阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

治疗阿茨海默病的新药

本文对用于治疗阿茨海默病的胆碱酯酶抑制剂、加压素、神经节甙酯、普拉西坦(Pramiracetam)以及行为障碍的对症治疗药物作简要介绍。     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

阿茨海默型老年痴呆病人的血小板摄入血清素

阿茨海默病(AD)病人脑血清素激活系统受损,表现为血清素受体的缺失。各家研究中有关AD病人血小板摄入血清素的水平结果颇不一致,为进一步澄清这些问题,作者对病人组、老年及年轻对照组进行研究,并探讨血清素摄入与阿茨海默型老年痴呆(SDAT)、年龄、性别及认知障碍程度的可能关系。 SDAT组:26例,男12例,女14例。年龄74.3±1.15岁。应用精神状态问卷(MSQ)评定认知功     

阿茨海默病的非神经系统表现

自阿茨海默病(AD)于1907年被报道以来,一直认为它是仅累及神经元的变性病。但近年来,中枢神经系统以外组织异常的报道逐渐增多,虽然这并不意味着该病是一种多系统疾病,但这些发现提出AD可能是一种影响机体许多组织的系统性疾病而临床上明显的作用仅在脑组织。神经元的变性可以引起酶的“漏出”,推测这些成分当它们在血流中,并沉积在组织中时,均可发生作用。较易受到影响的神经     

神经移植用于治疗阿茨海默病的可能性

神经移植不仅是研究脑功能基本机制的一种有益工具,而且为神经变性疾病提供了一种有前途的治疗方法。目前,脑内移植尚未用于治疗阿茨海默病(AD)或痴呆。但最近分子生物学与移植相结合的发展已为探索其新的治疗方法及阐明病因开辟了新的途径。     

阿茨海默病的快速进展型脑中颞叶萎缩

阿茨海默病(AD)是否是增龄过程内在因素造成的必然结果,尚有争论。临床确诊AD的病人死亡后做脑切片检查证实某些脑指标的变化,包括侧脑室扩大、中颞叶萎缩范围的扩大与年龄不相称。过度脑萎缩超过增龄的正常萎缩幅度,提示萎缩加快,从     

甲钴胺联合硫辛酸与单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的对比

目的探析甲钴胺联合硫辛酸与单用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法选取该院自2012年1月—2017年1月期间收治的85例糖尿病周围神经病变患者,将其以随机的方式分为治疗组和对照组,对照组42例单纯以甲钴胺进行治疗,治疗组43例在对照组的基础上联合硫辛酸治疗,比较两组治疗后的临床效果及神经传导速度改变情况。结果经过不同治疗方式后,治疗组总有效率为90.70%与对照组66.67%比较差异有统计学意义(P0.05);治疗前两组正中神经传导速度比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,神经传导速度均上升,且治疗组神经传导速度(49.6±4.2)m/s显著高于对照组(45.7±3.8)m/s,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论甲钴胺联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病效果显著,加速神经传导速度,优于单纯甲钴胺治疗,值得临床推广。     

甲钴胺治疗对DPN传导速度的影响

研究对象以WHO标准诊断的糖尿病人36例,男24例,女12例,入选条件有四肢自发性疼痛或感觉障碍,经体检和体感诱发电位检查,证实有周围神经病变,年龄26～72岁,糖尿病病程3～14年,原用治疗糖尿病神经病变的药物停用2周以上,及排除其他原因造成的神经病变.     

甲钴胺对糖尿病周围神经病变的治疗作用

目的探究甲钴胺在糖尿病周围神经病变中的应用效果。方法选取的118例2型糖尿病患者,均来自于该院2013年4月—2016年5月这一期间,并采用抽签的方式将其分为2组,对照组采用饮食控制、服用降糖药或注射胰岛素等方法治疗,观察组在对照组的前提下,加用500μg的甲钴胺与250 m L的生理盐水进行静脉滴注,1次/d。对两组患者的治疗效果进行对比。结果观察组患者的有效率比对照组高(96.7%VS 52.6%),(P0.05);经过治疗后,两组患者前腓总神经MVCV与SNCV变化得到显著提高,且观察组患者的提高幅度明显优于对照组(P0.05)。结论甲钴胺在糖尿病周围神经病变中的应用效果显著,可使患者的临床症状充分改善,促使周围神经传导速度明显增加,不良反应较低,在临床上具有推广与应用价值。     

阿茨海默病患者胃肠道铝吸收状况的研究

阿茨海默病(AD)患者脑组织中,功能紊乱的神经元比邻近正常神经元胞内铝含量高,其神经元的病理变化与慢性肾衰一致。流行病学调查表明,老年性痴呆或AD的发病率与水源中铝含量呈正相关。在接触铝机会相同的人群中,发病与否可能同个体对铝的吸收程度有关。而柠檬酸能显著地促     

