局部和远道电针对根性痛大鼠脊髓背角及背根神经节NOS的表达影响

目的:通过同节段局部和远道电针干预治疗慢性根性痛模型大鼠,观察其对脊髓背角及背根神经节中一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远端电针组(D组,取双侧"阳陵泉")。通过NADPH-d组织化学染色,观察电针后脊髓背角及背根神经节NOS表达的变化。结果:患侧脊髓背角及DRG中NADPH-d阳性反应结果一致:B、C、D组较A组均增加明显(P<0.01),其中,B组增加尤其明显,较C、D组差异有显著统计学意义(P<0.01);C组阳性表达较D组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。同节段局部电针组抑制NOS活性的作用较强。     

电针对膝骨性关节炎大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节中疼痛相关因子含量的影响

目的:观察电针对膝骨性关节炎(KOA)大鼠痛行为及脊髓背角和背根神经节(DRG)中前列腺素E2(PGE2)、降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)含量的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的机制。方法:将32只雌性SD大鼠随机分为空白组、对照组、模型组和电针组,每组8只。对照组大鼠予左膝关节注射50μL 0.9%氯化钠溶液,模型组和电针组大鼠予左膝关节注射50μL谷氨酸钠碘乙酸进行造模。电针组于造模后14 d予大鼠左侧"阳陵泉"和"内膝眼"电针干预15 min,每日1次,5次为1个疗程,共治疗2个疗程。对大鼠进行行为学测定,包括缩爪潜伏期(PWL)和机械性痛阈值(PWT)。最后一次测痛结束后用ELISA法检测大鼠左侧腰(L)3—L5 DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP、SP的含量。结果:与空白组比较,造模后模型组大鼠的PWL、PWT明显降低(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著升高(P0.01,P0.05);对照组大鼠PWL、PWT, DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP的含量差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针干预后,电针组大鼠的PWL、PWT显著升高(P0.01),DRG和脊髓背角中PGE2、CGRP和SP含量显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"阳陵泉""内膝眼"可减少KOA大鼠疼痛相关因子PGE2、CGRP和SP的生成,从而降低大鼠脊髓痛觉敏化水平,缓解KOA导致的疼痛。     

低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

眼镜蛇镇痛素najanalgesin对大鼠神经病理性疼痛脊髓GLT-1的影响

目的:观察眼镜蛇镇痛素najanalgesin对L5脊神经结扎并剪断(spinal nerve ligation and transection,SNL)大鼠脊髓胶质细胞谷氨酸转运体亚型1(GLT-1)表达的影响,探讨najanalgesin脊髓镇痛机制.方法:100只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A),SNL模型组(B),SNL+najanalgesin组(C),SNL+生理盐水对照组(D),SNL+najanalgesin+脂质体组(E),SNL+najanalgesin+脂质体+GLT-1反义寡核苷酸(As-ODNs,F)6组.鞘内分别注射10μL生理盐水(A,D),40ng·kg-1najanalgesin(C,E,F),每日1次,在注射najanalgesin的同时于第3天一次性注射脂质体+GLT-1As-ODNs10μL(F)以及脂质体10μL(E),术后1,4,7 d(A,B,C,D)及第7天(E,F)取各组大鼠L4～L6脊髓节段,检测各组GLT-1 mRNA和蛋白表达改变.结果:采用SNL成功建立了神经病理性疼痛模型.与假手术组相比,B,D组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达先增加再降低,C组大鼠GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增加,但不随时间变化.与D组相比,C组大鼠第7天GLT-1 mRNA和蛋白表达明显增高.与椎管内注射najanalgesin组相比,椎管内注射GLT-1As-ODNs后,F组GLT-1表达明显下降,而脂质体对照组GLT-1的表达基本不变.结论:najanalgesin可以增加脊髓GLT-1 mRNA和蛋白表达,是其脊髓镇痛机制之一.     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓背角POMCmRNA、PPEmRNA阳性细胞表达的影响

