中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的影响

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA表达的影响。方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，采用RT-PCR技术于脑缺血6，12，24。48h动态观察局灶性腑缺血大鼠脑组织bFGFmRNA表达的变化。并在缺血24h以步长脑心通为对照。观察中风康对bFGFmRNA表达的影响。结果与假手术组比较，局灶性脑缺血6h，模型组脑组织bFGFmRNA表达量开始增加，至24h达到高峰（P〈0．01）；与模型组比较，脑缺血24h各治疗组脑组织bFGFmRNA表达量均有不同程度升高（P〈0．05或P〈0．01），以高剂量组升高最为显著（P〈0．01）。结论中风康可在转录水半提高脑梗死大鼠脑组织bFGFmRNA表达，有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织ICAM-1影响的研究

目的探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响.方法采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6 h、12 h、24 h、48 h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织ICAM-1含量的变化.结果与假手术组比较,局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织ICAM-1含量开始增加,至24 h达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组脑组织ICAM-1含量有不同程度降低,以高剂量组降低最为显著(P<0.01),与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05～P<0.01).结论中风康可降低脑梗死大鼠脑组织ICAM-1含量,减少脑梗死体积,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤.     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的 观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的保护作用.方法 将健康Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、路路通组(LLT)及OMT 35、70及105 mg/kg三个不同剂量组,每组8只.采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,测定各组大鼠神经学评分、脑梗死体积及脑组织超微结构改变. 结果 与模型组相比,OMT各剂量组均能降低局灶性脑缺血大鼠神经学评分(P<0.05)及缩小脑梗死体积(P<0.01).电镜观察发现OMT 70及105 mg/kg剂量组能够改善脑组织神经元及神经毡的空化现象,对线粒体的结构也起到了一定的保护作用. 结论 氧化苦参碱能够减轻局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的损伤,对缺血脑组织具有一定的保护作用.     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体质量(280～320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1·d-1。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用。     

黄体酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD及MDA水平的影响

目的探讨黄体酮对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型(MCAO模型),将SD大鼠随机分为假手术组、手术组、溶剂治疗组、黄体酮组,术后3、6、12、24 h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测MDA含量及SOD活性。结果与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织SOD活性开始下降,再灌注24 h达到最低,与手术组比较,再灌注6、12、24 h时黄体酮组脑组织的SOD活性显著升高(P<0.05)。与假手术组比较,缺血2 h再灌注3 h后,手术组和溶剂治疗组脑组织MDA含量开始升高,再灌注12 h时达到高峰,24 h时仍高,与手术组比较,黄体酮组脑组织的MDA含量在6、12、24 h均显著降低(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。结论黄体酮可通过一定的抗氧化作用,对脑缺血再灌注大鼠脑组织产生保护作用。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子κB的影响

目的从脑组织核因子κB（NF-κB）的表达变化来探讨前列地尔对大鼠局灶性脑缺血的防治机制及其量效关系。方法随机将30只大鼠均分为假手术组、缺血对照组、前列地尔低剂量组（1．25μg／kg）、前列地尔中剂量组（2．50μg／kg）和前列地尔高剂量组（5．00μg／kg），采用MCA闭塞法建立局灶性脑缺血动物模型，24h后进行神经功能缺损评分，并观察各组大鼠脑组织的病理改变，采用免疫组化染色检测NF-κB于大鼠海马CAI区每高倍镜视野阳性细胞数。结果①神经功能缺损评分：与假手术组相比，缺血对照组神经功能缺损评分显著升高，前列地尔各组神经功能缺损评分均显著低于缺血对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以高剂量组更为显著；②脑组织病理学改变：前列地尔各剂量组与缺血对照组相比，海马区神经细胞肿胀、坏死程度明显减轻。③前列地尔低、中、高剂量组大鼠脑组织NF-κB表达于核的阳性细胞数分别为（15．0±48）个／高倍镜视野、（12．4±1．9）个／高倍镜视野和（11．2±1．6）个／高倍镜视野，均低于缺血对照组的（19.3±1．3）个／高倍镜视野。结论前列地尔对局灶性脑缺血损伤具有保护作用，且以高剂量组效果较好，其机制可能与抑制脑组织NF-κB表达有关。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠学习记忆影响的研究

目的 检测电针治疗对局灶性脑缺血模型学习记忆障碍的改善作用.方法 应用 Morris水迷宫的行为学指标,并通过设立假手术组、模型组和电针组对电针治疗作用进行初步研究.结果 ①在定向航行试验中,电针治疗可以明显降低平均逃避潜伏期,与模型组相比差异显著(P＜0.01).②在空间探索试验中,在原平台象限游泳时间、第一次穿越时间、40 cm环穿环时间和40 cm环穿环次数电针组均有一定优势,与模型组相比差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论 电针干预可明显改善因脑缺血损伤下降的认知能力,提高模型大鼠的学习记忆水平.     

