二甲双胍对糖尿病患者血清同型半胱氨酸和维生素B_(12)水平的影响

目的探讨T2DM患者二甲双胍治疗后血清同型半胱氨酸(Hcy)、维生素B_(12)(Vit B_(12))、叶酸(FA)水平的变化。方法 44例T2DM患者在原治疗的基础上口服二甲双胍,治疗前和治疗半年后测定血清Hcy、Vit B_(12)、FA水平。结果口服二甲双胍半年后,血清Vit B_(12)、FA水平下降,Hcy水平升高,其升高与二甲双胍使用剂量、Vit B_(12)、FA下降相关。结论二甲双胍口服半年可降低T2DM患者Vit B_(12)、FA水平,升高血清Hcy水平。     

左旋多巴治疗非溃疡性消化不良

鉴于左旋多巴(L—dopa)对胃粘膜有保护作用,以及对胃肠运动的调节,本研究对142例NUD患者进行了疗效观察,其中治疗组56例,包括以腹痛返酸为主的A组及腹胀早饱主为的B组。口服L—dopa0.25tid。对照组90例,分为3组,分别口服Domperidone10mg tid.Vit B_150mg tid及Paspertin4mg tid,疗程4周。结果显示:L—dopa对于缓解上腹痛和返酸症状明显优于其它药物组,P<0.01;对腹胀的缓解与Domperidone及Vit B_1相近;而副作用仅轻微恶心。本研究建议对于NUD病人治疗前做胃排空功能检测,胃排空过快者用L—dopa治疗,胃排空延缓者用Domperidone或其它促胃动力药治疗,而不是千篇一律用Domperidone治疗。     

老年糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素B_(12)(Vit B_(12))水平的变化分析

目的探究老年糖尿病患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和维生素B_(12)(Vit B_(12))水平的变化情况。方法将2016年1月—2018年1月作为该次研究时间段,从中选择50例老年糖尿病患者作为该次研究的观察组,同时选择对应时期该院50例老年非糖尿病患者作为对照组;均对两组患者实施同型半胱氨酸、叶酸、维生素B_(12)的检查,并在组间统计对比其相关数据。结果观察组患者的Hcy、SCr、uMA水平均普遍高于对照组,FA和Vit B_(12)水平则均低于对照组,且组间对比差异有统计学意义(P0.05)。结论老年糖尿病患者相较于非糖尿病患者而言,其Hcy、FA和Vit B_(12)、SCr、uMA等水平均会出现一定变化,因此以上指标对于患者的疾病预测具有一定价值,且可为临床相关治疗和干预提供指导。     

肝硬化晚期并发慢性格林—巴利综合征1例

患者男,42岁。因腹胀7月,双下肢无力渐加重4月,于93年1月29日入院。 患者早在1980年体检发现HBsAg阳性,当时肝功能正常,无特殊不适,未治疗。1992年7月起感觉腹胀、尿少。“B”超检查提示:肝硬化腹水。在外院经用护肝、利尿及支持疗法,病情未缓解。92年10月出现双下肢无力,行走困难,渐加重。伴食欲不振,双上肢乏力。查体:被动体位,面色潮红,巩膜无黄染。心肺无特殊。腹部高度膨隆,肝、脾肋下触诊不满意,双下肢呈不完全性软瘫,肌力为Ⅲ级。四肢肌张力均低下,轻度肌萎缩。痛、温、触觉及深部感觉正常,双侧腱反射消失,未引出病理反射。实验室检查:血清钾6.28mmol/L,钠128.8mmol/L,氯102.4mmol/L,钙2.9mmol/L,谷—丙转氨酶     

