严重急性呼吸综合征时左心室功能的初步观察

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome ,SARS)患者不同程度的呼吸急促或呼吸窘迫感 ,尤其是重症患者轻微体力活动就出现明显气喘、胸闷 ,甚至呼吸困难 ,不能平卧 ,同时伴有心率加快 ,血氧饱和度下降 ,酷似心力衰竭。此时 ,对其心脏功能做出正确评价是指导进一步治疗的关键。我们对 1 0例重症SARS患者合并低氧血症时心功能与 1 0例轻型患者的心功能进行了评价和比较。一、资料与方法确诊的SARS患者 2 0例 ,诊断标准为卫生部部颁标准 (试行 )。其中符合重症标准 1 0例 ,年龄(41 6± 1 2 7)岁 ,男 4例 ,女 6例。重症标准…     

严重急性呼吸综合征并发肝脏损害的研究初探

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)并发肝脏损害的临床特征、变化趋势及其机制。方法　选择 2 0 0 3年 3月至 6月在北京佑安医院住院的SARS患者 15 4例 ,观察临床症状、体征、肝功能和血气分析等实验室指标。其中46例患者系统检测了血清IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10和TNFα。有 3例死亡患者行尸检病理学检查。 结果　 3 7.66%的SARS患者入院时ALT升高 ,随病程的延长逐渐下降 ,至第 3周时降至 5 .2 %。入院时白蛋白及胆红素的异常率分别为 5 .19%和 8.44 %。乳酸脱氢酶 (LDH)和磷酸肌酸同工酶 (CK MB)与ALT的相关性分别为 0 .63 8和 0 .60 1。肝脏病理学检查提示急性炎症改变。ALT异常组在未吸氧状态下有 84.48%的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,而ALT正常组有 45 .83 %的患者PaO2 低于 10 .64kPa ,两者之间差异有显著性 (P <0 .0 1)。IL 1β、IL 2、IL 6、IL 8和IL 10水平在ALT正常组与异常组均高于正常对照组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。ALT异常组IL 1β、IL 6和IL 10显著高于ALT正常组 (P <0 .0 5 )。结论　SARS患者容易并发以转氨酶短暂升高为特点的肝脏损害 ,表现为急性非特异性炎症改变。系统性炎性反应综合征 (SIRS)和缺氧是导致肝损害的重要原因。     

严重急性呼吸综合征对心脏影响的初步分析

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)对心脏的影响。方法 选择发病1周内收住人院的15例SARS患者，收集其在住院期间的胸部平片、心电图、血常规及生化检查，经皮测动脉血氧饱和度和心率等临床资料。根据胸片分单侧肺部受累4例和双侧肺部受累11例两组进行临床分析比较。结果 (1)单侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周1例，无低氧血症和低白蛋白血症出现，胸片无心影扩大；而双侧肺部病变组患者中，发热持续时间超过1周7例，其中5例患者出现低氧血症，7例患者出现低白蛋白血症，6例出现一过性心影扩大，其中3例表现为右房室大为主，3例以全心增大为主，同时伴有明显肺动脉段突出2例，其心影变化与肺部病变程度成正比。2例出现肌酸肌酶一过性增高。(2)两组多数患者发病后心率有逐渐增快的趋势，发病3周后的心电图检查显示，心率超过100次／min3例，均为窦性心率，仅有1例T波低平，未发现早搏。结论 SARS对心脏有一定损害，其机制除与肺部病变程度有关外，可能还与心肌的直接损伤有关。     

重症急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的　通过对重症急性呼吸综合征 (SARS)患者心肌酶变化的研究 ,探讨SARS患者的心肌损害及其临床意义。方法　依据广东省传染性非典型肺炎病例临床诊断标准 (草案 ) ,选择SARS患者 37例和健康体检者 35例 ,检测血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白。结果　SARS组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、AST(单位均为U/L)明显高于对照组 (分别为 2 85 4 9± 2 6 6 2 1比 10 6 71± 4 3 38;388 5 6± 198 80比 2 0 0 83± 4 4 86 ;71 0 3± 36 14比 2 9 4 3± 8 89,P值均 <0 0 1) ;死亡者均值较存活者高。SARS组肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、肌红蛋白阳性率高于对照组 ,P <0 0 5。病理显示心肌细胞局部变性。结论　SARS患者易合并心肌损害 ,临床收治该病患者时应予以足够的重视。密切监测心脏功能 ,对减少并发症、降低病死率具有重要意义。     

