动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA

<正>目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的破裂、出血、血栓形成,而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆,容易碎裂导致急性心血管事件的发生。1 AS斑块钙化与心血管事件病理学上认为AS斑块钙化发生时,在钙化与非钙化交界面由于不同的组织密度使其容易受压破裂。现在越来越多的证据表明钙化可作为AS斑块稳定性的独立预测指标,对冠脉     

细胞因子在急性冠状动脉综合征病理演进中的临床意义

急性冠状动脉综合征 (ACS)为前期基础病变———冠状动脉粥样硬化 (AS)的严重并发症 ,它是以冠状动脉内皮下不稳定AS斑块突然破裂、出血及血栓迅速形成 ,导致冠状动脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本病理特征的急性冠状动脉事件。包括冠状动脉完全阻塞造成的ST段抬高急性心肌梗死 (AMI)、冠状动脉不完全阻塞造成的非ST段抬高AMI与不稳定型心绞痛 (UAP)。近年来大量的研究表明 ,AS斑块中炎症细胞的浸润及其分泌的炎性细胞递质 ,特别是一些细胞因子在ACS的病理演进中扮演着重要的角色。这些细胞因子在ACS的发生、发展、治疗以及…     

血管内成像识别冠状动脉的高风险斑块

高风险斑块可继发血栓,导致急性冠脉综合征。冠状动脉造影无法详细评估血管壁及识别高风险的斑块。血管内成像可更好地评估冠状动脉病变,识别高风险斑块,进行早期干预,减少主要不良心血管事件发生。该文介绍血管内成像方式包括血管内超声、光学相干断层扫描、近红外光谱法、近红外荧光分子成像等的成像机制及临床效益。     

动脉粥样硬化炎症及其影像学评价方法

炎症是动脉粥样硬化(AS)发生及进展的主要因素。AS炎症可表现在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织,炎症因素在AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织之间相互作用,促进AS病变进展,进而引发心脑血管事件。采用多种影像学手段综合评价上述三方面的炎症反应,对于准确诊断AS病变、监测抗AS治疗的疗效及预测AS相关危险事件有重要意义。本文对AS斑块、血管外膜及血管周围脂肪组织的炎症及其影像学评价方法进行综述。     

炎症反应在易损斑块中的作用及其机制研究进展

炎症反应在易损斑块的形成和进展中发挥重要作用,同时调控血管局部病变及全身炎症状态。一些促炎性细胞和炎症因子使斑块纤维帽的抗张强度降低,坏死脂质内核增大,血管机械稳定性丧失和斑块破裂;另一方面,炎症反应的激活和代谢紊乱也会引起内皮功能不全、斑块侵蚀进而导致血栓形成。该过程主要由巨噬细胞和淋巴细胞等多种炎症细胞参与,并受到多种因素调控,包括胆固醇结晶和脂质递质、血管剪切力、血管新生及斑块内出血等。此外,机体还存在一些抑炎性分子,能避免易损斑块向破裂或侵蚀进展。促炎和抗炎反应的平衡影响急性冠状动脉事件的发生。因此,以炎症反应为靶点,筛选出有易损斑块的患者并干预,或可减少急性冠状动脉事件的发生和改善预后,具有重要临床价值。     

冠状动脉易损斑块的治疗进展

动脉粥样硬化是全身性、慢性炎症性疾病,以局部突出表现为主。冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病最主要病因,冠状动脉性心脏病患者发生急性冠状动脉事件的后果十分严重,常危及生命,而易损斑块是导致急性冠状动脉综合征主要罪犯病变。因此,对易损斑块的早期识别以及积极干预,对于预防急性心血管事件的发生至关重要,具有非常重要的临床意义。现就冠状动脉易损斑块的治疗最新进展做一综述。     

冠脉造影、血管内超声成像及虚拟组织学检测易损斑块的研究进展

全球每年约有2 000多万人出现突发性心脏事件,包括急性冠状动脉综合征(ACS)和(或)心脏性猝死。ACS的主要启动机制是罪犯血管动脉粥样斑块破裂和伴随的血栓形成。近几年来提出"易损斑块(vulnerable plaque)"这一概念,即将导致急性心血管事件的斑块统一命名为易损斑块。     