视黄醇脂对慢性酒精性肝病患者肝脏纤维化的抑制作用

目的:证明维生素A(Vit A)对慢性酒精性肝病 (ALD)患者的肝脏纤维化形成有抑制作用,为肝纤维化的治疗提供一条简便有效的新途径．方法:选择58例ALD患者,采用临床观察的方法,通过外源性的给予Vit A,以酶联免疫吸附法检查ALD患者血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)及血清透明质酸(HA)的变化．结果:Vit A可以降低ALD患者血清Ⅲ型前胶原肽及血清透明质酸水平．Vit A治疗后 18 mo,血清Ⅲ型前胶原肽(16．9±6．8 μg/L vs 28．2±9．7 μg/L)及透明质酸(132．3±71 μg/L vs 210．0±87 μg／L)水平均较治疗前显著降低 (均P<0．01),且较对照组也有显著降低(PⅢP: 16．9±6．8μg/L vs 23．6±9．6μg/L,P<0．01:HA: 132．3±71 μg/L vs 192．0±97 μg／L,P<0．05)．结论:Vit A可以抑制ALD患者肝脏纤维化的形成,其机制可能是Vit A参与肝星状细胞 (HSC)的代谢,从而抑制胶原的释放．     

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤致癫痫发作一例

患者男,71岁.在外院确诊多发性骨髓瘤(MM)18个月,接受美法仑、泼尼松、砷剂等药物治疗,获得部分缓解.2006年9月15日入我院.入院体检:贫血貌,心肺无异常,双足凹陷性水肿.血象:WBC 11.6×109/L,Hb 62g/L,PLT137×109/L.总蛋白53 g/L,白蛋白29g/L.尿素氮25.80mmol/L,肌酐561.0 μmol/L.骨髓象:浆细胞占0.69,幼浆占0.675.24 h尿λ轻链33.66 g/L,血λ轻链30.1 g/L.临床诊断:MM-λ轻链型(ⅢB期).     

原发性淀粉样肾病伴假性肠梗阻肠坏死1例报告并文献复习

1病历资料患者女,42岁。因“反复双下肢水肿3年,加重3个月”于2005年6月入院。患者于入院前3年搬入新房后胸部出现充血性米粒大小丘疹,伴瘙痒,30d后出现双下肢膝关节以下对称凹陷性水肿,伴皮肤发红及瘙痒,于当地医院多次就诊,按“过敏”治疗,皮疹消退,瘙痒缓解,双下肢水肿仍有反复,入院前2年再次就诊于当地医院,查尿常规示:尿蛋白( ),血白蛋白17.1g/L,24h尿蛋白定量5.7g,肾功正常,双肾B超图像正常,诊断为“肾病综合征”,予口服泼尼松60mg,每日1次及雷公藤多甙20mg,每日3次治疗,患者未坚持正规服药,症状反复渐加重。3个月前劳累后出现水肿…     

维生素B_(12)致过敏性休克1例报告

维生素B_(12)是组织代谢及形成正常红细胞、消化道上皮细胞和神经髓鞘所必需的物质,临床常用。但肌注维生素B_(12)致过敏性休克者未见有报道,笔者遇1例。现报告如下。 患者男,40岁,因肋间神经痛于2002年8月23日收住院。入院后肌注维生素B_(12)250μg,约30分钟后患者自觉头晕、恶心、胸闷、憋气、双眼发黑、视力模糊不清,随后四肢软弱无力,出冷汗,倒地。检查:患者面色灰白、呆滞,口唇发绀,全身     

脊髓日本血吸虫病误诊1例

日本血吸虫病的异位多见于脑、胃、结肠、直肠、阑尾，但脊髓异位寄生文献报道极少。本文报道1例如下。患者女性，40岁，农民。于1994年8月初开始，因双足麻木进行性扩展至双下肢麻木、疼痛、行走困难，在当地卫生院诊为“低血钾”治疗无效，转县医院诊为“脊神经根炎”与脊髓结核一仍治疗无效。至省某医院行脊髓MRI检查，诊断为”脊髓圆锥部肿瘤”。后转我市某医院，准备手术治疗。体检体温、血压、心肺正常，肝肋下2．scm，牌未触及、鞍区、双大腿后部至足底触觉、痛觉明显减退、肛门反射消失。实验室检查Hbflog／L，RBC4·IXIO”／…     

