系统性红斑狼疮血瘀证患者血栓前状态及改善对策的临床研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫介导的,以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病.SLE的病理特征是血清中产生抗核抗体等多种自身抗体,自身抗体和抗原形成免疫复合物,沉积于组织器官的血管壁上,激活补体系统,产生血管炎,这是导致SLE多组织、多器官损伤的共同免疫病理基础.SLE患者血管病变可导致血栓或出血,不同程度的微循环障碍.而类固醇激素的大量应用往往加重其高血凝的病理状态,血栓形成,其中以动静脉血栓常见,是心、肺、肾及脑等多脏器严重损伤和功能障碍的重要因素.因此改善SLE血栓前状态尤为重要.笔者将近5年来对SLE血瘀证患者血栓前状态及改善对策的临床研究作一概述.     

老年系统性红斑狼疮的诊断

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统、多器官并有多种自身抗体出现的自身免疫性疾病。由于体内大量致病性自身抗体和免疫复合物而造成组织损伤。临床上可出现各个系统和脏器损伤的表现,如皮肤、浆膜、肾脏、中枢神经系统、血液系统等等。本病在     

基质金属蛋白酶-9及其与系统性红斑狼疮的关系

系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因未明的自身免疫性疾病,认为可能是由于机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱,产生大量各种自身抗体,形成免疫复合物,继而引起多器官、多系统损伤。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组结构和功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族,是能降解细胞外基质的蛋白内肽酶的总称。其在生理状态下参与胚胎形成、新生血管的形成及伤口愈合;在病理状态下参与组织重构、风湿性关节炎、恶性肿瘤转移、动脉粥样硬化和急性冠脉综合征的病理进程[1]。近来研究表明MMPs中重要成员MMP-9水平的异常与SLE的关系密切。本文拟就MMP-9及其与SLE     

免疫吸附在系统性红斑狼疮治疗中的应用及护理

系统性红斑狼疮（SLE）是一种以多器官损害及产生多种自身抗体为主要特征的自身免疫性疾病,由于体内有大量的致病性自身抗体和免疫复合物,造成组织损伤,临床可出现各个系统和脏器损害的症状。免疫吸附是近年来发展起来的新技术,通过体外循环,利用吸附材料直接清除血浆中自身抗体及其免疫复合物等致病因子,达到治疗疾病的目的。我院于2009年2月将免疫吸附用于重症SLE的治疗,取得了良好的疗效,     

多种抗核抗体、免疫球蛋白、补体联合检测对SLE的临床意义

系统性红斑狼疮SLE是一种累及多系统、多器官的小血管及结缔组织的自身免疫性疾病，易发于年轻女性、疾病多呈渐进性，病程中往往复发与缓解交替出现。其明显特征是产生针对核成分的自身抗体，如dsDNA、ANA，Sm，SSA，SSB，ulRnp、自身抗体在其致病机制中起重要作用；能与许多自身成分形成免疫复合物，免疫复合物在局部激活补体系统，并吸引中性粒细胞浸润，造成局部组织的炎症损伤。通过对102例SLE患者血清IgG、IgA、IgM、C3、C4、ANA、ds-DNA，可提取核抗原ENA进行同步检测，并与33例健康体检者作对照，观察上述指标在SLE的临床意义。     

小儿系统性红斑狼疮的诊治

系统性红斑狼疮侵及机体的各种组织、器官、系统.该病临床表现的症状、体征多种多样,病因迄今尚不明确,其基本病理生理变化是机体的免疫功能紊乱,T、B淋巴细胞功能亢进,产生大量自身抗体,与相应的组织成分形成免疫复合物,在补体作用下,造成机体多种组织、器官、系统轻重不等的免疫性损伤.     

SARS相关抗肺自身抗体产生机制的初步研究

目的:检测严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清中抗SARS病毒抗体与肺组织的反应性.方法:采用酶联免疫吸附法检测SARS患者恢复期血清中抗SARS病毒抗体,并采用肺组织与抗体共同孵育的方法,吸附抗SARS病毒抗体中同肺组织反应的SARS相关抗体.结果:与肺组织共同孵育后,抗SARS病毒抗体被部分中和,中和率为13.6％～32.2％.结论:部分抗SARS病毒抗体可以与肺组织反应,SARS病毒抗原同肺组织抗原有部分同源性.机体对SARS病毒抗原和肺组织的交叉免疫性可能是SARS相关抗肺自身抗体产生的原因.     

