血管内皮生长因子及中期因子在子宫内膜癌中的表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和中期因子(midkine,MK)mRNA的表达水平及其相关性,分析二者与疾病进展的关系.方法 应用实时荧光定量PCR,检测50例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中VEGF和MK mRNA的表达水平.结果 子宫内膜癌组织中VEGF和MK mRNA表达量分别为28.61±10.08、10.16±2.19,明显高于正常对照组(P<0.05) , 且VEGF和MK的表达之间呈显著正相关 ( r = 0. 815, P<0.01) .VEGF和MK的表达在Ⅰa和Ⅰb期患者之间差异无统计学意义(P>0.05),在Ⅰc和Ⅱ期患者的表达明显高于Ⅰa和Ⅰb期 (P<0.05, P<0.01).结论 VEGF、MK共同作用于子宫内膜癌的血管形成,且随恶性程度的进展表达逐渐增强,可作为评估子宫内膜癌恶性程度和不良预后的重要指标.     

MicroRNA-182和Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌组织中的表达

目的探讨microRNA-182(miR-182)、Ki-67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌(EC)组织中的表达。方法选择2017年11月至2019年4月新乡医学院第一附属医院妇科保存的EC组织标本68例(Ⅰ型53例,Ⅱ型15例)和正常子宫内膜组织70例,采用免疫组织化学法检测正常子宫内膜组织和EC组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和Ki-67的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测正常子宫内膜和EC组织中miR-182相对表达量,并分析Ki-67、miR-182表达与EC临床病理特征的关系。结果Ⅰ、Ⅱ型EC组织及正常子宫内膜组织中ER阳性表达率分别为98. 11(52/53)、13. 33%(2/15)、100. 0%(70/70),PR阳性表达率分别为100. 00%(53/53)、13. 33%(2/15)、100. 00%(70/70);Ⅰ型EC组织与正常子宫内膜组织中ER阳性表达率比较差异无统计学意义(P> 0. 05),Ⅱ型EC组织中ER、PR阳性表达率显著低于Ⅰ型EC组织和正常子宫内膜组织(P <0. 05);Ⅰ、Ⅱ型EC组织及正常子宫内膜组织中Ki-67阳性表达率分别为81. 13%(43/53)、100. 00%(15/15)、20. 00%(14/70),Ⅰ、Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显著高于正常子宫内膜组织(P <0. 05),Ⅱ型EC组织中Ki-67阳性表达率显著高于Ⅰ型EC组织(P <0. 05)。EC组织中Ki-67表达与EC类型、EC细胞组织学分级、临床分期、ER、PR表达有关(P <0. 05),与患者年龄无关(P>0. 05)。正常子宫内膜组织及Ⅰ、Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量分别为0. 133±0. 031、1. 413±1. 012、4. 831±1. 523,Ⅰ、Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显著高于正常子宫内膜组织(P <0. 05),Ⅱ型EC组织中miR-182相对表达量显著高于Ⅰ型EC组织(P <0. 05); miR-182表达与EC类型、EC临床分期及ER、PR表达有关(P <0. 05),与患者年龄、EC组织学分级及Ki-67表达无关(P> 0. 05)。结论 EC组织中miR-182、Ki-67表达上调,Ⅱ型EC组织中miR-182、Ki-67表达高于Ⅰ型EC,miR-182、Ki-67高表达提示患者预后不良。     

STAT3在子宫内膜癌组织中的表达及与ER、PR相关性研究

目的 探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在子宫内膜癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组织化学技术检测50例子宫内膜癌标本,10例正常子宫内膜标本的STAT3、ER、PR的表达.结果 在子宫内膜癌组织中STAT3、ER、PR的阳性率分别为64%、62%、50%,在对照组子宫内膜组织中STAT3、ER、PR的阳性表达率分别为20%,100%、100%,差异均有统计学意义(P值分别为0.027、0.047、0.010).癌组织中STAT3的表达与病理分级、手术-病理分期、淋巴结转移有相关性(P值分别为0.006、0.026、0.027),癌组织中ER的表达均与病理分级、手术-病理分期、淋巴结转移有相关性(P值分别为0.002、0.007、0.030).PR的表达与病理分级、手术-病理分期有关(P值分别为0.004、0.030),而与淋巴结转移无相关性(P值为0.061).子宫内膜癌组织中STAT3与PR呈正相关(rs =0.417,P=0.003),但与ER无相关关系(rs =0.271,P=0.057).结论 STAT3为子宫内膜癌的治疗提供新的分子治疗靶点,子宫内膜癌组织中STAT3与PR的表达呈正相关,而与ER无关,STAT3表达可能被孕激素调控,而这一激活过程与ER无关.     