以Beck综合征为主要表现的多发性硬化一例

患者,女性,34岁,农民.四肢无力进行性加重1天入院.患者于1天前清晨感双手无力,伴颈肩部疼痛,双手指尖麻木,并逐渐向双臂发展,即卧床休息,症状无缓解,3 h后家属将其送往医院时发现双下肢活动差,当地医院给予输液治疗1天(用药不详),患者未解小便,行导尿术后有清亮尿液流出.患者感四肢无力加重,次日我院以肢体瘫痪待查收入院.既往有亚急性甲状腺炎病史,近半年来双眼视力下降,未做治疗.体格检查:BP 120/80 mm Hg,神清,双眼底(-),颅神经(-),左下肢肌力Ⅰ级,左上肢Ⅱ级,右上肢Ⅲ级,右下肢Ⅳ级,四肢肌张力低,胸椎2以下平面痛、温觉消失,深感觉正常,四肢腱反射减弱,腹壁反射未引出,病理反射(-).入院后查脑脊液(CSF):葡萄糖3.7 mmol/L,蛋白0.55 g/L,氯化物118.0 mmol/L,白细胞计数6×106/L, 中性0.38,淋巴0.48,单核0.14,未见异常细胞,寡克隆IgG区带阳性.颈椎MRI显示颈4～7后对应颈髓前侧见一条形长T1长T2信号.视觉诱发电位显示潜伏期延长.诊断为多发性硬化.用激素治疗2周后左下肢肌力Ⅱ级,左上肢Ⅲ级,右上下肢Ⅳ级.带药出院,半年后患者四肢肌力Ⅴ-级.     

Gilbert综合征1例

患者,男性,27岁。因反复乏力、纳差、尿黄14年于2000年2月16日入院。患者于1986年8月始无明显诱因出现乏力、纳差、尿黄。在当地医院多次查肝功能除总胆红素升高外,其余指标正常,总胆红素最高达126.5μmol/L。拟诊“肝炎”,予以治疗多次,病情缓解后均自动停止治疗。病前无明确“病毒性肝炎”病史,无肝病家族史。入院时查体皮肤巩膜中度黄染,无肝掌及蜘蛛痣。肝右锁骨中线肋下未及,脾于左肋下3.5cm,质中。实验室检查:血常规正常,肝功能:Alb 47g/L,G/L 28g/L,TBil 98.2μmol/L,IBil 92.6μmol/L,DBil 5.6μmol/L,ALT27U/L,HBVM示抗-HBs( )外,余全部阴性.抗-HCV,抗     

甲亢性周期性瘫痪误诊为脑梗死1例报告

患者,男,44岁,以突发性左上下肢及右上肢无力3天入院。病人3天前早晨起床后出现左上下肢及右上肢无力,在当地医院查头部CT正常,诊断为多发性脑梗塞。给予静点脉络宁及胞二磷胆碱2天,病情不见好转,后转我院神经科。入院查体T36.5℃、P120次/分、BP130/70mmHg,神志清晰,语言流利,颅神经正常,左上下肢肌力Ⅲ级、右上肢肌力Ⅳ级、右下肢肌力正常,肌张力腱反射减低,无感觉障碍,病理反射未引出,脑膜刺激征阴性。心电图:窦性心率、心率120次/分、偶发室早、出现U波、P-R间期及Q-T间期延长。再次查头部CT仍未见异常。追问病史病人甲亢病史5年,未经系统治疗。给予查血钾:2.8mmol/L、T_3:7.3pmol/L、T_4:104pmol/L、TSH:0.017miu/L。诊断为甲亢性周期瘫痪,给予分次口服10％氯化钾,病情很快缓解,复查血钾正常。     

继发于系统性红斑狼疮(SLE)的再生障碍性贫血经大剂量静脉注射环磷酰胺而逆转

本文描述1例严重 SLE 患者,由于疾病活动致再生障碍性贫血,经大剂量“脉冲”环磷酰胺静脉注射,使血象恢复正常。患者22岁,女性,1978年出现乏力、多关节痛、颊部皮疹。检查血红蛋白6.8g/dl,白细胞3.0×10~9/L。抗核抗体滴度1/2,560,DNA 结合率90％(正常<30％),C_4 16％(正常60～130％),诊断为 SLE。     