大鼠全脑缺血后谷氨酸转运体的表达

目的探讨3种谷氨酸转运体亚型（EAAT-1、EAAT-2、EAAT-3）在全脑缺血大鼠脑内表达的动态变化。方法取SD雄性大鼠42只，随机分为对照组、假手术组（各6只）及全脑缺血组（30只）。采用胸部挤压法建立全脑缺血模型。应用免疫组化方法，观察脑缺血后6h、24h、48h、72h、7d及对照组、假手术组大鼠3种谷氨酸转运体在海马CA1、CA3及皮质运动区的表达。在光镜及电镜下观察脑组织病理学改变。结果在海马CA1、CA3及皮质运动区，EAAT-2的表达在缺血后下降，随后逐渐升高；EAAT-3在海马CA1、皮质运动区的表达为逐渐下降趋势，在海马CA3区变化不明显；而EAAT-1在3个区域变化不规律。在大鼠缺血早期神经细胞损伤以坏死为主，缺血后期出现细胞凋亡现象。结论谷氨酸转运体表达变化参与了全脑缺血后的病理生理学过程。EAAT-2表达的降低与早期神经细胞的坏死有关，而EAAT-3表达升高则参与缺血损伤的耐受过程。     

头孢曲松预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨头孢曲松钠预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达的影响.方法 24只健康SD大鼠随机分为缺血组、假手术组和头孢曲松预处理组.预处理组于术前5d每日进行腹腔注射头孢曲松钠(200 mg/kg),其余两组给予等量生理盐水腹腔注射.线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血后24 h进行神经行为学评分,免疫组化法检测大鼠脑组织TLR4和TNF-α蛋白的表达.结果 ①神经行为学评分:缺血组神经功能缺损评分较假手术组显著升高(P＜0.01);头孢曲松钠预处理组则显著低于缺血组(P＜0.05).②与假手术组比较,缺血组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数显著增多(P＜0.01);与缺血组比较,头孢曲松预处理组大鼠脑组织的TLR4和TNF-α免疫组化阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 头孢曲松对局灶性脑缺血大鼠脑组织中TLR4和TNF-α的表达有明显的抑制作用,可能是通过抑制脑组织中炎性反应而达到阻断神经损伤的作用.     

脑缺血与Ca2+

急性缺血性脑血管病是严重危害人类健康的疾病之一，其发病机制复杂，但细胞内Ca^2＋超载在缺血性脑损伤中的作用已得到证实。文章从触发细胞内Ca^2＋稳态失调的途径、其介导脑损伤的机制及钙通道阻滞药的应用现状对脑缺血与Ca^＋的关系进行了综述。     

中风康对脑梗死病人血脂的影响

目的观察中风康对脑梗死病人血脂的影响。方法采用随机临床对照观察方法,将259例病人随机分为两组,两组均采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加服中风康;对照组在常规治疗的基础上加服脑心通胶囊。观察两组病人治疗前后神经功能缺损评分和血脂变化,并判断临床疗效。结果治疗组治疗后三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量明显升高(P<0.01),其中TG、TC、LDL-C含量明显低于对照组(P<0.01),HDL-C含量明显高于对照组;治疗组总有效率(99.19%)明显优于对照组(82.96%,P<0.01);治疗组治疗后神经功能缺损评分为(8.95±7.62)分明显低于对照组的(12.54±6.63)分(P<0.01)。结论中风康通过调节血脂,抑制动脉粥样硬化形成,提高脑梗死病人神经功能。     

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用

目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。     

参芎嗪注射液对大鼠脑缺血损伤血液流变学、脑含水量的影响

目的复制脑缺血大鼠模型,研究参芎嗪注射液对实验性脑缺血大鼠的干预作用。方法通过线栓法复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、参芎嗪注射液组,观察各组治疗前后血液流变学、脑含水量、脑指数的影响。结果参芎嗪注射液可改善血液流变学,降低脑含水量及脑指数,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论参芎嗪注射液可改善微循环、减轻脑水肿,对脑缺血损伤起到较好的保护作用。     