严重急性呼吸综合征与心脏

严重急性呼吸综合征 (severeacuterespiratorysyndrome,SARS)是由一种新型冠状病毒引起的急性传染病 ,临床主要表现为发热、干咳、呼吸困难 ,严重者可表现为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。目前尚缺乏特异性诊断方法 ,主要依据流行病学史、临床表现、胸部X线及外周血白细胞不高等诊断[1 ] 。在广东报道的较大系列临床分析中 ,观察到不少病例血清转氨酶及肌酸肌酶 (CK)等升高 ,部分病人有肾功能损害 ,符合病毒性疾病引起多器官系统损害的特点[1 ] 。但在这些早期临床观察研究中SARS是否波及心脏则未有专门论述[1 ,2 ] 。本期杂志中发表了 …     

严重急性呼吸综合征患者心脏损伤的临床特征观察

目的 分析严重急性呼吸综合征(SARS)并发心脏损伤的临床表现，探讨其可能的原因及机理。方法 选择2003年3月至5月在北京佑安医院住院的SARS患者143例，按有无基础疾病将患者分为两组，第l组11例为原有心血管疾病者；第2组132例为无心血管疾病患者；观察其临床表现特点，常规检测血常规、血气分析和心肌酶谱等实验室指标和心电图，采用双抗体夹心ELISA法测定32例患者血清白介素(IL)-lβ，IL-2，IL-4，IL-6，IL-8，IL-10和肿瘤坏死因子-α水平，以15例健康医护人员作为对照。3例患者行尸检心脏病理学检查。结果 143例SARS患者中，118例存在一项以上血清酶异常，以α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)和乳酸脱氢酶(LDH)升高最常见，其次为天门冬氨酸氨基转移酶(AST)；分别有34例和19例患者出现短暂的血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)轻度升高，主要见于重型患者和第l组患者；心肌酶和炎症因子升高多出现于病程最初2周，并随病情好转而下降；第l组患者LDH和CK升高程度显著高于第2组；最常见的心电图异常为窦性心动过速，其次为ST-T动态改变及窦性心动过缓、房室传导阻滞等；病理学检查显示心肌及心肌间质水肿、间质细胞轻度增生、少量淋巴细胞浸润等非特异性炎性改变。结论 SARS患者可出现多种血清酶学的改变。且多见于原有心血管疾病者；CK-MB升高和心电图异常提示心肌损伤，与病情轻重有关：心肌损伤可能是多种损伤因素综合作用的结果。     

关于严重急性呼吸综合征的反思

20 0 3年 6月 2 4日 ,北京终于以 2 50 0余人患病 ,1 91人死亡的代价迎来了“双解除”。我们在庆幸有效控制严重急性呼吸综合征 (SARS)流行的同时 ,也应及时总结经验与教训 ,为有朝一日SARS卷土重来或其他重大公共卫生事件的发生做好准备。一、防治的成功与科研的缺憾2 0 0 3年 4月 2 0日以来 ,政府采取了果断的措施 ,充分发挥了“群众运动”的优势 ,仅用 2个月的时间就使SARS在全国范围内得到有效控制 ,避免了更大的损失 ,不能不说这是一个巨大的成就 ,是一奇迹 ,也是其他国家无法效仿的。但是 ,有关部门如果从开始阶段就能对SARS的…     

严重急性呼吸综合征的细胞免疫功能研究

目的　探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)患者细胞免疫功能的动态变化及探讨免疫功能与病情进展的关系。方法　选择急性SARS患者 10 7例 ,按照疾病预后分成死亡组和治愈组 ,回顾性分析免疫功能的动态变化及免疫功能在两组间的差异。结果　SARS患者免疫功能在极期下降到最低点 ,呈现一过性免疫缺陷 ,此后迅速恢复。死亡组与治愈组比较 :疾病初期和进展期的细胞免疫功能差异无显著性 (P >0 .0 5) ,两组的CD3 +、CD4+、CD8+在病初和进展期分别为 63 9.14± 2 87.0 8/62 8.63± 3 16.85,2 95.57± 191.0 1/ 3 3 3 .3 3± 188.64,3 0 0 .71± 10 6.76/ 2 51.85± 12 5.92 ,63 5.0 0±449.50 / 790 .0 3± 558.3 0 ,3 72 .0 0± 3 0 3 .3 7/ 4 17.0 9± 3 12 .0 4,2 52 .71± 14 7.44/ 3 3 8.43± 3 0 0 .3 6;极期和恢复期的细胞免疫功能差异非常显著 (P <0 .0 1) ,死亡组和治愈组在极期与恢复期的CD3 +、CD4+、CD8+分别为 3 0 4.0 0± 84.2 6/ 70 1.97± 489.43 ,171.11± 78.84/ 3 99.41± 3 3 2 .40 ,13 3 .2 2±2 4.3 1/ 2 87.71± 199.88,3 4 9.50± 183 .84/ 112 0 .2 9± 565.42 ,2 0 2 .0 0± 10 1.89/ 645.12± 3 76.3 3 ,13 9.79± 87.0 7/ 4 53 .0 9± 2 51.0 6。结论　SARS确实影响机体免疫功能 ,大     