目的:观察针刀松解法对第三腰椎(L3)横突综合征大鼠脊髓背角前阿黑皮素(POMC)、前脑啡肽原(PPE)mRNA表达的影响,探讨其中枢镇痛机制。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、电针组、针刀组,后3组文献方法建立左侧L3横突综合征的动物模型,针刀组和电针组分别给予针刀松解和电针干预。造模28d后取材,应用mRNA原位杂交方法检测大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞的表达。结果:造模后,模型组大鼠脊髓背角POMC、PPE mRNA的阳性细胞表达较正常组显著增多,阳性强度显著增高(P<0.05,P<0.01),针刀组和电针组大鼠脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA阳性细胞表达较模型组显著减少,阳性强度显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刀松解法或电针可能通过调解脊髓背角POMC mRNA、PPE mRNA的表达,参与镇痛过程。     

电针“内关”对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X_2和P2X_3受体影响的研究

目的探讨电针"内关"对实验性心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组)、激动剂组(B组)和拮抗剂组(A组),每组7只。N组不做任何处理;C组注射与M组等量的生理盐水;M组背部皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO);E组电针双侧"内关"穴30min后注射ISO;B组脚底皮下注射激动剂α,β亚甲基ATP(α,β-MeATP)后注射ISO;A组腹腔注射拮抗剂A-317491后注射ISO。所有处理连续14天,观察大鼠体重和行为学变化,第15天处死大鼠,免疫印迹法分别检测大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体及β-actin蛋白表达,比较各组P2X2和P2X3受体蛋白相对表达量。结果与N组和C组比较,M组和E组大鼠体重明显下降(均P0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显著增加(均P0.05),大鼠均出现竖发、跛足、行动迟缓等现象;与M组比较,E组大鼠体重明显上升(P0.05),30 min内大鼠身体和头部梳理、挖掘和探究、直立的次数和显著减少(P0.05),大鼠竖发、跛足、行动迟缓等现象的程度减轻。M组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显著高于N组、C组(均P0.05);E组和A组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显著低于M组(均P0.05),其中A组与E组相比,无显著性差异(P0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量均显著高于N组、C组和E组(均P0.05),B组脊髓背角P2X3受体蛋白表达量显著高于A组(P0.05)。B组脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白表达量比M组低,B组脊髓背角P2X2受体蛋白表达量比A组高,但无显著差异(P0.05)。结论 P2X2和P2X3受体参与了ISO注射诱发的心肌痛的产生与传导,电针"内关"能够降低ISO诱导心肌痛大鼠脊髓背角P2X2和P2X3受体蛋白的表达,这可能是电针"内关"镇痛的机制之一。     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓背根神经节中MCP-1及CCR2表达的影响

目的通过检测不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效果及其对腰5(L5)脊髓背根神经节中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及趋化因子受体-2(chemokine receptor 2,CCR2)表达的影响,旨在探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎可能的镇痛机制。方法50只SD大鼠随机分成5组即正常组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量治疗组。模型组及治疗组右后足跖皮下注射0.1 m L弗氏完全佐剂造模,正常组注射0.1 m L生理盐水对照。造模后2周,治疗组大鼠采取不同剂量雷公藤内酯醇腹腔注射给药治疗(低剂量治疗组0.1 mg/kg,中剂量治疗组0.2 mg/kg,高剂量治疗组0.4 mg/kg),每天1次,共9 d。于造模前,造模后14 d,给药后9 d进行热痛阈的测定,用免疫组化检测腰5脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中MCP-1、CCR2的表达变化情况。结果模型组大鼠热痛阈显著低于正常组(P0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,各治疗组热痛阈均显著高于模型组(P0.05,P0.01);免疫组化结果表明模型组DRG中MCP-1及CCR2阳性表达水平较正常组显著升高(P0.01),其中雷公藤内酯醇低剂量治疗组大鼠L5DRG中只有MCP-1阳性表达水平显著低于模型组(P0.01),而雷公藤内酯醇中高剂量治疗组大鼠L5DRG中MCP-1、CCR2阳性表达水平均显著低于模型组(P0.01)。结论雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎具有良好镇痛作用;雷公藤内酯醇可抑制AA大鼠DRG中MCP-1及CCR2的表达,这可能是雷公藤内酯醇产生镇痛作用机制之一。     

