电针对佐剂性关节炎大鼠病灶局部皮肤组织IL-1β、IL-1ra mRNA表达的影响

目的 :观察电针对单侧佐剂性关节炎大鼠的疼痛试验评分、炎症灶局部病理反应 ,以及病灶局部皮肤组织IL 1β、IL 1ramRNA表达的影响。方法 :通过将完全弗氏佐剂 50 μL注入SD大鼠左后肢外踝关节皮下制造单侧佐剂性关节炎疼痛模型 ,电针“环跳”穴、“阳陵泉”穴 (刺激参数为0 .5～ 1.5V ,4～ 16Hz,3 0min) ,应用跖、背屈关节评分连续观察大鼠 7d内的痛反应曲线 ,应用HE组织化学染色方法观察病灶局部皮肤组织炎性病理反应 ,应用RT PCR技术检测IL 1β、IL 1ramRNA表达情况。结果 :电针可明显减少炎症痛大鼠的疼痛评分 ,抑制佐剂性关节炎大鼠病灶局部炎性病理反应 ,并抑制病灶局部皮肤组织IL 1βmRNA表达 ,促进IL 1ramRNA表达 ,使IL 1ra/IL 1β比值上升 (P <0 .0 1)。结论 :电针可能通过调节炎症灶局部致炎细胞因子及抗炎细胞因子之间的平衡 ,从根本上解除局部病灶免疫细胞的激活状态 ,达到扶正祛邪、平衡阴阳的调控作用 ,从外周途径缓解疼痛。     

电针对大鼠脑内P物质表达析影响

目的：研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法；在电针大鼠下肢“足三里”穴位后，用免疫组织化学的方法观察了电针后24hr大鼠尾壳核，杏仁核，下丘脑室旁核，下丘脑前区，导水管周围灰质P物质表达的变化。结果：电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论：电针可引起脑内上述中位P物质表达增高，而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用。     

电针对大鼠脑内P物质表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法 :在电针大鼠下肢“足三里”穴位后 ,用免疫组织化学的方法观察了电针后 2 4hr大鼠尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区、导水管周围灰质P物质表达的变化。结果 :电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论 :电针可引起脑内上述部位P物质表达增高 ,而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

电针对缺血性脑损伤大鼠脑内IL-1βmRNA的影响

本文观察了电针对大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型大鼠脑水肿程度、脑梗塞灶体积和脑内IL - 1βm RNA表达的影响。结果显示 :MCAO大鼠脑组织含水量明显增加 ,脑梗塞灶体积明显增大 ,MCAO大鼠皮层、纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量明显增加 ;针刺可明显减少脑组织含水量 ,缩小脑梗塞灶体积 ,明显减少纹状体内 IL - 1βm RNA的表达量 ,但对皮层内 IL - 1βm RNA的表达量无明显作用。结果表明 ,针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺降低脑内 IL - 1βm RNA的表达量有关     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤细胞因子IL-1β、IL-1Ra、IL-8的影响

目的:通过观察细胞因子指标,研究丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用。方法:将新西兰家兔24只,随机分为模型组、丹参酮组、电针组和丹参酮+电针组。采用Zivin法改进复制模型,于造模前1h给予相应治疗。各组家兔分别于治疗前、缺血30min后再灌注0.5、1、4、8、12h分别采家兔股静脉血。检测血清白介素1β(IL-1β)、白介素1受体(IL-1Ra)、白介素8(IL-8)指标。结果:与造模前比较,模型组家兔血清IL-1β、IL-1Ra、IL-8再灌注各时点均升高(P0.01)。3种治疗手段在不同时间点抑制IL-1β、IL-8的升高(P0.05);促进IL-1Ra的升高(P0.05);在再灌注1h点,丹参酮+电针组抑制IL-8的升高效果优于丹参酮组及电针组(P0.05)。结论:家兔脊髓缺血再灌注损伤后,可导致家兔血清IL-1β、IL-1Ra、IL-8升高。丹参酮及电针对脊髓缺血再灌注损伤免疫途径的干预作用是通过抑制IL-1β、IL-8、促进IL-1Ra的升高,而起到治疗作用。丹参酮+电针治疗手段疗效优于单用丹参酮或电针,针药结合的优势明显。3种治疗手段存在时间窗效应。     

