝损伤的防护作用

目的 观察大豆复合物对大鼠肝损伤的防护作用及其抗脂质过氧化作用.方法 采用CCl4制备大鼠急性肝损伤模型.观察大豆复合物(低剂量组150 mg/kg、中剂量组300 mg/kg、高剂量组900 mg/kg)对大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性和肝脏丙二醛(MDA)、肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果 大豆复合物高剂量组大鼠血清ALT明显低于肝损伤模型组,AST、ICD和GDH有一定降低趋势;中剂量组和高剂量组大鼠肝脏MDA含量低于模型组和正常对照组;低、中、高剂量组大鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组.结论 大豆复合物对肝损伤有一定防护作用,其作用可能与抗氧化作用有关.     

黑果小檗果花色苷提取物对小鼠肝纤维化的改善作用及其机制

目的 探讨黑果小檗果花色苷提取物（BHSTA）对小鼠肝纤维化的改善作用及其机制。方法 将40只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、BHSTA低剂量组、BHSTA高剂量组、水飞蓟宾组，每组8只。除正常对照组外均采用腹腔注射CCl4油剂的方法建立肝纤维化模型，正常对照组腹腔注射等体积橄榄油；BHSTA低剂量组、BHSTA高剂量组、水飞蓟宾组建模时分别灌胃给予10、40 mg/kg的BHSTA溶液和1μg/10 g的水飞蓟宾，正常对照组、模型对照组均灌胃给予等体积蒸馏水，1次/天，连续4周。记录各组小鼠4周内的体质量，4周后处死，计算肝脏指数，肝脏组织HE及Masson染色后观察病理改变，全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST），改良盐酸羟胺法检测肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、丙二醛（MDA）表达，Western blotting法检测肝脏组织Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及其下游靶基因凋亡相关微粒蛋白（ASC）、半胱天冬酶1(Caspase-1)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白相对表达量...     

咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯（CAPE）对四氯化碳（CCl4）等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A：正常对照组;B：溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10％乙醇,纯水灌胃;C：单纯模型组,腹腔注射10％乙醇;D：维生素E组,10mg／kg,腹腔注射,1次/d;E～I：CAPE（10％乙醇溶液）干预组：腹腔注射,3mg／kg、6mg／kg和12rag／kg;灌胃,12mg／kg和24mg／kg,1次／d。C—I组均予以40％CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标：丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）水平以及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE6、12mg／kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好（P〈0．05）。腹腔注射CAPE12mg／kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。     

山芝麻水提物对大鼠肝纤维化组织中α-SMA、TIMP-1蛋白表达的影响

目的探讨山芝麻水提物对肝纤维化的治疗作用及机制。方法将75只肝纤维化模型大鼠随机分为5组各15只,山芝麻高、中、低剂量组分别予山芝麻水提物30、15、7．5g/k灌胃,秋水仙碱组予秋水仙碱1mg／kg灌胃,模型组不用药。灌胃6周末采用免疫组化法检测各组肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）蛋白表达情况并与15只正常大鼠（对照组）比较。结果山芝麻中、高剂量组α-SMA及TIMP-1表达明显低于秋水仙碱组和模型组（P〈0．05、P〈0．01）;亦明显低于低剂量组,P〈0．05。结论山芝麻水提物可抑制大鼠肝脏纤维组织的形成;其机制可能为降低α-SMA、TIMP-1蛋白表达。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

复方肝毒清对二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型的保护作用

[目的]探讨复方肝毒清对二甲基亚硝胺（Dimethylnitrosamine,DMN）诱导小鼠肝损伤模型的保护作用。[方法]将60只小鼠随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯组及复方肝毒清高、中、低剂量组。空白对照组予0.85%氯化钠10 ml/kg灌胃,其他各组以15 mg/kg DMN腹腔注射建立小鼠肝损伤模型,同时后4组分别按150mg/kg联苯双酯滴丸和20、10、5 g/kg复方肝毒清灌胃,每12 h给药1次,共4次。赖氏法检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、清蛋白水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平;定量PCR法检测肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结果]复方肝毒清不仅能够显著改善肝功能和肝组织病理,而且能明显降低血清TNF-α、IL-1β水平和肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达。[结论]复方肝毒清可能是通过减少炎症细胞因子的分泌而达到保护肝脏的作用。     

