阿茨海默型老年痴呆病人的血小板摄入血清素

阿茨海默病(AD)病人脑血清素激活系统受损,表现为血清素受体的缺失。各家研究中有关AD病人血小板摄入血清素的水平结果颇不一致,为进一步澄清这些问题,作者对病人组、老年及年轻对照组进行研究,并探讨血清素摄入与阿茨海默型老年痴呆(SDAT)、年龄、性别及认知障碍程度的可能关系。 SDAT组:26例,男12例,女14例。年龄74.3±1.15岁。应用精神状态问卷(MSQ)评定认知功     

神经肽与阿茨海默病

当今,人们对神经肽的兴趣越来越高,对神经肽在阿茨海默病中所起的作用也研究得越来越深入。现已知多种肽类在阿茨海默病患者中有变化,表现出选择性和特异性。深入研究这些肽类的变化,将对阿茨海默病的发病机理及防治具有重大意义。     

阿茨海默病的生化与分子生物学研究新进展

本文反映了当今阿茨海默病的生化与分子生物学的研究新进展,包括β淀粉样蛋白、其前体蛋白基因及其定位与阿茨海默病及唐氏综合征的可能关系,以及前体蛋白与蛋白酶抑制剂等关系;β淀粉样蛋白分子中生物学活性片断及其作用研究和一些关于神经原纤维缠结及几种神经递质的讨论等。(吴晶摘)     

家族性阿茨海默病与维生素B_(12)缺乏

最近的报告提示,阿茨海默病(AD),即弥漫性大脑萎缩症可能与维生素B12缺乏有关。据发现,AD患者的血清维生素B12水平低于多梗塞性痴呆,这种B12缺乏与营养摄取无关。作者对一个AD家族的调查中,发现10例AD(组1)、22例非AD(组2),组2中包括未患AD的家族成员(第三代)和“危险”成员(第四代)。     

晚期Alzheimer病的严重性测定

晚期Alzheimer型痴呆(DAT)的严重性测定对临床治疗和深入研究都具有重要意义,而目前所用检测方法只是对认识或功能的评定,这在语言障碍和病情严重者则难以实施。本文采用Bedford阿茨海默护理计分法的次级标准(BANS—S)进行检测,并与病理结果作相关性分析。     

阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展

阿茨海默型痴呆的病因可能与遗传、神经生化紊乱、感染、微量元素平衡障碍及自由基损伤等因素有关,其中微量元素平衡障碍的研究具有重要意义。本文旨在对阿茨海默型痴呆的微量元素研究进展作一简要概述。     

治疗阿茨海默病的新药

本文对用于治疗阿茨海默病的胆碱酯酶抑制剂、加压素、神经节甙酯、普拉西坦(Pramiracetam)以及行为障碍的对症治疗药物作简要介绍。     

谷氨酸与阿茨海默病

谷氨酸(Glutamate,Glu)是锥体神经元的主要兴奋性神经递质。大量实验证明,Glu与学习、记忆的形成机制密切相关;但过度激动该系统又可产生神经毒性损害。故推测,Glu的正常认知机能和退行性神经毒性损害可能成为阿茨海默病(AD)的主要发病机制。因此,对Glu与AD的进一步研究,将有助于对该病病因的深入认识,并由此形成新的治疗策略。     

Pick病与阿茨海默病的临床特点比较

Pick病与阿茨海默病(AD)临床上很难鉴别。与AD类似,Pick病患者大脑皮层也存在特有的神经病理标志,但缺乏特定的临床检测方法;与AD不同,Pick病尚缺乏临床诊断标准。有作者认为Pick病患者有重复语言,贪食等特征,但仅此也不足以对两者进行鉴别。本文就21例Pick病患者与42例AD患者进行临床比较,部分做了CT检查。临床观察分一般临床表现和突出的临床症状。一般临床表现包括人格变     

维生素B_(12)和叶酸的放射免疫分析在血液病诊断中的意义

血清中维生素 B_(12)(VB_(12))与叶酸(FA)的放射免疫分析,对诊断巨幼细胞贫血(MA)及鉴别其它原因的贫血,是准确、快速、简便的方法.本文报道血清中 VB_(12)、FA 正常值比英、美、日的结果低.比较了 MDS、MA、AML、IDA、CAA、PV 等疾病的血清中 VB_(12)与FA 浓度的不同特点.     