电针对SNI大鼠痛敏及脊髓相应节段谷氨酸和P物质的影响

目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓谷氨酸和P物质含量的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测和放射免疫分析法测定脊髓相应节段谷氨酸和P物质含量的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,并且其脊髓相应节段谷氨酸含量明显升高,P物质含量则明显降低;而电针干预后可显著降低大鼠脊髓相应节段谷氨酸的含量,升高P物质含量,并减轻SNI大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为。结论:电针干预神经病理性痛的脊髓机制之一可能与其有效的减少大鼠脊髓相应节段谷氨酸和P物质的释放有关。     

止痛Ⅰ号酊剂外用对大鼠脊髓及脑组织β-内啡肽、P物质的影响

目的 探讨止痛Ⅰ号酊剂外用镇痛的可能作用机制.方法 Wistar大鼠20只随机分为治疗组和对照组各10只,治疗组给予止痛Ⅰ号酊剂,对照组给予75％医用酒精,两组均按0.3 ml/只,涂擦大鼠后足及整个大腿,20 min 1次,连续6次;最后一次给药30 min后,右侧后肢脚掌注射5％甲醛溶液0.1ml,测量大鼠足跖厚度及周长的变化情况,并通过免疫组化法观察大鼠脊髓L4-5节段及大鼠脑组织P物质(SP)及β-内啡肽含量情况. 结果 两组大鼠致炎后足跖厚度与周长均较致炎前明显增加(P＜0.05);致炎后治疗组足跖厚度与周长低于对照组(P＜0.05).治疗组脑和脊髓组织中的β-内啡肽含量均高于对照组(P＜0.05);治疗组脊髓组织中的SP含量低于对照组(P＜0.05),而两组大鼠脑组织中SP的含量比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 止痛Ⅰ号酊剂外用具有良好的抗炎镇痛作用,其机制可能与提升脑和脊髓中抗伤害性感受递质β-内啡肽含量,减低伤害性感受递质SP产生有关.     

电针对骨癌痛模型大鼠下丘脑β-内啡肽的影响

目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P＜0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P＜0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P＜0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P＜0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.     

电针对骨癌痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化及炎性因子的影响

目的 探讨电针对骨癌痛(CIBP)大鼠的镇痛效应及对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子表达的影响。方法 SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组于胫骨髓腔内注射10μL Walker256乳腺癌细胞,假手术组则注射10μL磷酸盐缓冲液(PBS)。电针组于造模后第11天开始进行电针干预,隔日1次,共3次。测定大鼠机械痛阈变化。HE染色检测大鼠胫骨组织形态学变化,Western blot法测定L3～L5脊髓背角星形胶质细胞标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA法测定L3～L5脊髓背角肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的含量。结果 与空白组和假手术组比较,模型组大鼠的机械痛阈显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组机械痛阈显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示模型组新生骨组织纹理模糊不清,软骨细胞柱遭到破坏,吸收凹陷内可见大量癌细胞;电针组过渡性骨小梁之间可见大量癌细胞浸润;空白组和假手术组均未见异常。与空白组和假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达增加(P<...     

羌活地黄汤对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的：观察羌活地黄汤对氟氏完全佐剂诱导的类风湿性关节炎（AA）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的影响,探讨羌活地黄汤治疗类风湿性关节炎的可能机制,为羌活地黄汤在临床上的应用提供实验依据。方法：建立大鼠佐剂性类风湿性关节炎动物模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、羌活地黄汤及甲氨喋呤组。采用灌胃给药方式进行治疗。采用酶联免疫吸附法检测AA大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果：佐剂性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组（P〈0．01）;经羌活地黄汤及甲氨喋呤治疗后,羌活地黄汤组及甲氨喋呤组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平低于模型组（P〈0．01）,羌活地黄汤组与甲氨喋呤组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：羌活地黄汤具有抑制AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的异常分泌的作用,可以阻止AA大鼠免疫性炎症的发展。提示羌活地黄汤对AA大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6的影响是其治疗RA的可能机制。     

艾灸对偏头痛大鼠血清β-EP、SP含量及脑干IL-1β、COX-2蛋白表达的影响

目的：观察不同时间艾灸“百会”“大椎”对偏头痛大鼠血清β-内啡肽（β-EP）、P物质（SP）含量及脑干白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)蛋白表达的影响，探讨艾灸防治偏头痛的作用及机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、预防+治疗组和治疗组，每组10只。除空白组外，其他各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制备偏头痛模型。预防+治疗组于造模前7 d（每日1次）及造模后30 min予艾灸干预，治疗组于造模后30 min予艾灸干预，均穴取“百会”“大椎”，每次30 min。观察各组大鼠造模前后行为学评分。干预结束后，采用ELISA法检测各组大鼠血清β-EP、SP含量，免疫组化法检测各组大鼠脑干IL-1β阳性细胞数，Western blot法检测各组大鼠脑干COX-2蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠造模后0～30 min、60～90 min、90～120 min行为学评分升高（P<0.01）；与模型组比较，治疗组、预防+治疗组大鼠造模后60～90 min、90～120 min行为学评分降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清β-EP含量降低...     