阿茨海默病CT扫描的临床病理学研究

阿茨海默病(AD)的确诊,目前主要靠尸检脑组织的神经化学和神经病理学方法,尚无一种明确的临床诊断手段。有人提出可采用脑部CT扫描手段把AD与其它类型痴呆区别开来。为确定脑部CT扫描对AD诊断的准确性,作者采用回顾性研究方式对507例生前临床诊断为AD的患者进行了研究。 507例病人死亡平均年龄为76.8±8.6岁,其中58.9％为女性,其中375例(74％)生前曾进行脑CT扫描。(以第一次CT报告为准进行分析)。病人死后用一半脑组织冰冻,进行神经化学检查,另一半脑组织经福尔马林固定2周后,进行神经病理学检查,从肉眼及镜下两方面对脑组织中13个部份     

甲钴胺治疗糖尿病相关性吞咽障碍观察

65例糖尿病并发脑腔梗者分对照组予基础治疗，观察组加用甲钴胺，疗程2周，观察疗效。结果：两组患者均有好转，甲钴胺组优于对照组。结论：甲钴胺对糖尿病大血管病变所致吞咽困难有一定疗效。     

甲钴胺对早期糖尿病肾病的治疗效果影响

目的探讨甲钴胺对早期糖尿病肾病临床治疗中的应用效果。方法采取方便抽样法抽取100例于2015年1月—2016年1月期间来该院治疗的早期糖尿病肾病患者,以随机数字表法分为两组,观察组和对照组,各组均为50例患者。两组患者均给予胰岛素、饮食、运动疗法等规范化糖尿病肾病治疗,观察组患者在此基础上加用甲钴胺静脉滴注进行治疗。结果治疗后患者的空腹血糖水平,观察组显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);但甘油三酯和胆固醇水平,观察组改善程度与对照组相当,比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后患者的微量白蛋白尿,观察组显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);但尿素氮和肌酐,观察组改善程度与对照组相当,比较差异无统计学意义(P0.05)。结论对早期糖尿病肾病患者在标准化治疗基础上加用甲钴胺进行治疗,能够显著降低患者的空腹血糖值和微量白蛋白尿,临床疗效显著。     

阿茨海默病的生化与分子生物学研究新进展

本文反映了当今阿茨海默病的生化与分子生物学的研究新进展,包括β淀粉样蛋白、其前体蛋白基因及其定位与阿茨海默病及唐氏综合征的可能关系,以及前体蛋白与蛋白酶抑制剂等关系;β淀粉样蛋白分子中生物学活性片断及其作用研究和一些关于神经原纤维缠结及几种神经递质的讨论等。(吴晶摘)     

阿茨海默病在分子水平研究的进展

老年斑和神经原纤维缠结是阿茨海默病(AD)的主要病理体征。多年来的研究对其分子特性已有了较深入的了解。目前的热点集中于β/A_4蛋白产生、沉积以及神经原纤维缠结的形成机制上。有关的报道很多。本文试图从分子水平阐述这方面的最新进展,以帮助人们理解AD的发生机制。     

阿茨哈默型痴呆诊断性临床特征调查表

阿茨哈默型痴呆(DAT)长期以来被队为是病理性诊断,而在临床其误诊率为27～57％。脑血管综合征、抑郁症的痴呆综合征、罕见痴呆性障碍(如白质脑病、慢性炎症、不寻常的代谢障碍)以及发生于锥体外病变病程早期的智力丧失均可能误诊为DAT。临床上认识DAT的主要困难是缺乏鉴别DAT和其他痴呆疾病的诊断标准。最近采用一系列检查方法有助于痴呆和DAT的临床诊断,如最低限度心理状态检查(MMSE)、Bleed、Tomlinson和Roth氏痴呆量表、山道士老年学临床评定简短手携心理状态问卷、伦敦老年心理学评定量表、扩充的痴呆量表、临床痴呆评定量表、完全性衰退评定量表、定向—记忆注意测验和阿茨哈默病的评定量表。每一量表所提供的功能指标     

Pick病与阿茨海默病的临床特点比较

Pick病与阿茨海默病(AD)临床上很难鉴别。与AD类似,Pick病患者大脑皮层也存在特有的神经病理标志,但缺乏特定的临床检测方法;与AD不同,Pick病尚缺乏临床诊断标准。有作者认为Pick病患者有重复语言,贪食等特征,但仅此也不足以对两者进行鉴别。本文就21例Pick病患者与42例AD患者进行临床比较,部分做了CT检查。临床观察分一般临床表现和突出的临床症状。一般临床表现包括人格变     

甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的探讨甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法选取该科2014年6月—2016年6月收治的178例糖尿病神经病变患者,随机分为两组各89例,对照组采用血栓通治疗,观察组在对照组的基础上给予甲钴胺治疗,比较疗效。结果观察组总有效率为92.1%,肌电图神经传导速度为(52.33±4.57)m/s,均显著优于对照组(P0.05)。结论甲钴胺治疗糖尿病周围神经效果显著,值得应用。