原发性醛固酮增多症并发严重骨骼肌损害一例

患者女,27岁.于2001年12月21入院.入院前6 d出现全身无力,两上肢近端尤为明显.于入院前4 d出现明显的全身肌肉酸痛.有顽固性高血压病史1年,最高时达178/110 mm Hg(1 mm Hg= 0.133 kPa).无高血压病家族史.体检:血压140/110 mm Hg,两上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,下肢肌力Ⅳ级,有明显的肌肉压痛,无肌肉萎缩,各腱反射、深浅感觉正常,病理反射(-),心、肺及腹部检查正常.入院时血钾1.89 mmol/L,立即给予氯化钾、枸橼酸钾钠、门冬氨酸钾镁等治疗,相当于每天补氯化钾约15 g.     

甲状腺机能亢进合并周期性麻痹伴Ⅱ°房室传导阻滞一例报告

患者男,19岁,颈增粗、心慌、多汗、急躁4个月.四肢软瘫7小时,于1984年8月18日入院。曾作甲状腺吸~(131)I率,2、4、24小时分别为54.9、64.3、57.0％,血清T_310ng/ml,T_423ug/dl.用他巴唑、心得安等治疗,效果不佳。体检:T36.7,P60,R20,BP130/50mmHg.皮肤潮湿多汗.两眼裂增大.甲状腺Ⅱ°肿大,可闻及血管杂音.心肺无异常.肝脾未触及。四肢肌力Ⅱ°,肌张力低,感觉正常。膝腱反射减弱。病理反射均阴性。化验:血钾1.7mEq/L、钠122mEq/L、氯107mEq/L。发病时心电图示:(1)窦性心动过速;(2)Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞;(3)低血钾。入院后给予氯化钾3g静滴,同时口服氯化钾、他巴唑、心得安、维生素B_1等。静滴1g钾盐后即能翻身,双上肢肌力Ⅳ°,双下肢肌力Ⅲ°。滴完3g钾盐后即能下床活动。复查心电图为窦性心动过速,而房室传导阻滞已纠正.住院1天     

软肝化纤维囊抗肝纤维化治疗观察(摘要)

慢性肝病肝纤维化患者病理主要表现为“湿”、“瘀”、“虚”三个方面。据此特点,研制了软肝化纤胶囊(主要由生黄芪、醋鳖甲、炮山甲、冬虫夏草、三七粉组成)。1996年以来,共治疗肝纤维化患者52例,经治疗半年,临床症状大多消除或缓解。其中ALT正常者34例,波动者18例。治疗半年后ALT正常者11例,7例始终不正常。治疗前血清白蛋白异常者32例,均值为33.5±3.8g/L,服药半年后上升为39.3±3.2g/L。球蛋白异常者33例,治疗前均     

不典型肝豆状核变性1例

患者,男性,31岁,因"皮肤瘙痒3年,皮肤巩膜黄染2月余"于2009年12月11日由外院转入我院。2006年患者无明显诱因出现皮肤瘙痒,伴皮肤巩膜轻度黄染。化验氨基转移酶正常,总胆红素78.2μmol/L、直接胆红素30.5μmol/L;嗜肝病毒化验结果均为阴性。于当地医院予口服中药及外用药(具体药物及剂量不详),间断治疗1月余,皮肤瘙痒无明显好转。2007年8月因皮肤瘙痒于当地医院行B超检查发现脾大、肝脏弥漫性病变,当时未予进一步处理,于同年12月至北京某大医院门诊进一步检查,氨基转移酶正常,总胆红素、直接胆红素略高(分别为46.7μ.mol/L、17.1μmol/L),甲～戊型肝炎、自身免疫抗体谱均为阴性,诊断为不明原因肝硬化。给予熊去氧胆酸和水飞蓟宾口服,瘙痒症状仍无明显缓解。2008年9月因双下肢水肿至北京一著名传染病医院住院治疗。复查肝生化指标:氨基转移酶正常,总胆红素、直接胆红素增高(分别为49.4μμmol/L、20.6μmol/L);铜蓝蛋白0.23 g/L(正常值范围0.25～0.6 g/L,同时于北京协和医院化验铜蓝蛋白在正常范围);血清铜在正常范围。怀疑为肝豆状核变性,但未确诊。给     