浅谈急性传染性非典型肺炎病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征(severe actue respiratory syndrome,SARS),我国暂命名为急性传染性非典型肺炎(acute inffectionus atypieal pneumonia,AIAP),简称非典型肺炎(AP)是近几个月流行全球30余个国家和地区的一种急性传染病,该病来势凶险,传染性极强,是目前国际医学界研究的焦点,本文作者根据4例系统尸体解剖和2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述.本研究发现SARS的病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤,全身小静脉炎,全身中毒性改变和继发感染4个方面.肺部病变主要包括肺水肿、肺泡上皮增生、融合、脱落、凋亡呈脱屑性肺炎变化,局灶性出血坏死,局灶性肾小球状机化性肺炎,大量肺透明膜形成,肺泡上皮内可见病毒包涵体及病毒性颗粒;免疫器官损伤,脾脏淋巴组织大片状坏死,淋巴结灶性坏死;全身小静脉炎;全身多器官内小静脉周围及血管壁水肿,灶性纤维素样坏死,单核细胞及淋巴细胞浸润,部分小静脉内有血栓形成;全身中毒性变化和继发感染;全身多器官实质细胞变性坏死和继发霉菌感染.肺和免疫器官是SARS病毒攻击的主要靶器官.SARS的发病机制不清,可能与SARS病毒进入机体后通过两种方式影响宿主有关:①SARS病毒进入靶细胞诱导细胞凋亡;②SARS诱导机体的免疫反应,引起组织和器官的病变.     

免疫吸附治疗系统性红斑狠疮的护理措施和疗效

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,由于体内有大量治病性自身抗体和免疫复合物,造成组织损伤,临床可以出现各个系统和脏器损害的症状[1].病人病情较重,通过传统的控制病情药物治疗后疗效不明显,组织及脏器损伤逐渐加重,而自身抗体产生和免疫复合物沉积、免疫球蛋白的异常增多等是导致组织的损伤的主要原因.     

SARS病原导致人体脏器发生的病理及超微结构改变

对SARS死亡患者的尸检标本进行了光镜和电镜观察。结果:SARS病原体引起人体多个脏器的超微结构发生病理变化,表现为肺泡壁增厚,肺泡腔有絮状渗出物、间质可见纤维素及少量炎细胞浸润;心肌纤维断裂,线粒体肿胀;脾和淋巴结细胞膜崩解破坏;肾小管上皮细胞坏死脱落。在病变组织中可见少量病原颗粒。提示:SARS病原引起人体的细胞免疫病理反应,引起机体多个脏器,特别是肺、心及免疫器官的损害。     

大鼠急性胆道感染时多脏器损伤的病理学观察

本实验通过复制大鼠急性梗阻性胆管炎动物模型,动态观察大鼠主要内脏器官组织学和超微结构变化。结果发现,急性胆道感染大鼠各内脏器官可出现广泛,严重的病理学变化。其基本病变为血液循环障碍,实质细胞变性、坏死及炎症反应。其中,肝脏损伤最显著。     

疗程、特异性体液免疫与SARS患者血清心肌酶谱水平关系的探讨

目的 :了解并探讨疗程、特异性体液免疫与 SARS患者血清心肌酶谱水平的关系。方法 :用 OL YMPUSAU6 0 0生化分析仪对 32例 SARS患者治疗前后的血清心肌酶谱进行测定 ;对特异性体液免疫组 ( 39例 )、无特异性体液免疫组 ( 2 6例 )的 SARS患者进行血清心肌酶谱分析。结果 :疗程后的 SARS患者血清 ( CK)活性显著下降 ( P<0 .0 1) ;产生特异性体液免疫反应的 SARS患者血清 ( L DH- L)、( HBDH)水平显著上升 ( P<0 .0 1)。结论 :疗程后 SARS患者的心肌功能有明显恢复 ,其他组织器官无明显改变 ;特异性体液免疫反应的产生伴多组织器官的严重损害 ,但心肌功能无明显改变     

糖尿病患者免疫损伤研究现状

概述糖尿病（DM）免疫损伤研究现状,总结归纳不同免疫损伤与并发症之间的相关性,指出当前研究的不足并对未来研究方向做出展望。通过查阅文献总结近5年DM免疫损伤的,临床研究,结果表明DM患者在不同程度上存在免疫损伤,损伤涉及细胞免疫、体液免疫、红细胞（RBC）免疫及其他免疫损伤参数的异常。细胞免疫与体液免疫异普遍存在异常,而RBC免疫异常主要发生于DN,树突状细胞（DCS）、血小板（PLT）、内皮细胞（EC）、低密度脂蛋白免疫复合物（LDL-ICs）、腺苷脱氨酶（ADA）等主要与DM大／微血管病变有关,容易进一步引起心、脑、肾等脏器的急慢性并发症。故进行DM免疫损伤研究对临床诊断和防治DM及相关并发症有重要的指导意义。     