C-erbB-2、ER、PR在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的：通过癌因子（C-erbB-2）和雌孕激素受体（ER、PR）表达水平的检测分析，探讨其表达水平与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法：对30例正常内膜、30例不典型增生、76例子宫内膜癌手术标本常规进行病理检查，采用免疫组化法进行标记。结果：C-erbB-2在子宫内膜不典型增生中出现了过度表达，子宫内膜癌表达率为76．3％，且C-erbB-2的表达与子宫内膜癌的病理分级和病理类型有关（P〈0．01，P〈0．05）。ER、PR在正常内膜中高表达，在子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中表达率下降，且与分级和病理类型有关（P〈0．01，P〈0．05）。C-erbB-2的表达与ER呈负相关。结论：C-erbB-2基因在子宫内膜癌发生发展中具有重要意义，是评价子宫内膜癌预后的指标。     

ER、PR、P53在子宫内膜癌中的表达及对预后的影响

目的 评估ER、PR、P53在子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)中的表达及对预后的影响.方法 分析我院2005年1月-2011年3月173例子宫内膜癌患者的ER(estrogen receptor)、PR(progestin receptor)、P53(P53 protein)与子宫内膜癌的病理及预后关系.结果 ER在子宫内膜癌的不同类型、病理要素间表达有统计学差异,ER阳性的生存率(100％),显著高于ER阴性生存率(88.3％)(P＜0.05),ER表达＞75％生存率(100％)与＜75％生存率(95.3％)无统计学差异(P＞0.05).PR在子宫内膜癌的不同类型、病理要素间表达有统计学差异,PR阳性与阴性的生存率、＞75％与＜75％的生存率有统计学差异(P＜0.05).P53在两型子宫内膜癌中表达有统计学差异,在病理要素间表达无统计学差异,阳性与阴性的生存率无统计学差异(P＞0.05),表达＞75％与＜75％生存率有统计学差异(P＜0.05).结论 ER、PR和P53与子宫内膜癌类型、病理要素相关,是影响预后、判断良恶性的指标.     

子宫内膜良恶性组织中雌、孕激素受体检测的临床意义

目的：探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）在子宫内膜良恶性组织中的表达及其临床意义。方法：采用LSAB法对33例子宫内膜癌、39例子宫内膜单纯型增生、31例子宫内膜非典型增生及31例正常子宫内膜标本进行ER、PR的检测。结果：ER、PR在子宫内膜单纯型增生（46．15％、66．67％）、非典型增生（48．38％、64．52％）及子宫内膜癌（60．61％、60．61％）中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜（19．35％、25．82％）．P〈0．05。且ER、PR阳性表达强度在单纯型增生、非典型增生、子宫内膜癌与正常内膜之间差异有统计学意义（P〈0．05）。ER阳性表达率在子宫内膜癌组织分化之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。但ER、PR阳性表达率在其年龄、临床分期及绝经情况方面的差异均无统计学意义。结论：子宫内膜癌发生发展中可出现ER、PR异常表达，为临床内分泌治疗提供理论依据。     

雌激素受体α和β及其变异体在子宫内膜癌组织的表达

目的:比较雌激素受体两种亚型α和β及其变异体在子宫内膜癌组织的表达,验证子宫内膜癌发生的双受体学说,为寻找新的有治疗和/或预防子宫内膜癌的雌激素拮抗剂提供理论依据.方法:用RT-PCR、DNA测序和限制性内切酶酶切鉴定等方法分析子宫内膜癌和正常子宫内膜组织雌激素受体及其变异体mRNA的表达.结果:(1) 与正常子宫内膜组织比较,子宫内膜癌组织ERα及其变异体与ERβ的共表达率分别为34%和67%,差异有显著性,(P<0. 05);(2) ERαm RNA在子宫内膜癌组织的相对表达水平为0.880±0.168,ERβmRNA为0.553±0.108 ,差异显著 (P<0.05);(3) 在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中未检测出ERβ变异体.(4)野生型( wild-type, wt)ERαmRNA表达水平较各类△ERαmRNA表达高(P<0.05或0.01);(5) ERα变异体的类型包括△2ER α单独缺失、△4ERα和△5ERα的联合缺失、△7ERα的单独缺失以及△7ERα和部分△8ERα的联合缺失 ,在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织无区别.结论:(1) 子宫内膜癌的发生受wt ERβ和wt ERα及其变异体的共调节;(2) 子宫内膜癌组织ERα的表达水平明显高于ERβ,而且ERα有4种剪接形式,推测子宫内膜癌的发生与ERα关系更密切.     