电针“足三里”、“阳陵泉”穴对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角酪氨酸激酶B受体的影响

目的:观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达情况,探讨Trk B受体是否参与电针镇痛。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7 d开始电针"足三里"、"阳陵泉"穴。各组于术前及术后3、5、7、10、12、14 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14 d处死大鼠取L4~6脊髓段用免疫组化检测Trk B受体表达。结果:与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P<0.001),且术后14 d电针组较模型组L4~6脊髓背角中Trk B受体表达明显减少(P<0.05)。结论:脊髓背角Trk B受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中Trk B受体的表达产生镇痛作用。     

姜黄素下调神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根节CX3CR1的表达

目的:观察姜黄素对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为及脊髓背角和背根节趋化因子受体CX3CR1表达的影响.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(SC组).各组分别于术前2d和术后1,3,5,7,10,14 d测定大鼠后足热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT);在术后3,7,14 d处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5节段脊髓和背根节的石蜡标本,用免疫组织化学法测定CX3CR1在脊髓背角和背根节的动态变化.结果:与Sham组比较,CCI组术后各时间点TWL,MWT明显降低(P＜0.01),且在术后3d都降至最低;与CCI组比较,Cur组术后7,10,14 d TWL明显增高(P＜0.05),术后10,14 d MWT明显增高(P＜0.05).同时,CCI大鼠术侧脊髓背角浅层和背根节的CX3CR1阳性细胞数明显增多,而姜黄素能够明显减少CX3CR1阳性细胞的表达.结论:姜黄素能减轻神经病理性疼痛,其机制可能与减少脊髓背角和背根节CX3CR1的表达有关.     

Effects of electroacupuncture on expression of COX-2 in the dorsal horn of spinal cord of arthritic rats

目的:本工作试图通过观察慢性炎症痛大鼠脊髓背角环氧合酶(COX-2)蛋白表达的变化,探讨脊髓背角COX-2是否与电针镇痛的作用机制有关.方法:在佐剂性关节炎大鼠的模型上,采用行为学和免疫组化技术两种方法,观察电针治疗后不同时相关节炎大鼠的痛敏评分及脊髓背角COX-2蛋白的表达,并与正常组、模型组和药物组加以对照.结果:电针能明显减小关节炎大鼠痛敏评分的绝对值,多次电针具有显著的累积效应;并且随着电针治疗次数的增加,大鼠脊髓背角COX-2免疫阳性细胞数显著下降.结论:电针阳陵泉和昆仑两穴对佐剂性关节炎大鼠有明显的镇痛作用,并同时抑制其脊髓背角COX-2蛋白的表达.     

乌头汤对大鼠的镇痛作用及初步机制探讨

目的:研究乌头汤的镇痛作用及相关机制。方法:健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、乌头汤高、中、低剂量组以及布洛芬组,除正常组外其余各组建立慢性炎症痛模型,造模时在SD大鼠右踝关节腔部位注入完全弗氏佐剂(CFA)。乌头汤高、中、低剂量组于造模当天分别给予乌头汤4,2,1 g·kg-1,ig,布洛芬组30 mg·kg-1,ig,每日1次,连续6 d。用游标卡尺测量大鼠患足踝关节肿胀度,冷板仪测量患足冷板痛阈值,爪触觉测试仪测量机械痛阈值,热测痛仪测量热辐射痛阈值,酶联免疫法检测血浆中前列腺素E2(PGE2)和5-羟色胺(5-HT)的水平,免疫组织化学检测背根神经节中瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)、瞬时感受器电位作用受体蛋白M8(TRPM8)的水平。结果:CFA致炎后,大鼠踝关节出现明显肿胀,冷板痛阈值、机械痛阈值和热辐射痛阈值明显降低;血浆中PGE2,5-HT含量明显升高;背根神经节中TRPV1的表达量明显升高,TRPM8的表达量明显降低。与模型组相比,乌头汤高、中剂量组能降低大鼠关节肿胀度(P<0.05),乌头汤各剂量组能升高冷板痛阈值(P<0.01或P<0.05)、高、中剂量组能提高机械痛阈值(P<0.01,P<0.05),高剂量组对热辐射痛阈值也有一定的增高作用(P<0.05),同时,能降低血浆中的PGE2,5-HT和背根神经节中的TRPV1表达水平,提高TRPM8表达水平。结论:乌头汤具有镇痛作用,其机制可能与降低血浆中PGE2和5-HT水平以及调节背根神经节中TRPV1和TRPM8的表达有关。     

