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1.
通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠的保护作用.方法:用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血3 h后再灌注,观察通塞脉微丸不同剂量对模型大鼠脑含水量、神经功能缺损情况、脑梗死面积及血浆中前列腺素1α(6-K-PGF1α)、血栓烷素B2 (TXB2)、内皮素(ET)含量的影响.结果:通塞脉微丸可以改善MCAO模型大鼠24 h的行为学异常,缩小脑梗塞面积,降低缺血脑组织的含水量,减轻脑水肿,降低血浆中ET、TXB2,从而改善脑组织的缺血缺氧状态.结论:通塞脉微丸对大脑中动脉栓寒模型大鼠有一定的保护作用. 相似文献
2.
目的观察脑脉通对血栓栓塞性脑缺血大鼠的保护作用及对溶栓治疗时间窗的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(溶栓组)、脑脉通组、脑脉通联合尿激酶组(联合组)。自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3小时、6小时、9小时经导管进行区域动脉溶栓。动脉溶栓后24小时,观察大鼠脑组织病理损伤及神经症状,测定脑组织含水量和脑梗死面积变化。结果模型组大鼠均较假手术组神经症状评分增高,脑含水量增加,脑梗死面积增大,脑病理损伤明显;溶栓组大鼠神经症状评分降低、脑含水量减少、脑梗死面积减小、脑病理损伤减轻;6小时内溶栓的上述指标改善尤为明显;联合组各指标均较相应时间点溶栓组和脑脉通组的改善明显。结论不同时间窗经动脉溶栓治疗对大鼠脑缺血损伤均有保护作用,但缺血后3小时和6小时溶栓效果优于9小时;脑脉通可增强不同时间窗溶栓治疗的效果,具有延长溶栓治疗时间窗的作用。 相似文献
3.
目的:探讨牛黄上清丸对实验性脑缺血的保护作用及对血液流变学指标的影响。方法:采用大鼠大脑中动脉血栓(MCAO)模型、双侧颈总动脉结扎致脑缺血模型和角叉莱胶加细胞内毒素联合诱导大鼠血瘀证模型,研究牛黄上清丸对实验性脑缺血动物神经体征、脑梗死范围、脑含水量和脑组织中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、过氧化酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)含量及血液流变学指标的影响。结果:牛黄上清丸3.00,1.50 g·kg-1剂量能明显改变MCAO 大鼠的神经体征,减少其脑梗死范围;可明显降低MCAO及缺血再灌模型大鼠的脑含水量,提高脑组织中抗氧化酶GPx,CAT的活力,降低MDA和LD含量;能够改善血瘀证模型大鼠的血液流变学指标。结论:牛黄上清丸对实验性脑缺血具有保护作用。 相似文献
4.
目的:研究脑立苏冲剂对大鼠局部永久性脑缺血的作用.方法:用大脑中动脉栓塞法复制大鼠局部永久性脑缺血模型,检测脑立苏冲剂对脑缺血大鼠血液流变学指标和血栓重量的影响,结果:脑立苏组的红细胞压积,红细胞聚集指数,全血黏度,纤维蛋白原凝血酶时间及血小板黏附率,血栓重量均较模型组显著降低(P<0.05).结论:脑立苏冲剂能够降低脑缺血大鼠的红细胞压积及全血黏度,改善缺血脑组织的血液循环,对脑缺血具有一定的预防和治疗作用. 相似文献
5.
复方葛根素对脑缺血损伤保护的实验研究 总被引:9,自引:1,他引:9
目的:探讨复方葛根素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型、沙土鼠全脑缺血再灌模型和小鼠脑缺血再灌3种动物模型,研究复方葛根素对脑缺血再灌注脑含水量和梗塞范围、脑卒中指数和脑组织中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、Na+-K+-ATP酶的影响。结果:复方葛根素能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死面积,改善全脑缺血再灌注沙土鼠运动能力,降低缺血再灌小鼠LA和LPO的含量,提高LDH,GPX和Na+-K+-ATP酶的活性。结论:复方葛根素具有抗氧化和保护缺血脑组织的作用。 相似文献
6.
智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响.方法:采用双侧颈总动脉结扎方法,制备脑缺血再灌模型,以激光多普勒探头测量手术后颅窗区域的脑组织血流量,用流式细胞仪测定大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞百分率.结果:智脑康颗粒大、中、小剂量组与模型组比较,脑组织血流量明显升高.大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞相应低于模型组.结论:智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流量有显著的改善作用,并可以降低脑缺血再灌注引起的脑组织细胞凋亡. 相似文献
7.