传染性非典型肺炎病人外周血白细胞损伤的病理学研究

目的　研究传染性非典型肺炎严重急性呼吸综合征 (SARS)病人外周血中白细胞的病理变化 ,及与SARS冠状病毒感染的关系 ,为探讨免疫细胞损伤在SARS发病机制中的作用提供形态学的依据。方法　采用 2 2例初步诊断的SARS病人外周血标本 ,及 4例正常成人外周血标本 ,分离收集所有的白细胞 ,进行透射电镜、免疫电镜和RT PCR检查。结果　白细胞的数量及亚型比例改变 :每个病例观察 10 0个细胞 ,分别计数粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数目。与正常组对照 ,粒细胞数目增多 (P <0 .0 5 ) ,淋巴细胞明显减少 (P <0 .0 5 ) ,T淋巴细胞 (CD4 5RO阳性 )仅占残存白细胞总数的 6 %～ 7%。在外周血白细胞胞浆内发现冠状病毒样颗粒者 6例 ,与RT PCR阳性者重合比例为5∶6。分别计数在各类白细胞中可观察到冠状病毒样颗粒的阳性细胞数 ,发现淋巴细胞中可观察到病毒的阳性细胞数最高。SARS病人血白细胞中的冠状病毒样颗粒为圆形 ,或略呈卵圆形 ,80～ 12 0nm左右 ,致密的双层质膜包绕 ,核心较疏松 ,膜外有放射状排列的纤细突起。散在分布于胞浆或粗面内质网、高尔基器及膜包绕的空泡中。淋巴细胞有变性和活化增殖的现象。结论　在SARS病人的血白细胞 ,内观察到冠状病毒样颗粒。提示 ,血细胞特别是淋巴细胞 ,也可能是冠状病毒攻     

老龄ICR小鼠对SARS-CoV的易感性

目的掌握SPF动物繁育设施内空气落下菌数的实际情况。方法采用常规方法对SPF动物繁育设施空气落下菌数进行了定期测定。结果近3年的检测结果表明,SPF动物繁育设施在动物进入以后其净化级别很难达到万级,其空气落下菌数反映的只是各动物间的卫生状况,结论建议动物饲养间空气落下菌数可控制在100个/皿以下,清洁走道和清洁物品准备间则可控制在10个/皿以下。     

黄藤素对大鼠免疫功能的影响

用黄藤素注射液对大鼠进行腹腔注射，观察黄藤素对大鼠免疫功能的影响，结果显示黄藤素能提高大鼠外周血中性粒细胞吞噬率，酸性α－醋酸萘酯酶阳性百分率、脾玫瑰花形成细胞百分率，促进白细胞移行抑制试验，降低移行抑制指数。提示黄藤素能提高细胞免疫、体液免疫和非特异性免疫功能。     

免疫细胞在SARS病变组织中的表达及其作用

目的观察并探讨免疫细胞标志物及其活化抗原在严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)病变组织中的表达及其在SARS发病中的作用。方法采用14种免疫细胞标志物及其活化抗原,用免疫组化DAB及碱性磷酸酶(AP)双重染色法检测3例SARS尸检病变肺、脾、淋巴结免疫细胞及其活性表达情况。结果(1)病变肺、脾、淋巴结内均可见大量增生的单核巨噬细胞,部分经CD25标记显示阳性(活化单核巨噬细胞)。(2)肺组织炎症灶内可见散在的CD45RO阳性T淋巴细胞,而KI67阳性的T淋巴细胞(活化T淋巴细胞)则很少表达。(3)淋巴结内经KI67及CD45RO双染标记的T淋巴细胞(活化的T淋巴细胞)呈散在阳性;T淋巴细胞亚群数量均明显减少,CD4 、CD8 T淋巴细胞及NK细胞减少则更为严重。结论单核巨噬细胞在SARS发病过程中活性显著增加,为主要反应细胞,而T淋巴细胞亚群则显著减少。单核细胞及T淋巴细胞可能在SARS发病机制中起着重要作用。     

SARS恒河猴动物模型比较病理学研究

目的综合对比 SARS 患者和恒河猴动物模型的病理学改变,为恒河猴动物模型应用于阐明 SARS 病变机制等研究提供理论依据。方法 SARS 病毒感染8只恒河猴,在感染后不同时间安乐死动物,应用光镜、组织化学、免疫组化法对动物的各脏器进行观察研究,并与人类 SRAS 患者的病理改变进行比较。结果人类 SARS 患者的主要病理变化主要包括肺部病变,免疫器官损伤及全身中毒性脏器损伤三方面,恒河猴动物模型出现的病理改变基本符合人类 SARS 病变特点。结论SARS 病毒感染的恒河猴具有类似人类 SARS 的病理改变,可以作为 SARS 发病机制等研究的模型动物。