不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响

目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异。方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2Hz)和高频(100Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达。结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01)。与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01)。结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响

目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P0.01),IL-10表达变化不明显(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P0.01),eNOS表达上升(P0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。     

“双固一通”电针对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡和促炎因子IL-6、IL-1的影响

目的探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡和血清促炎因子IL-6及IL-1的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、老年阳虚模型组(Model)、"双固一通"电针组(EA)和电针对照组(EAc)。除NC组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7 d,诱导为老年阳虚模型。EA组取关元、后三里和百会穴治疗,EAc组取中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。采用Annexin V双染流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-1含量的变化。结果与NC组相比,Model组大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著上升(P0.01),血清IL-6及IL-1含量均显著增高(P0.01);与Model组相比,EA组和EAc组大鼠上述指标均明显降低(P0.01,P0.05),且EA组上述指标下降更显著,与EAc组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能明显降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中促炎因子IL-6、IL-1的含量,提示电针对老年阳虚证导致的免疫失衡和炎性因子失衡有治疗作用,且"双固一通"配穴的电针疗效优于邻近对照配穴的疗效。     

电针对MCAO大鼠血清TNF-α及TGF-β1的影响

目的：探讨电针对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清TNF-α及TGF-β1的影响。方法：将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注损伤大鼠模型（MCAO）,电针组于脑缺血再灌注2h开始电针大鼠患侧“曲池”、“足三里”穴。各组于术后2h及24h行神经行为学评分观察神经缺损情况,运用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定大鼠血清中TNF—α及TGF～β1含量的变化。结果：电针组大鼠血清中TNF—α水平显著降低,TGF—β1含量明显升高,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针可以抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血清中TN-α水平,同时提高TGF-β1含量,从而起到促进神经功能恢复的作用。     

电针对膝骨性关节炎模型大鼠IL-1和IL-1β-mRNA的影响

目的:从组织形态学、细胞因子IL-1蛋白水平以及细胞因子IL-1β基因水平3个层次探讨电针治疗实验性膝骨关节炎的作用机制。方法:将40只健康成年的SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、药物组。将大鼠右侧股静脉双重结扎造成实验性膝骨关节炎的动物模型。所有大鼠均于6周后颈椎分离处死,无菌获取膝关节软骨进行组织形态观察,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)分别检测膝关节软骨组织IL-1蛋白水平和IL-1β-mR-NA表达水平的变化。结果:模型组IL-1和IL-1β-mRNA平均表达水平明显高于正常组(P<0.01),电针组和药物组IL-1和IL-1β-mRNA平均表达水平明显低于模型组(P<0.01),电针组和药物组无明显区别(P>0.05)。结论:电针能够通过有效抑制大鼠膝关节软骨组织中IL-1蛋白水平和IL-1β-mRNA表达水平,从而发挥对膝骨性关节炎的防治作用。     

不同蜂针剂量对佐剂性类风湿性关节炎大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的:观察不同剂量的蜂针对佐剂性类风湿性关节炎(RA)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)的影响,探究不同蜂针剂量对类风湿性关节炎的可能机制。方法:建立佐剂性类风湿性关节炎大鼠模型,将wistar大鼠随机分为空白组、模型组和单蜂1 min组、双蜂1 min组、三蜂1min组、单蜂30 s组。观察各组足趾容积以及缩足反应,同时采用ELISA检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果:单峰1 min足趾肿胀程度低于模型组(P<0.01),缩足反应对应长于模型组(P<0.05),单蜂1 min比其余治疗组改善足趾肿胀度以及延长镇痛效果要强,而对于血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的影响,单峰1 min表达水平低于模型组(P<0.05),单蜂1 min与其他治疗组相比抑制炎症细胞因子的表达较好。结论:适当剂量的蜂针具有减轻类风湿性关节炎大鼠足趾肿胀度和加强镇痛效果的作用,其机制可能跟抑制RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的表达有关,而单蜂1 min可能为类风湿性关节炎最佳的治疗剂量。