β淀粉样蛋白在阿茨海默病中的作用

了解β淀粉样蛋白如何在细胞中的形成能帮助人们认识阿茨海默病(AD)患者脑退化的原因。本文就近年对这一问题研究的进展作一综述。     

阿茨海默病研究新进展

现代医学研究表明,阿茨海默病(AD)是老年人群常见多发病。该病的最特征性细胞变化是神经元中异常细丝——PHF的沉积,而痴呆与PHF沉积的关系比与β-淀粉样蛋白的积聚更密切。已知PHF中的主要多肽是微管结合蛋白(tau蛋白)。AD脑中累及神经元的异常磷酸化tau蛋白的积聚先于神经原纤维缠结的形成,并发生泛有素(ubiquitination)作用。tau蛋白磷酸化及其聚合化为PHF后而生成的非功能tau蛋白,很可能导致微管组装缺陷,从而危及轴浆流和神经元之功能。     

神经移植用于治疗阿茨海默病的可能性

神经移植不仅是研究脑功能基本机制的一种有益工具,而且为神经变性疾病提供了一种有前途的治疗方法。目前,脑内移植尚未用于治疗阿茨海默病(AD)或痴呆。但最近分子生物学与移植相结合的发展已为探索其新的治疗方法及阐明病因开辟了新的途径。     

阿茨海默病患者胃肠道铝吸收状况的研究

阿茨海默病(AD)患者脑组织中,功能紊乱的神经元比邻近正常神经元胞内铝含量高,其神经元的病理变化与慢性肾衰一致。流行病学调查表明,老年性痴呆或AD的发病率与水源中铝含量呈正相关。在接触铝机会相同的人群中,发病与否可能同个体对铝的吸收程度有关。而柠檬酸能显著地促     

tau蛋白与阿茨海默病

tau蛋白是神经元功能蛋白质,分布广,并有多种异形存在形式。tau蛋白被异常磷被去诱导微管组装的能力,并作为成对螺旋丝的主要成分沉积在受累神经元内,损害轴浆流,导致神经元退变。本文从tau蛋白的分布、存在形式、生物学功能及其与阿茨海默病病理发生的关系进行综述。     

认知障碍简明评价量表对老年人认知功能衰退的预测价值初探

目的探讨认知障碍简明评价量表(Cog-12)对老年人认知功能下降的预测能力。方法选择56例患者,其中基线水平认知正常29例和轻度认知功能障碍(MCI)27例,将基线与随访2年认知均正常18例作为NC组,认知正常转为MCI 11例作为CM组,基线及随访2年保持MCI状态作为10例MM组,MCI转化为阿尔茨海默型痴呆11例作为AD组。在初入组及随访2年后,分别通过知情者或照料者对患者进行Cog-12、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能状态检查量表(MMSE)评分,对患者的认知能力进行评价。结果认知正常者中,NC组的MoCA、MMSE评分较CM组明显升高,Cog-12-Ⅰ评分明显降低(P<0.05)。MCI患者中,MM组MoCA评分较AD组明显升高,Cog-12-Ⅰ和Cog-12总分明显降低(P<0.05)。认知正常者中,仅Cog-12为MCI预测因素(P=0.029),在MCI患者中,Cog-12不是MCI预测因素(P=0.082)。ROC工作曲线显示,当Cog-12界值为4.5分时,预测MCI的敏感性为81.4%。结论 Cog-12是有效而全面的认知功能筛查工具,在评估患者整体智能、精神、行为的表现基础上,可有效地发现认知功能的下降,一定程度上预测将发生认知下降的可能。     

Alzheimer型痴呆患者血清维生素B_(12)降低

维生素B_(12)(VB_(12))缺乏可引起精神紊乱、记忆力丧失和精神损害,甚至血液学改变。但对老年患者能否引起精神障碍认识尚不一致。作者应用放免法测定了20例60岁以上的Alzheimer痴呆(AD)老年患者血清VB_(12)含量(排除酒精中毒、滥用药物、     

低胆固醇血症可作为死亡的预测指标

为验证低胆固醇血症是死亡的危险因素这一假说,作者对住某疗养院的224例疗养人员进行前瞻性研究。其中男性80例,平均年龄68±16岁;女性144例,平均年龄74±14岁。224例中最常见的诊断(约60％)是阿茨海默病和多发性梗死性痴呆,有Ⅱ～Ⅳ期褥疮者占19％。方法先在两周内完成各项人体测量和实验室检测,内容包括身高、体重、身体质量指数(BMI,kg/m~2)、三头肌皱襞厚度(SFT,mm)、臂肌周径(AMC,cm)、空腹血胆固醇(CHO)、白蛋     

阿茨海默病的传染学说

阿茨海默病(AD)系病因尚未明了的脑变性疾病。近年来的研究表明AD与传染性海绵状脑病(CJD)间有相似的病因学因素。Prion(朊蛋白或蛋白酶传染因子),是一种新的微生物致病因子,具有传染性,对机体无免疫性,能长期潜伏。AD中的淀粉样斑块是一种异常的蛋白质聚合物,可能是与传染有关的致病因素或结果。     

阿茨海默病在分子水平研究的进展

老年斑和神经原纤维缠结是阿茨海默病(AD)的主要病理体征。多年来的研究对其分子特性已有了较深入的了解。目前的热点集中于β/A_4蛋白产生、沉积以及神经原纤维缠结的形成机制上。有关的报道很多。本文试图从分子水平阐述这方面的最新进展,以帮助人们理解AD的发生机制。