脑安软胶囊改善急性脑梗死大鼠行为及抑制海马神经元NMDA诱发电流增大的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨脑安软胶囊改善急性脑梗塞大鼠行为学的作用及其可能机制.方法:采用高频电凝手术阻断大鼠大脑中动脉建立急性脑梗塞大鼠模型,Beder法检查大鼠行为;并应用全细胞膜片钳技术研究其对缺氧诱发海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)电流增大的影响.结果:急性脑梗死大鼠脑组织梗死面积为27.96±3.95%,并伴有行为明显受损;20mg/kg、40mg/kg或80mg/kg脑安软胶囊治疗能明显减小脑组织梗死面积,分别为12.38±10.61%、13.39±7.65%和10.49±8.89%.脑安软胶囊呈剂量依赖性地改善大鼠急性脑梗死所致的大鼠行为障碍,快速抑制海马神经元缺氧后NMDA诱发的电流增大.结论:脑安软胶囊对大脑中动脉阻断所致的脑组织损害具有明显的保护作用,它可明显改善脑组织损伤所致的行为学障碍,抑制缺氧诱导的NMDA受体活化. 相似文献
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侯氏黑散对脑缺血大鼠血液流变学指标及自由基代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究侯氏黑散对大脑中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标、抗氧化酶及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨侯氏黑散的脑保护作用机制.方法:建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察侯氏黑散对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液黏度及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA含量的影响.结果:侯氏黑散能明显改善局灶性脑缺血大鼠血液流变学各项指标,降低全血黏度,增加红细胞变形性并降低红细胞聚集性,明显升高缺血脑组织GSH-PX、SOD、CAT活性并显著降低MDA含量.结论:侯氏黑散对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善模型大鼠血液流变性和自由基代谢有关. 相似文献
10.
目的:观察具有活血化瘀功效的溶栓胶囊对脑缺血缺氧耐受和脑储备能力影响。方法:采用左侧颈总动脉结扎并通入氧气和氮气(8:92)15 min的方法建立C57 BL/6小鼠急性脑缺血缺氧模型,造模后10 min十二指肠给药,给予不同剂量的溶栓胶囊(100、200、400 mg·kg-1)或生理盐水,评价局部脑血流量变化以及24 h后的神经行为学改变。SD大鼠给予不同剂量的溶栓胶囊(75、150、300 mg·kg-1)或生理盐水,观察溶栓胶囊对高分子右旋糖苷诱导的大鼠微循环障碍的改善作用。结果:与假手术组比较,模型组小鼠脑血流量明显下降,脑缺血范围增加,脑缺氧后行为学评分明显升高(P<0.05或P<0.01);同时,模型组大鼠在注射高分子右旋糖苷后软脑膜血管出现微循环障碍,10、20、30 min 3个时间点大鼠软脑膜微循环血液流速明显减慢。与模型组比较,溶栓胶囊(400 mg·kg-1)可以明显增加小鼠局部脑血流量,改善行为学障碍,减小脑缺血范围(P<0.05或P<0.01);溶栓胶囊还可改善高分子右旋糖苷诱导的大鼠软脑膜微血管不同时间点血液流速和流态(P<0.05或P<0.01)。结论:溶栓胶囊可通过增加脑缺血缺氧耐受和脑储备能力而达到保护缺血缺氧神经组织的作用,促进神经功能的恢复。 相似文献
11.
3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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甘露 《中国实验方剂学杂志》2011,17(14):240-242
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及P-选择素(P-selectin)的表达和黄连素对两者的影响。方法:将36只大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,给药组。给药组分别于栓塞前15 min和栓塞后2 h,再灌注时ip给黄连素30 mg.kg-1;模型组和假手术组ip等量生理盐水。采用大脑中动脉线栓法制作大脑局灶缺血再灌注模型。再灌注24 h后取脑,应用免疫组化方法检测ICAM-1和P-selectin的表达。结果:黄连素能够显著降低缺血再灌注引起的脑梗死体积以及脑组织ICAM-1,P-selectin的表达增高(P<0.05)。其中梗死体积从25%降至17%;ICAM-1阳性细胞百分率从平均65%降至35%;P-selectin从平均60%降至30%。结论:黄连素能够通过脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制保护脑缺血再灌注引起的损害。 相似文献
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大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探索大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤最严重的时间点,确定开展发病机制及药理学研究最合适的时间窗。方法:制造线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),缺血后2h再灌注,术后动态观察大鼠的状态,神经行为学,脑梗死比率和血液中的相关生化指标。结果:模型大鼠的病理损害具有明显的时相性,随着时间的推移逐渐加重,于48h达到高峰,96h时病理损害仍然存在,但明显减弱;在脑缺血第48h时,脑梗死比率、神经行为学和血清中脂质过氧化指标等病理损害均比较严重,且动物的体重和状态开始下降。结论:MCAO大鼠脑缺血后第48h时最适宜于开展发病机制及药理学研究,且雄性SD大鼠更适宜制作该模型。 相似文献
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目的:探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法:用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果:与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积;大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论:大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。 相似文献
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红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护。脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平。结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0.... 相似文献
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葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量,提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^2+-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显,ATPase活性降低;葛根素可以减轻此类损伤,对脑组织具有保护作用。 相似文献
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天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11%,27.85%);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P<0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P <0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03%,78.89%)降低(P<0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤. 相似文献