舒肝和络醒脾方对肝纤维化模型大鼠肝组织Wnt/β-Catenin信号通路的影响

目的 观察舒肝和络醒脾方对CCl₄诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用,并基于Wnt/β-Catenin信号通路探讨其作用机制。方法 将60只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组,舒肝和络醒脾方高、中、低剂量组,每组10只,模型和用药大鼠给予腹腔注射40%CCl₄油溶液诱导肝纤维化模型。空白对照组和模型组给予10 mL/kg生理盐水灌胃,阳性对照组用水飞蓟宾葡甲胺溶液50 mg/kg灌胃,舒肝和络醒脾方高、中、低剂量组分别按12.42 g/kg、6.21 g/kg和3.11 g/kg(生药/体质量)灌胃,每日1次,持续8周。给药8周后处死,期间动态监测各组大鼠的生理状况。处死后取血清于碱水解比色法检测羟脯氨酸,于全自动生化分析仪检测AST、ALT、总蛋白和Alb水平;HE染色及Masson染色观察肝脏的病理学形态改变;RT-qPCR法、Western Blot法检测Wnt1、β-Catenin和Cyclin D1的mRNA和蛋白水平的表达。计量资料多组间比较采用one-way ANOVA分析,进一步两两比较采用LSD...     

黄精多糖联合低剂量顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制及其抗氧化损伤作用

目的观察黄精多糖(PSP)联合低剂量顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的影响及其抗氧化损伤作用,并探讨其机制。方法 72只小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞建立荷瘤模型,随机分为对照组、PSP小剂量组(10 g/kg)、PSP大剂量组(30 g/kg)、顺铂组(2.5 mg/kg)、PSP小剂量+顺铂组、PSP大剂量+顺铂组;末次给药24 h后处死小鼠,通过称重移植瘤的质量,计算抑瘤率;通过称重肝脏的质量,计算肝脏系数;测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量;同时观察肝脏组织学结构变化。结果与对照组比较,顺铂组及PSP+顺铂组均显著降低移植瘤重(P0.05或P0.01),且随着PSP剂量增大及与顺铂合用抑瘤率逐渐提高;与对照组比较,顺铂干预后肝脏质量及肝组织匀浆中SOD水平明显降低(P0.01),而MDA含量明显升高(P0.01);与顺铂组比较,PSP联合顺铂干预后肝脏质量及肝组织匀浆中SOD水平逐渐升高(P0.05或P0.01),且MDA含量降低(P0.01)。结论黄精多糖与顺铂联合使用可明显抑制H22肝癌移植瘤的生长,并能减轻顺铂引发的肝脏氧化损伤。     

GDC-0449在CCl4联合二乙酰氨基芴诱导肝纤维化大鼠模型中的作用

目的 研究Hedgehog信号通路抑制剂维莫德吉（GDC-0449）对CCl₄联合二乙酰氨基芴（2-AAF）诱导的大鼠肝纤维化的干预作用。方法 将18只Fisher344雌性大鼠随机分为正常组、CCl₄联合2-AAF模型组（CCl₄/2-AAF组）和GDC-0449组,每组6只。CCl₄/2-AAF组和GDC-0449组大鼠按2 mL/kg体质量皮下注射30%CCl₄-橄榄油溶液,每周2次,持续造模6周;自第7周始,在注射CCl₄-橄榄油溶液同时予2-AAF(100 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,同时GDC-0449组大鼠按25 mg·kg^-1·d^-1灌胃干预,正常组大鼠予等体积橄榄油溶液注射及生理盐水灌胃,9周末处死取材。HE染色和天狼猩红（SR）染色观察各组大鼠肝组织病理及胶原沉积变化,SR阳性染色面积半定量分析和Ishak评分评估纤维化程度;碱水解法测定肝组织羟脯...     

肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用研究

目的：观察中药肝脾调补方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法：采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型.通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组大鼠血清ALT、AST、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）水平的影响.结果：肝脾调补方可明显降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平;降低肝组织匀浆的NO的含量,提高肝匀浆SOD、GSH-Px活性.结论：肝脾调补方对急性酒精性大鼠肝损伤有防护作用,能改善肝功能,其机制可能与减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化有关.