腰腿理痛散对大鼠自体髓核移植硬膜外背根节中降钙素基因相关肽的影响

目的：观察腰腿理痛散对大鼠自体髓核移植硬膜外背根节（DRG）中降钙索基N相关肽（CGRP）的影响。方法：取健康Wistar大鼠50只，随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、对照组（C组、腰痛宁组）、高剂量组（D组、腰腿理痛散高剂量组）、低剂量组（E组、腰腿理痛散低剂量组），每组10只，将大鼠自身的尾椎髓核取出移植于左侧硬膜外腔L5、L6神经根背侧，造成非压迫性大鼠自体髓核移植硬膜外模型，通过免疫组化的方法测定大鼠2周时DRG中CGRP的变化。结果：B、C、D、E组DRG中CGRP阳性神经元的表达明显增加，B、C、D、E组CGRP阳性神经元的免疫反应强度与A组比较均增高（P〈0．05），其中B组与A组比较显著增高（P〈0．01），但C、D、E组与B组比较为低（P〈0.05），D、E组与C组比较为低（P〈0．05）。结论：腰腿理痛散可通过下调或者抑制非机械压迫性髓核对神经根损伤后DRG内的痛觉神经递质CGRP的释放而发挥镇痛作用。     

中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠脊髓背角p-ERK、p-CREB的影响

目的:观察中药止痛巴布贴对骨癌痛大鼠痛行为及骨髓背角神经节pERK、pCREB表达的影响。方法:108只180～220g雌性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组(Con组,n=24)、假手术组(Sham组,n=24)、骨癌痛模型组(Ca组,n=60),3组分别于手术前2天、术后每隔4日测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL)。于术后7天确认造模成功后,将成功的模型鼠随机分为两组,即模型组(Ca组,n=28)和中药止痛巴布贴组(CM组,n=25)。术后7天、14天和21天各组处死大鼠(n≥8),取大鼠脊髓腰椎L4-6膨大处,用免疫组化方法测定脊髓背角pERK、pCREB的变化。结果:脊髓背角神经pERK、pCREB表达:Ca组阳性神经元数目增加,术后7天、术后14、21天与Con组和Sham组比较有统计学差异(P0.05);CM组于术后14天、术后21天与Con组和Sham组统计学差异逐渐缩小(P0.05)。结论:中药止痛巴布贴对骨癌痛有比较明显的镇痛作用,其对脊髓背角c-fos的影响,可能是通过降低脊髓背角神经节pERK、pCREB的表达而产生的,即通过ERK-CREB信号转导通路完成的。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠海马PKC,p38MAPK及P-Cx43的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐水20 m L·kg-1),氯氮平组(C,20 mg·kg-1),温胆汤高剂量组(D,40 g·kg-1),温胆汤中剂量组(E,20g·kg-1),温胆汤低剂量组(F,10 g·kg-1)。A,B组ig生理盐水;C组ig氯氮平;D,E,F组分别ig温胆汤,1次/d,21 d后,B,C,D,E,F组一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-801)0.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型,行为学观察3 d后,处死大鼠,取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测海马组织中PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现刻板行为;海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,温胆汤各组及氯氮平组均不同程度改善了模型鼠的一般状况;明显降低海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43的含量(P0.05)。Cx43的磷酸化程度也有统计学意义(P0.05),且模型组磷酸化水平最高。结论:温胆汤可明显降低PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的浓度,进而调节缝隙连接通讯(GJIC)的功能。     

肽能神经元对颈部急性炎性痛模型大鼠穴位敏化的调节作用（英文）

Objective:Pain is a health problem frequently reported in the clinical and general populations.Acupoint therapy is one of the most effective ways to treat pain;however,its mechanism remains unclear.Therefore,this study aimed to explore the relationship between distal acupoints,dorsal root ganglion(DRG)neurons,and spinal cord dorsal horn(SDH) neurons in neck acute inflammatory pain(NAIP).Methods:NAIP model rats were used to explore the relationship between acupoint sensitization and pain.Out of f...     

