DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

大鼠慢性乙醇中毒血清中抗氧化指标的研究

目的：为研究大鼠慢性乙醇中毒血清抗氧化指标的改变和机体损伤。方法：采用复制大鼠慢性乙醇中毒模型，观测血清肝功能指标和抗氧化指标方法。结果：随着乙醇灌胃时间的增加，转氨酶出现上升灌胃4周后，SDO活力下降，GSH和GSH－Px增加（P＜0．01），灌胃8周后，SOD活性GSH－Px含量上升，GSH和GST下降（P＜0．01）；灌胃12周后，GSH、GSH－Px和GST减少，MDA较前明显增加，结论大鼠慢性乙醇中毒模型存在肝损害，可能通过自由基损伤。     

核酸对大鼠体内抗氧化酶活力的影响

目的　观察核酸对大鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法　纯种雄性健康Wistar大鼠 ,随机分为 3组 :空白组、核酸低剂量组、核酸高剂量组。自由进食饮水 ,核酸组灌胃核酸 ,对照组灌蒸馏水 ,5周后断头处死动物 ,取血清、肝脏及肾脏 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活力、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果　大鼠饲喂核酸后各抗氧化酶活力均有不同程度升高 ,MDA含量则降低。核酸组大鼠血清中SOD、GSH- Px活力明显升高 ,肝组织中GSH- Px活力明显升高 ,MDA含量明显降低 ,肾组织中MDA含量明显降低 ,与空白组相比 ,差异有统计学意义 (P <0 . 0 5 )。结论　饮食核酸可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化。     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

碘缺乏和烟雾吸入对大鼠抗氧化能力的联合作用

[目的]探讨碘缺乏（ID）和烟雾吸入（SI）对大鼠抗氧化能力的联合作用。[方法]采用双因素析因实验设计,建立ID和SI实验模型,观察Wistar大鼠抗氧化能力的变化。[结果]实验6周后,ID因素使血清、甲状腺、卵巢等组织中脂质过氧化物（LPO）含量升高,甲状腺、大脑、肝、肾、脾等组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性代偿性增强（P＜0．05或0．01）,并且降低大脑和肝中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性;SI因素亦使大鼠抗氧化能力下降,其与ID因素的协同效应在甲状腺、大脑、卵巢等组织表现明显。[结论]在碘缺乏时,伴有烟雾吸入会进一步影响机体抗氧化能力,提示在碘缺乏病区吸烟或被动吸烟可能是该病发生发展的一个重要危险因素,控制吸烟也将有利于提高防治效果。     

褪黑素对低硒饮食大鼠脂质过氧化的影响

目的 :研究褪黑素对低硒粮喂养的大鼠脂质过氧化增强的影响 ,并讨论其可能机制。方法 :将SD大鼠分为 3组 ,分别用低硒饲料、低硒饲料加硒、低硒饲料加褪黑素灌胃饲养 ,12周时检测血Se、血GSH—Px及心肌组织、肝组织匀浆MDA水平。结果 :12周时低硒组大鼠血Se、GSH—Px较加硒组 (对照组 )显著降低 ,心肌组织、肝组织匀浆MDA均明显高于其它两组。加硒组与褪黑素组MDA无显著差异。结论 :褪黑素可以显著抑制低硒饮食大鼠脂质过氧化的增强 ,作用与其抗氧化机制有关     