15例严重急性呼吸综合征患者心脏骤停原因的探讨

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患心脏骤停的原因。方法 对15例SARS心脏骤停病例的流行病学、临床表现、实验室检查、影像学检查及治疗措施，进行回顾性分析。结果 15例SARS心脏骤停病例，平均年龄60岁；8例有明确的sARS患接触史，其中6例属于家庭内密切接触发病；8例无基础疾病；8例精神异常紧张；9例心脏骤停于病情稳定时；4例于排便后心脏骤停；10例患心肌酶异常；13例双侧肺部有斑片状阴影；5例心脏骤停前有心肌缺血及心律失常的心电图表现。结论 SARS患心脏骤停的原因可能为：(1)SARS病毒损伤肺组织引起机体缺氧，导致心电不稳定。(2)SARS病毒直接损伤心肌细胞和(或)心脏传导系统。(3)SARS病毒感染加重原有心肌病变及传导障碍。(4)精神异常紧张，儿茶酚胺过度释放，导致心电不稳定。(5)排便加重缺氧，诱发心律失常(心室颤动等)而导致心脏骤停。     

严重急性呼吸综合征防治座谈会纪要

20 0 3年 7月 4日 ,中华医学会北京分会呼吸病专业委员会在京举行了严重急性呼吸综合征 (SARS)防治座谈会 ,与会专家就SARS的流行病学、临床诊断、治疗、科研等方面进行了深入讨论 ,并对前一段时间的工作进行了总结。北京市卫生局梁万年副局长应邀参加了这次会议 ,对呼吸科医务工作者在这次SARS暴发中做出的贡献给予充分肯定 ,并针对SARS的防治工作及医疗改革等问题发表了意见。现发表如下 ,以飨读者     

SARS患者的低钙血症

25例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者入院时血清钙水平 (2 .13± 0 .0 8)mmol/L低于正常。SARS患者低钙血症发病率为 60 .0 %。重症SARS患者低钙血症发生率 (88.9% )明显高于普通SARS患者(4 3 .8% ,P <0 .0 5 )。     

严重急性呼吸综合征肝损伤的临床特征

目的　了解严重急性呼吸综合征 (SARS)肝损伤的临床特征及其发生机制。方法　对 168例SARS患者住院期间肝功能和肝脏病理检查结果进行回顾性分析。结果　血清丙氨酸转氨酶 (ALT)异常率在入院时和住院第 1、2、3周分别占住院患者的 52 .5%、71.8% ,85.7%和 85.2 % ,ALT的均值分别是 56.0 7± 51.57、86.46± 69.93、10 6.69± 10 2 .50和 111.3 2± 160 .2 4;血清白蛋白 (Alb)平均值在入院时和住院第 1、2、3周分别是 3 7.2 5± 5.3 7、3 5.82± 4.74、3 4 .49± 5.0 4和 3 4 .2 6± 4.70 ;ALT异常的幅度与血氧饱和度下降和发热程度无显著相关 ;肝组织病理检查为非特异性炎性改变。结论　SARS患者肝损伤出现早、发生率高、持续时间较长 ,以血清白蛋白显著下降和ALT轻至中度增高为特征。低氧血症和发热不是导致肝损伤的直接原因 ,肝损伤可能是SARS相关病毒直接作用的结果     

SARS康复者1年临床随访结果的研究

目的:了解该病对患者肺功能及生活质量的影响。方法:对30例有明确接触史的严重急性呼吸综合征(SARS)患者在SARS疫情结束后6个月、1年时分别进行动脉血气、肺功能和健康问卷调查。结果:肺功能和动脉血气各指标前后结果比较均无统计学差异。6个月时,生理健康评分、心理健康评分、生活质量总评分低于参考值且有统计学差异。1年时,生理健康评分、生活质量总评分低于参考值并有统计学差异。结论:1年来,患者肺功能没有出现进行性恶化。SARS导致患者生活质量下降;早期影响生理健康和心理健康,后期主要影响生理健康。     