易损斑块的生物学标志物及治疗进展

随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和致死率明显下降。然而,每年死于急性心血管事件的大部分人没有前驱症状,且现有的诊断技术难以在心血管事件前发1现受害者。近年的研究发现,导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（AS）斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的不稳定性,即易损性（vulnerability）。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

内皮糖蛋白与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性的血管炎症反应,炎症浸及动脉内膜是各类心脑血管疾病的主要病因,斑块内新生血管的破裂是引起急性冠状动脉事件的主要原因,内皮糖蛋白(endoglin)——CD105是1个同型二聚体跨膜糖蛋白,通过抑制转化生长因子β对内皮细胞的抑制反应,促进血管内皮细胞的增殖及新生血管的发生。CD105与AS程度、急性冠状动脉综合征、心功能不全、心肌梗死后的心脏重构、冠状动脉狭窄程度的发生发展有关,本文根据目前关于内皮糖蛋白与AS关系的研究现状进行综述。     

虚拟组织学对急性冠状动脉综合征患者斑块评价研究进展

人们一直不断探索冠心病发生发展的病理机制,积极探索易损斑块、易损病变、易损患者的识别方法,减少心血管事件。血管内超声虚拟组织学是研究冠状动脉病变特征的简单有效的手段之一。近期对于急性冠状动脉综合征的血管内超声虚拟组织学研究显示薄帽纤维粥样硬化斑块与长期的不良心血管事件相关。冠状动脉不同部位发生易损斑块的概率不同。吸烟、高胆固醇血症与斑块不稳定性相关。他汀类药物可减少斑块容积,但是对斑块成分的影响仍不明确。目前仍无可靠的血清学标志物显示冠状动脉斑块的易损性。     

血管内超声对急性冠状动脉综合征的认识

斑块破裂基础上血栓形成是急性冠状动脉(冠脉)综合征发生的主要病理机制。血管内超声在心导管室中应用越来越广泛,它能够在体观察斑块组成以及识别血栓和斑块破裂,有助于加深对急性冠脉综合征的认识。但是,心血管事件发生之前常常没有先兆症状,如果我们能够在急性冠脉事件发生之前检出易损斑块,并进行临床干预使之稳定,不良心血管事件的发生将大大减少。血管内超声下,含有无回声区脂质软斑块、薄纤维帽和正性重构被认为斑块易损的标志。当然,我们不仅要关注于局部病变性质的判断和处理,而且要着眼于整个冠状动脉和相关的系统因素。     

联合他汀类与普罗布考抗动脉硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是以富含脂肪的斑块聚积在大动脉壁为特征的疾病,其病变起始于动脉内膜中层的退变,先后有脂质和复合糖类聚积、纤维组织增生和钙化沉着。斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成是AS的继发病变。AS可累及全身动脉如:主动脉、冠状动脉、脑动脉、颈动脉、下肢动脉等。AS斑块形成是心脑血管事件的重要危险因素。     

冠状动脉病变无创性诊断的进展

从最初的动脉内皮功能障碍、动脉僵硬度的增加,到动脉壁出现肉眼可见的脂质条纹,并在体内炎症因子的作用下逐渐发展为动脉粥样硬化斑块,而导致血管狭窄或斑块破裂、脱落引起急性心脑血管事件,这个过程大约十几年到数十年。这就为早期发现血管病变提供了机会。因此,我们应该对血管早期病变深入认识和积极干预,本文旨在综述目前冠状动脉病变的无创性诊断,评估各种方法对冠心病诊断的价值     

冠状动脉分叉病变的药物支架治疗进展

<正>冠状动脉分叉病变一直是介入治疗中颇具挑战的领域之一。介入治疗过程中经常会碰到导丝、球囊不易进入分支血管,以及由于斑块移位导致分支血管急性闭塞等技术问题。与非分叉病变相比,分叉病变的介入治疗成功率较低,     