锰化合物对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y脂质过氧化的作用

[目的 ]通过锰染毒神经母细胞瘤细胞 (SH SY5Y) ,观察脂质过氧化及其相关酶水平的改变 ,探讨锰对SH SY5Y的脂质过氧化及相关酶活性的影响 ,为进一步研究锰神经毒作用的机制提供科学依据。 [方法 ]采用浓度为 0 .2 5、0 .5 0、0 .75mmol/L的二价锰和三价锰 ,分别对体外培养的SH -SY5Y细胞染毒 2 4h ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和过氧化氢酶 (CAT)的活性。 [结果 ]二价锰和三价锰均可引起SOD、MDA、GSH、GSH Px和CAT活性的改变 ,其中SOD、GSH、GSH Px和CAT活性与对照组比较差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,且存在剂量 效应关系。而MDA含量则较对照组升高 (P <0 .0 1) ,且随染毒浓度增高而上升。 [结论 ]一定浓度的锰化合物可使SH SY5Y细胞脂质过氧化反应增强 ,引起相关酶活性的改变。提示这种变化很可能是锰对神经细胞发挥毒作用的重要途径之一。     

抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义

目的　探讨抗氧化酶系统失调与脂质过氧化在急性高原反应中的意义。方法　从同一生活和工作环境中选取 12 3名男性武警战士作为调查对象 ,根据是否发生急性高原反应 ,将其分成病例组和对照组 ,其中病例组 4 3人 ,对照组 80人。采用南京建成生物研究所提供的试剂盒 ,检测武警战士血浆中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶 (GSH ST)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量或活力。结果　病例组武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,而病例组的脂质过氧化产物 (MDA)水平则明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　急性高原反应武警战士血浆中GSH、GSH Px、GSH ST含量或活力低下 ,以及氧化与抗氧化系统失衡 ,可能是导致急性高原反应的机制之一。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响

目的探讨乙醇对小鼠肝组织脂质过氧化和ATP酶活力的影响及意义。方法将60只小鼠随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。3个染毒剂量组分别以不同剂量经口染毒3d后,对各组肝组织进行过氧化物歧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及Na^＋K^＋ -ATP酶活力、Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活力的测定。结果与对照组比较,乙醇染毒组小鼠肝组织中SOD、GSH—Px活力明显下降、MDA浓度显著增高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与对照组比较,高、中剂量染毒组ATP酶活力呈显著下降趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论乙醇所致对小鼠肝组织脂质过氧化增强和A11P酶活力的下降,可能是乙醇导致肝功能损伤的机制之一。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

丙烯腈对男工脂质过氧化作用研究

目的 探讨不同浓度丙烯脂(ACN)对男工机体产生脂质过氧化作用的规律,筛选早期敏感的损害效应生物标志物。方法 以四名接触ACN男工为接触组,条件相近的不接触毒物的70名男工为对照组,测定血清中MDA、ROS、GSH含量和SOD、GSH-Px、GST、CAT活力。结果 与对照组比较,接触组血清MDA、ROS含量显著升高(P＜0.01),SOD、GSH-Px、GST、GSH显著下降(P＜0.05),上述各指标随工龄增加和车间中ACN浓度升高而升高或下降,均存在良好的剂量—效应关系,且以MDA、ROS和SOD改变出现较早。结论 在本次调查的浓度范围内ACN可引起机体脂质过氧化损伤,提示ACN浓度在低于或接近国家标准时仍可引起损害效应,建议将血清中MDA、ROS和SOD作为较早期损害效应的生物标志物。     

氰戊菊酯对小鼠脑组织脂质过氧化及抗过氧化能力的影响

氰戊菊酯（Fen）染毒后小鼠脑组织中丙二醛（MDA），氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量显著增加，同时还原型谷胱甘肽（GSH）含量下降，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性均不同程度的下降，并呈一定的剂量反应关系。说明氰戊菊酯可能是脂质过氧化的引发剂。     

碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响

目的探讨碱性电解水对D-半乳糖致小鼠血液和肝、肾、脑组织脂质过氧化作用的影响。方法将45只成年雄性清洁级昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(皮下注射生理盐水及饮用自来水18周)、D-半乳糖染毒组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/d,同时饮用自来水18周)、D-半乳糖+碱性电解水组(皮下注射100mg/kgD-半乳糖,1次/天,连续18周,并于前6周饮用自来水,后12周饮用碱性电解水),每组15只。于末次暴露后1h,处死动物,取血液、肝脏、肾脏和大脑。采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。采用DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用改良DTNB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。采用Sohal法测定脂褐素含量。结果与对照组相比,D-半乳糖染毒组各组织中MDA、脂褐素含量增加,GSH含量下降,GSH-Px和SOD活力下降;与染毒组相比,D-半乳糖+碱性电解水组各组织中MDA、脂褐素含量下降,GSH含量增加,GSH-Px和SOD活力增加。结论碱性电解水对D-半乳糖所致的脂质过氧化作用有一定的拮抗作用。     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的保护作用的研究

目的研究银杏叶提取物(EGB)对酒精所致大鼠睾丸氧化损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30%酒精灌胃(2.37g/kgbw)前,EGB采用分组(低剂量组48μg/gbw和高剂量组96μg/gbw)预防性给药的方法。于实验90d检测大鼠睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、和谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)以及丙二醛(MDA)的含量。通过亚细胞分离方法提取大鼠睾丸微粒体,测定微粒体血红素氧化酶-1(HO-1)活性。采用RT-PCR检测睾丸组织中血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果慢性酒精摄入90d后,EGB组睾丸匀浆ROS、MDA较酒精组有明显降低(P<0.05);相反,GST、G-Px、CAT、SOD、HO-1活性以及GSH均有显著性升高(P<0.05);EGB诱导HO-1高表达。结论长期慢性酒精摄入引起大鼠睾丸氧化损伤。EGB可作为一种预防性的抗氧化剂减轻这种氧化损伤;其机制可能与诱导HO-1高表达,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

茶多酚对铅脂质过氧化损伤拮抗作用的研究

目的 探究茶多酚（TP）对铅（Pb）致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法 Wistar雄性大鼠60只随机分为6组,分别给予0、50、100、300mg/kg不同浓度TP灌胃、第6、8、10天分别给予乙酸铅40mg/kg腹腔注射,对照组给予蒸馏水灌胃,腹腔注射生理水。第11日眶静脉采血,继续TP灌胃1周后处死动物,取股动－静脉混合血、肝、脑组织实验。结果 （1）单纯染铅组大鼠体重较非染铅组明显降低,差异有显著性（P＜0．05）,而同时予TP100、300mg/kg灌胃可明显拮抗铅对大鼠生长抑制,末次染铅24h、1周的大鼠体重与TP相关系数为r＝0．973（P＜0．01）和r＝0．9979（P＜0．01）,呈正相关。（2）末次染铅24h、1周的染铅大鼠较非染铅大鼠血、肝、脑丙二醛（MDA）含量明显升高,差异有显著性（P＜0．05）;超氧化物歧化酶（SOD）活力抑制,差异有显著性（P＜0．05）,TP100、300mg/kg灌胃可拮抗铅的上述作用;同时染铅大鼠血、肝、脑谷胱甘肽（GSH)水平、谷胱甘肽－S－转移酶（GST）活力亦发生明显改变,而TP100、300mg/kg灌胃可拮抗铅的作用。结论 TP可明显拮抗铅致大鼠血、肝、脑脂质过氧化损伤而具有防治、拮抗铅中毒的重要功能。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

扶正解毒汤对镍电解工人体内脂质过氧化的保护作用

目的研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系,并用扶正解毒汤干预体内脂质过氧化作用。方法自2010年7月—2011年7月,以100名镍电解作业人员为接触组,以80名无镍接触的健康人作为非接触组,分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷;同时测定接触组服用扶正解毒汤1个月后血清中镍、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果镍作业组血清中MDA含量明显升高;SOD活力、GSH含量明显下降,差异有统计学意义(P0.01),服用扶正解毒汤后镍、MDA含量明显下降;SOD活力、GSH含量明显升高,差异有统计学意义(P0.05),结论镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用;扶正解毒汤对体内脂质过氧化有明显的保护作用。