广州市传染性非典型肺炎260例临床分析

目的　了解传染性非典型肺炎 (AP)的流行病学、临床表现、实验室检查、X线表现等特点及治疗和预后。方法　对我院于 2 0 0 3年 2～ 4月上旬收治的 2 6 0例传染性非典型肺炎的流行病学及临床资料进行回顾性分析。结果　患者年龄从 2岁到 89岁 ,平均 ( 41± 18)岁 ,男 12 3例 ,女 137例。 6 7.3 %的患者有AP患者密切接触史或明确传染他人的证据 ,呈家庭及医务人员聚集现象。传播途径以近距离飞沫和密切接触为主。潜伏期为 1～ 14d ,平均 4.5d。以发热为首发症状 ( 10 0 %) ,伴有干咳 ( 72 .7%) ,气促 ( 31.2 %)、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS ,占 13 .8%) ,腹泻 ( 2 4.2 %) ,重症患者 36例 ( 13.8%)。外周血白细胞正常或降低占 85 %,血清丙氨酸转氨酶 (ALT)升高 6 6 .9%,乳酸脱氢酶 (LDH)升高 46 .5 %。外周血CD3+、CD4+、CD8+明显降低。全部患者都有肺部病变 ,累及双肺占 73 .8%,肺部体征与X线胸片表现不一致。治疗以综合治疗为主 ,经验性使用抗生素、抗病毒药物 ,糖皮质激素对改善中毒症状、阻止病情进展有一定疗效。需要人工通气 36例 (均出现ARDS) ,其中有创机械通气 11例。死亡 11例 ,病死率 4.2 %。结论　非典型肺炎传染性强 ,有一定的病死率 ,虽无特效抗病原药物 ,但经综合治疗可取得较好疗效。     

严重急性呼吸综合征的肺组织损伤病理改变

目的 观察严重急性呼吸综合征(SARS)死亡患者的肺部病变特点。方法 采用光镜、组织特殊染色对3例SARS死亡患者的肺组织进行了重点观察。采用兔抗-Fas、鼠抗-PCNA、鼠抗-CD83、CD4、CD8单克隆抗体，经免疫组织化学法对肺及肺门淋巴结等组织进行了检测。结果 肺脏的外观多呈红色或紫红色，镜下显示不同程度的间质渗出性或漏出性炎症和肺泡损伤，肺泡间隔内单个核细胞浸润，肺泡腔内有透明膜形成及凋亡脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞。一些肺泡毛细血管腔内可见纤维素性血栓形成，支气管动脉腔内有血栓栓塞。增宽的肺泡间隔内有纤维素沉积。3例肺泡腔内未见明显地巨细胞浸润。免疫组织化学检测显示，增殖细胞核抗原阳性细胞少见，Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡间隔、肺门淋巴结内的单个核细胞有较多的Fas抗原表达；与慢性炎性淋巴结相比，SARS患者的肺门淋巴结内淋巴细胞结构破坏、淋巴细胞稀疏、数量明显减少，但CD83及CD8阳性细胞仍较多见，而CD4阳性淋巴细胞少见。脾脏也可观察到淋巴细胞数量的减少，白髓萎缩，出血坏死，表达CD4的阳性细胞减少。结论 严重的肺组织及免疫系统损伤可能导致SARS患者的死亡。     

严重急性呼吸综合征患者康复期肺功能研究现状

严重急性呼吸综合征（SARS）作为一种全身器官损伤性疾病,其肺部病理变化主要存在于肺泡和肺间质,康复期患者肺功能损害以弥散障碍为主,其损害程度及康复期长短与住院期间病情相关,而弥散障碍指标随康复期的延长均呈现恢复过程。就目前的随访结果而言,不论从有限的病理资料、影像学检查还是肺功能恢复情况,均提示SARS-冠状病毒对患者的肺部损害可能不同于经典急性呼吸窘迫综合征过程。     

259例传染性非典型肺炎患者肝功能和心肌酶的动态变化

目的 观察传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合症,SARS)患者肝功能和心肌酶的动态变化及可能的影响因素。方法 回顾性分析259例SARS患者肝功能及心肌酶的动态变化。结果 ALT升高者占56.3％,AST升高者占37.1％,LDH和HBDH升高分别为64.5％和61.4％。LDH、HBDH升高大都在病程的第1～2周,而肝功能异常大多出现在病程的第2～3周。普通型和重型SARS患者在肝功能异常比例及升高幅度上无明显差异,重型组LDH、HBDH的升高比例明显高于普通型组,且恢复缓慢。同时使用糖皮质激素、利巴韦林和大环内酯类抗生素可能加重肝脏损伤。结论SARS患者出现肝功能异常是多种因素造成的,可能与病毒所介导的细胞因子、炎性介质所导致的免疫损伤、多器官功能障碍及药物损伤有关。心肌酶升高与病毒血症期、肺脏病变平行,可能与SARS病毒所致的肺脏和心肌损伤有关。