老年冠心病介入治疗中靶病变近端急性血管事件

目的总结分析择期老年冠心病介入治疗连续病例的靶病变近端发生的急性医源性血管事件及其处理结果。方法对2001-2004年间完成的老年择期冠状动脉介入手术986例进行回顾分析,总结在处理靶血管中、远段靶病变的过程中,因为损伤近端非干预病变造成近端急性血管事件的发生率、特点和处理结果,比较发生和未发生急性血管事件的近端非干预病变的造影特点。主要分析指标包括病变成功率、靶病变近端急性血管事件率、并发症率和病死率。结果986例患者共干预2136根血管和2367个病变,植入2556枚支架。病变成功率100%,病例成功率99.9%,病死率0.1%,并发症率0.5%。2136支靶血管存在261处近端非干预性病变（12.2%）。发生近端急性血管事件24次,发生率9.2%,包括近端夹层11例（45.8%）、急性血栓形成5例（20.8%）、严重血管痉挛8例（33.3%）。近端非干预病变和近端急性事件病变造影特点无显著差异（P〉0.05）。急性血管事件的处理结果为直接植入支架11例（45.8%）,冠脉内溶栓后植入支架4例（16.7%）,急诊静脉溶栓后植入支架1例（4.2%）,冠脉内反复注射硝酸甘油缓解痉挛8例（33.3%）。结论（1）靶病变近端不稳定斑块的识别对介入操作的决策和步骤具有重要影响;（2）靶病变近端不稳定性斑块的机械性激惹和破坏是造成术中和术后近期急性血管事件的重要原因之一;（3）准确识别和有效保护靶病变近端不稳定斑块是防止围术期并发症的重要措施;（4）介入手术后加强稳定斑块的药物治疗具有重要意义。     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

冠心病介入治疗进展 (8)冠状动脉内超声、多普勒、压力导丝应用进展

血管造影一直是诊断冠状动脉狭窄以及周围血管疾病的主要方法和标准 ,病理研究表明冠状动脉造影所提示的影像与病理解剖结果有很大差异。其原因之一是冠状动脉造影仅提供被造影剂充填的管腔轮廓 ,而不能显示管壁的病变 ;其二是冠状动脉粥样硬化常是偏心性或不规则性斑块 ;另外 ,冠状动脉在粥样斑块形成时通常发生代偿性扩大。在这些情况下冠状动脉造影不能正确地诊断病变的存在及其导致的狭窄程度。冠状动脉内超声显像是近年来应用于临床以诊断血管病变的一种新的诊断手段 ,临床应用经验已表明该方法具有直观、准确等优点 ,被认为是诊断冠心…     

急性冠状动脉综合征患者非罪犯斑块稳定性的研究进展

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是目前导致冠心病患者死亡的首要病因。未来10年内,我国ACS患病及死亡人数仍将快速增长。尽管临床上采取积极的药物及冠状动脉介入等干预治疗策略,但我国城乡居民ACS发病率及死亡率仍呈上升趋势[1]。目前ACS诊断的金标准仍为冠状动脉造影,冠心病常规以冠状动脉造影来判定介入治疗的适应证及评估治疗效果,但造影获取的信息量十分有限,最大的缺陷是无法确定ACS前期病变,即易损斑块的特征性信息。有研究表明,动脉粥样硬化斑块组织成分以及结构特性决定其危险度,且影响冠心病患者预后[2]。既往研究认为,心血管急性事件的发生与冠状动脉狭窄程度密切相关[3]。近年来越来越多的研究证实,冠状动脉血管轻、中度狭窄时发生急性冠状动脉事件的风险与高度狭窄并无明显差别,而易损斑块的破裂及血栓形成才是导致急性冠状动脉事件发生的决定因素[4-5]。因此,冠状动脉造影并不能精准评估ACS罪犯斑块特征、危险程度及预后,亦无法实现易损斑块的早期精准干预和指导制订个体化精准治疗策略。因此,亟需具有足够分辨率和精准度的腔内影像学技术来实现ACS斑块形态学特征的在体评估。     

血流储备分数和光学相干断层成像用于冠状动脉临界病变的治疗策略

冠状动脉临界病变在冠状动脉病变中占比例大。部分临界病变容易导致急性心血管事件,但将所有的临界病变都进行支架置入治疗又增加了手术并发症,容易过度治疗。冠状动脉临界病变的治疗策略是介入治疗的一难点,需结合患者临床表现、心肌缺血情况、病变血管供血范围、病变特点综合决策。血流储备分数、光学相干断层成像等检查能帮助了解病变的血流动力学信息和病变血管长度、狭窄程度、斑块性质等解剖学特点,指导冠状动脉临界病变的治疗策略,现就血流储备分数、光学相干断层成像对冠状动脉临界病变治疗策略的指导作用做一综述。