大剂量维生素C对急性胰腺炎患者细胞免疫功能的影响

背景：急性胰腺炎（AP）患者存在细胞免疫功能改变和血浆维生素C（Vti C)含量降低，Vit C具有抗氧化和提高机体免疫力的作用。目的：观察大剂量Vit C对AP患者细胞免疫功能的影响。方法：将84例AP患者随机分为治疗组和对照组，40例健康志愿者作为正常对照。治疗组予Vit C 10g稀释于5％葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，连用5天；对照组予Vit C1g稀释于5％葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，连用5天。观察正常对照组和两组患者治疗前后血浆Vit C含量和T淋巴细胞亚群的变化。结果：AP患者CD3和CD4阳性细胞百分比较正常对照组明显下降，其中重症急性胰腺炎（SAP）组的CD4阳性细胞百分比和CD4／CD8比值较轻症急性胰腺炎（MAP）组下降更为明显（P＜0．05）。大剂量Vit C治疗后，治疗组SAP患者的CD4阳性细胞百分比和CD4／CD8比值较对照组明显升高（P＜0．05）。结论：AP患者，特别是SAP患者存在细胞免疫功能损害，静脉输入大剂量Vit C对改善SAP患者的细胞免疫功能有一定作用。     

大剂量维生素C在急性胰腺炎患者脂质过氧化损伤中的保护作用

目的:观察大剂量维生素C(Vit.C)对急性胰腺炎患者血浆过氧化脂质变化的影响,探讨其对脂质过氧化损伤的保护作用。方法:将84例胰腺炎病人随机分为治疗组和对照组。治疗组应用Vit.C 10g稀释于5％葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,连用5天;对照组应用Vit.C 1g稀释于5％葡萄糖500 ml中静脉滴注,每日1次,连用5天。另取40例健康成年人作为正常对照组。观察两组患者治疗前后血浆维生素C(P-VC)、过氧化脂质(P-LPO)、血浆维生素E(P-VE)、血浆-β胡萝卜素(P-β-CAR)、全血还原性谷胱甘肽(WB-GSH)、红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、红细胞过氧化氢酶(E-CAT)的含量变化。结果:急性胰腺炎患者与正常人群相比较,P-VC、P-VE、P-β-CAR、WB-GSH、E-SOD、E-CAT的平均含量明显降低(P<0.05),而P-LPO显著增高(P<0.05)。且以上各指标的变化急性重症胰腺炎(SAP)组较急性轻症胰腺炎(MAP)组为明显(P<0.05)。治疗组经治疗后,P-VC、WB-GSH、E-SOD、E-CAT较对照组明显升高(P<0.05),而P-LPO明显降低(P<0.05)。结论:大剂显Vit.C能提高胰腺炎患者的抗氧化能力,阻断血浆中正在进行的脂质过氧化过程,对脂质过氧化过程有一定的保护作用。     

下肢经皮动脉腔内支架成形术联合自体富血小板凝胶治疗糖尿病足:3例报告

一、资料与方法 1.一般资料 患者1,女性,73岁.因发现血糖升高8年余,右足破溃、疼痛1月余,于2009年6月1日入院.院外予抗生素及局部用药(不详)治疗20余天无改善.入院时查体:体温37.4℃ ,血压110/64mmHg,双下肢浅感觉减退,皮温降低,双足背动脉搏动消失,右足第3、4趾及邻近足底变黑.按Wagner分级法[2]诊断为Ⅴ级.HbA1c 9%,TG 1.8mmol/L,TC 5.2 mmol/L,LDL-C 2.7 mmol/L.