脑心通对大鼠局灶性脑缺血脑组织补体C3的影响

目的探讨脑心通对大鼠局灶性脑缺血损伤后脑组织补体C3表达的影响.方法参照Longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,将大鼠分为假手术组、生理盐水组、大剂量脑心通组、中剂量脑心通组、小剂量脑心通组,分别给予不同剂量药物,于术后6 h、24 h、48 h、72 h和7 d进行神经功能评分(NDS),处死后取脑组织观察脑含水量的变化,病理切片HE染色观察组织病理学改变,免疫组织化学的方法测定补体C3的动态变化.结果脑心通治疗组的神经功能评分均降低, 病理损伤均减轻,脑心通大、中剂量组治疗后脑水肿明显减轻(P<0.05),补体C3的表达明显减少(P<0.05).结论脑心通可能通过减轻脑水肿,降低脑内补体C3的表达,对大鼠缺血脑组织损伤产生保护作用.     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血炎细胞的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血时局部白细胞的浸润及川芎嗪预处理对其的影响。方法用HE染色和免疫组化方法观察大鼠局灶性脑缺血时不同时间点局部白细胞的浸润,在光镜下以相同光亮强度观察计数,记录网格内阳性反应的细胞数。结果光镜下缺血24 h围绕坏死中心区有较多的白细胞聚集,3 d～7 d聚集达高峰,以多形核细胞(PMNL)为主。川芎嗪预防组缺血3 d部分标本可见白细胞围绕坏死中心区聚集,7 d白细胞进入坏死中心区,但数量明显减少。免疫组化结果显示:缺血3 d～7 d,CD3、CD8淋巴细胞聚集达高峰,转化带有巨大细胞出现,CD4细胞少见,川芎嗪预处理后CD3、CD8细胞数目明显减少,巨大细胞消失,CD4阳性细胞略有增加。结论川芎嗪可能减轻脑缺血局部炎性反应,具有免疫抑制和免疫调节作用。     

疏血通注射液对局灶脑缺血自由基损伤的脑保护作用

目的探讨疏血通注射液对大鼠局灶脑缺血神经细胞损伤的保护作用。方法用自体血栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血（MCAO）模型。120只SD大鼠随机分为3组：假手术组、对照组、治疗组各40只,制造大脑中动脉闭塞模型,治疗组于造模成功后给予尾静脉注射疏血通注射液,0．25ml/kg,1次/d;对照组、假手术组给予注射等量0．9%氯化钠溶液。观察3组大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible NOS,iNOS）活性的变化。结果对照组与假手术组在各时间点脑组织MDA、SOD、NOS、iNOS含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,且治疗组与对照组在2d、3d、5d各时间点脑组织MDA含量间差异均有显著性意义（P＜0．05）,治疗组与对照组脑组织SOD、NOS、iNOS的活性各时间点间差异亦均有显著性意义（P＜0．05）。结论疏血通注射液对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。     

注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨注射用尼莫地平脂质体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法:70只SD大鼠分为注射用尼莫地平脂质体(nimodipine liposomes for injection,NDLI)1.00mg/kg组、NDLI 0.50mg/kg组、NDLI 0.25mg/kg组、尼莫地平组(1.00 mg/kg)、溶媒组(10 mL/Kg)、假手术组和缺血模型组.复制大鼠大脑中动脉闭塞模型.对各组大鼠进行行为学评分,检测梗死灶体积、脑含水量、脑匀浆生化指标和脑组织学.结果:NDLI 1.00 mg/kg、0.50 mg/kg和0.25 mg/kg均能够显著改善局灶性脑缺血大鼠的行为学评分,缩小梗死灶体积,减少脑含水量,提高脑组织内Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛、乳酸和一氧化氮含量,并能改善脑组织损伤.结论:NDLI对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

针刺抗脑缺血再灌注损伤中TRkA对PSD-95表达的调节作用

目的在肯定针刺抗缺血性神经元凋亡的基础上,进一步探讨电针对大鼠局灶性脑缺血脑内PSD-95表达的影响。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞为局灶性脑缺血模型,以针刺穴位为治疗手段,用免疫组化SABC技术DAB显色的方法显示PSD-95受体。结果缺血组大鼠丘脑网状核阳性神经元的表达高于正常组的表达。电针组的表达低于缺血组。针刺对缺血侧神经元PSD-95表达的下调作用可以被TRKA的拮抗剂LY所抑制。结论针刺对缺血侧神经元PSD-95表达的下调作用与TRKA有关。