电针对急慢性痛转化大鼠背根神经节EP1-TRPV1通路的干预机制研究（英文）

Objective:To observe the law of changes in mechanical paw-withdrawal threshold(MPWT) and thermal paw-withdrawal latency(TPWL) on the modeled side of rats with pain transition(hyperalgesic priming[HP]),and the expression of prostaglandin E receptor 1(EP1) and transient receptor potential vanilloid type 1(TRPV1) in the dorsal root ganglion(DRG) of the affected side of rats.To observe the effects of electroacupuncture(EA) on the TPWL on the modeled side of rats with pain transition and regulation o...     

独活寄生汤水提物对软骨细胞G1期调控因子mRNA表达的影响

目的: 探讨独活寄生汤水提物对软骨细胞G₁期的影响。 方法: 取4周龄雄性SD大鼠,建立软骨细胞体外培养体系,第3代软骨细胞进行干预,采用MTT法检测不同浓度的独活寄生汤水提物对软骨细胞活性的影响;RT-PCR检测空白组、独活寄生汤水提物低、中、高剂量组(100,200,400 mg·L^-1)软骨细胞Cyclin D1,CDK4,CDK6及P21 mRNA的表达。 结果: MTT法检测显示,在一定的药物质量浓度范围内(50~800 mg·L^-1),软骨细胞活性显著上升(P<0.01);干预24 h后,Cyclin D1,CDK4及CDK6 mRNA表达量各剂量组明显增加(P<0.05),200 mg·L^-1表达量最大(P<0.01);P21 mRNA表达量降低,且200 mg·L^-1抑制作用最明显(P<0.01)。 结论: 独活寄生汤水提物通过影响软骨细胞G₁期调控因子mRNA的表达,促进软骨细胞的增殖。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织IRS-2 mRNA，IGF-1 mRNA表达的影响

目的:研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏组织胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA、胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,1次ip链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg·kg-1)和DNLA 20,40,80 mg·kg-1组。另设正常对照组予基础饲料喂养。给药组每日ig给药1次,连续4周,正常组及模型组ig给予等体积的双蒸水。检测大鼠空腹血糖(FPG)空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),Real time RTPCR检测大鼠肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组FPG,FINS,HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80 mg·kg-1组FPG,FINS,HOMA-IR显著降低(P<0.05);与正常组比较,模型组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组、DNLA 40,80mg·kg-1组肝脏组织中IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达明显增加。结论:DNLA能降低糖尿病大鼠血糖,其机制可能与其上调肝脏组织IRS-2 mRNA,IGF-1 mRNA表达,减轻胰岛素抵抗有关。     

罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌经肝动脉化疗栓塞术后 骨桥蛋白和诱导性一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌经肝动脉化疗栓塞术(TACE)后细胞中骨桥蛋白(OPN)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨罗勒胶囊对肝肿瘤乏氧微环境的影响及意义。方法:建立大鼠移植性肝癌模型,10 d后将造模成功的大鼠随机分为5组。对TACE+生理盐水组和TACE+罗勒胶囊高、中、低剂量组4组大鼠进行TACE,并分别给予生理盐水10 mL.kg-1.d-1和罗勒胶囊300,150,75 mg.kg-1.d-1ig,对非TACE对照组大鼠只进行开腹操作,不进行TACE。给药10d后取出移植性肝癌病理标本,免疫组化法检测肿瘤组织中OPN和iNOS表达情况。结果:瘤重:行TACE的4组大鼠与非TACE组比较均明显减轻(P<0.05),TACE+罗勒胶囊高剂量组较TACE+生理盐水组显著减轻(P<0.05);OPN和iNOS阳性表达率:TACE+生理盐水组与非TACE组比均显著升高(P<0.01);TACE+罗勒胶囊高、中剂量组较TACE+生理盐水组显著降低(P<0.01);TACE+罗勒胶囊高剂量组较TACE+罗勒胶囊中、低剂量组阳性表达率低(P<0.01)。结论:中药罗勒胶囊能改善肝肿瘤局部的乏氧微环境并促进细胞凋亡,使TACE后肿瘤组织中OPN和iNOS表达降低,抑制大鼠移植性肝癌TACE术后肿瘤的复发。