雌激素受体相关受体α与雌激素受体在子宫内膜癌组织中的表达

目的雌激素受体（estrogen receptor,ER）α、β在子宫内膜癌的发生发展中起着非常重要的作用。有研究提示,雌激素受体相关受体α（estrogen receptor—related receptor α,ERRα）与ER竞争配体也参与子宫内膜癌的发生,但详细的机制尚不明了。文中研究的目的是检测ERRα和ERα、ERβ在子宫内膜癌中mRNA的表达水平,并探讨其关系。方法采用realtime TaqMan PCR定量的方法,检测37例子宫内膜癌组织（内膜癌组）、25例癌旁组织（癌旁组）以及20例正常子宫内膜（对照组）中ERRα和ER亚型mRNA的表达量。结果3组患者中所有受体均有表达,在内膜癌组中,ERα和ERβ表达水平较对照组明显下降（P〈0．05）,ERRα的表达水平明显升高（P〈0．05）。癌旁组患者的所有指标与癌组织和正常内膜组织相比均显著升高（P〈0．05）。结论子宫内膜癌组织中ERα、ERβ低表达,而ERRα相对高表达,癌旁组织中3种受体均为高表达,说明癌组织中部分ERα、ERβ失活,ERRa在内膜细胞向癌细胞进展过程中起着非常重要的调节作用。     

NGAL和VEGF在子宫内膜癌早期病变中的表达意义

目的 分析子宫内膜癌组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质载运蛋白(NGAL)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与肿瘤临床特征的关系.方法 选择50例子宫内膜癌和50例正常子宫内膜组织,分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测NGAL和VEGF表达情况,分析与肿瘤临床特征包括FIGO分期、病理类型、分化级别和肿瘤直径的关系.结果 子宫内膜癌组织中NGAL和VEGF阳性表达率和mRNA表达水平高于正常子宫内膜组织(P＜0.05).NGAL和VEGF表达与FIGO分期和分化级别有关(P＜0.05),与年龄、病理类型和肿瘤直径无关(P＞0.05).结论 NGAL和VEGF异常高表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关.     

子宫内膜癌雌孕激素受体与临床病理分析

【目的】探讨子宫内膜癌雌激素受体 (ER)、孕激素受体PR)与临床、病理间的关系。【方法】对 83例子宫内膜癌患者手术标本常规进行病理检查 ,同时采用免疫组化技术检测ER、PR。【结果】子宫内膜癌组织ER、PR及ER和PR同时阳性率较高 ,分别为 5 6 6 %、81 9%、5 3 0 %。绝经前子宫内膜癌组织ER、PR阳性率高于绝经后 (P <0 0 5 )。子宫内膜癌Ⅰ期ER、PR阳性率高于Ⅱ期以上者 (P <0 0 5 )。子宫内膜癌组织高分化的ER阳性率高于中低分化 (P <0 0 5 ) ,而PR阳性率与组织分化程度相关不大 (P >0 0 5 )。【结论】子宫内膜癌ER、PR阳性表达与手术病理分期、分化程度有关 ,对指导术后内分泌治疗有一定价值。     

肘关节动脉的起源,吻合及在关节囊的分布

42侧成人尸体上肢,动脉内注射有色乳胶后,用大体和显微解剖法,观察了肘关节的动脉起源、吻合及分布,测量了动脉起始部外径及其起点到内上髁的距离。肘关节的动脉供应符合关节血供的一般规律,动脉在关节周围吻合成网,与关节周围肌肉的血供关系密切,关节伸侧较屈侧血供丰富。     

低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清促血管生成素-1（angiopoietin-1,Ang-1）水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清Ang-1水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清Ang-1的水平,并与对照组进行比较分析。血清Ang-1的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定。结果低氧组大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升的趋势;各组与对照组间血清Ang-1浓度存在显著差异（P〈0.01）。采用沙利度胺进行预防性干预后土鼠血清Ang-1水平仍呈持续增高,但增幅显著降低。经沙利度胺治疗后,治疗组血清Ang-1水平恢复到对照组水平。结论在低氧环境中,大鼠血清Ang-1浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清Ang-1的增高;沙利度胺对低氧引起的血清Ang-1水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定的作用。     

胰岛素对家兔血浆支、芳氨基酸浓度与其比值的影响

给饥饿家免按每公斤体重4u于皮下注射药用胰岛素。注射前、后30分钟,分别抽血并分离出血浆。用聚酰胺薄层析分离和荧光测试法检测血浆支链氨基酸(BCAA)及芳香族氨基酸(AAA)荧光强度,并以此计算支/芳(BCAA/AAA)比值。以对照液用同样方法做对照组实验。研究结果,AAA变化不显著,但BCAA则明显降低,因而支/芳比值从注射前的2.816下降至注射后的1.486,其下降百分率为48.0%。提示,增加血浆胰岛素的有效浓度能显著改变BCAA的分布平衡。病例测试,选择具有高胰岛素血症的肝硬化患者20例及肝性脑病患者13例,以同样方法进行血浆支/方比值测定,所获结果与上述动物实验的相互吻合。     

糖链加工酶抑制剂地衣霉素和Swainsonine对运铁蛋白受体再循环的影响

作者应用两种糖链加工酶抑制剂,即抑制糖蛋白N-糖链合成的地衣霉素及使糖蛋白N-糖链变为高甘露糖型和杂合型的Swainsonine,来研究SMMC-7721人肝癌细胞表面运铁蛋白受体(TR)N-糖链结构的改变对受体再循环过程的影响。实验结果表明,1μg/ml的地衣霉素处理细胞后,细胞生长、蛋白质合成、DNA合成及细胞膜糖蛋白N-糖链的合成均受到不同程度的抑制,但对TR的再循环并无明显影响。2μg/ml的Swainsonine处理细胞后,对细胞生长、蛋白质合成、DNA合成均无明显影响,它使细胞膜糖蛋白N-糖链中甘露糖的掺入增加,并可加快TR再循环过程。     

低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响及沙利度胺的干预效应

目的观察低氧环境对大鼠血清bFGF水平的影响,并探讨低氧条件下血管生长抑制剂沙利度胺对血清bFGF水平的干预效应。方法采用低压氧舱模拟4000m海拔的高原低压低氧环境。将实验动物分为低氧组、沙利度胺预防组和沙利度胺治疗组,经不同时间的低氧处理及沙利度胺干预后,测定血清bFGF水平,并与饲养在西宁地区(海拔2260m)自然条件下的对照组大鼠进行比较分析。血清bFGF的测定采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)方法测定。结果低氧组大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断上升趋势(对照组:7.38±1.0pg/ml;低氧1天组:7.47±1.86pg/ml;低氧7天组:16.86±1.91pg/ml;低氧21天组:35.92±23.52pg/ml),低氧不同时间组间及低氧7天组和低氧21天组与对照组间血清bFGF浓度存在显著差异(P<0.01)。经沙利度胺进行预防性干预,未能阻断低氧引起的血清bFGF水平增高,但显著降低了增高幅度(低氧预防7天组:12.28±1.87pg/ml,低氧预防21天组:19.26±2.67pg/ml),预防7天组血清bFGF水平与对照组比较有升高(P<0.05),但显著低于低氧7天组(P<0.05);预防21天组血清bFGF水平比预防7天组显著增高,却显著低于低氧21天组(P<0.05)。经沙利度胺治疗后,治疗组血清bFGF水平恢复到与对照组无差异的水平(P>0.05)。结论在低氧环境中,大鼠血清bFGF浓度呈现随低氧时间的延长而不断增高的趋势;沙利度胺可部分阻止低氧引起的大鼠血清bFGF的增高;沙利度胺对低氧引起的血清bFGF水平增高具有治疗作用。沙利度胺在低氧引起的血管增生性疾病的预防和治疗中可能具有一定作用。