外源性IGF-I对大鼠急性骨骼肌钝挫伤后骨骼肌IIb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察外源性IGF -I对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中IIb型肌球蛋白重链(myosinheavychain ,MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagen-Ⅰ和Ⅲ )mRNA表达的影响。方法 :采用自制的肌肉损伤打击装置对 84只雄性SD大鼠后下肢肌群造成钝挫伤 ,然后将动物随机分为两组 ,分别于损伤局部注射外源性IGF-I及生理盐水 ,然后在损伤后第 1、3、7、1 0、1 4、2 1和 2 8天分别处死大鼠并取损伤处肌肉 ,采用半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (semi-quantitativeRT -PCR)分析IIb型MHC、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA的表达。结果 :(1 )急性钝挫伤修复期 ,两组动物骨骼肌IIb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达量均显著增高 ,第 7～1 0天达到高峰 ,然后呈下降趋势。 (2 )在骨骼肌修复过程中 ,外源性IGF-I治疗组大鼠IIb型MHCmRNA表达水平的升幅显著高于生理盐水对照组 ,且达到峰值的时程早于生理盐水组 3天。 (3 )在骨骼肌修复过程中 ,外源性IGF -I治疗组大鼠Ⅲ型与Ⅰ型胶原mRNA表达水平的改变明显低于生理盐水对照组 ,但峰值时程与生理盐水对照组相同。结论 :(1 )急性骨骼肌钝挫伤修复过程中 ,外源性IGF -I能促进骨骼肌急性钝挫伤后IIb型MHCmRNA表达。 (2 )急性骨骼肌钝挫伤修复期 ,外源性IGF -I能抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达     

bFGF基因在中子辐射肠道损伤和修复中的表达和意义

目的研究肠道经中子照后的病变特点、bFGF蛋白和mRNA的表达及意义。方法采用2．5～5．5Gy中子照射230只BALB／C小鼠，于照后6和12h、1～5d、7、10、14、21和28d分批活杀，采用免疫组化和原位杂交等技术研究bFGF基因在肠组织中的表达。结果照射后隐窝细胞见凋亡与坏死，并呈剂量相关性，2．5Gy组肠黏膜见明显损伤及恢复现象。bFGF蛋白和mRNA于正常肠上皮细胞阳性，其mRNA于血管内皮和间质细胞强阳性。2．5Gy照后3d内，bFGF蛋白进行性减少，照后5～10d，绒毛上皮细胞bFGF蛋白明显增加，5d达高峰，14d恢复至正常水平。4．0Gy以上照后4d内，bFGF进行性减少。bFGF mRNA与其蛋白出现相似的变化规律，其高峰见于照后3d，10d基本恢复至正常水平。结论一定剂量的中子辐射可使肠黏膜明显损伤，并呈剂量相关性；中子照射后肠内源性bFGF基因表达参与其损伤及修复的病理过程，可能对其损伤后的修复起促进作用。     

硅橡胶植入对关节软骨Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响

目的观察植入硅橡胶对兔关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法18只成年新西兰大白兔,每只动物右膝为实验组,在膝关节滑车处植入硅橡胶;左膝为对照组,膝关节滑车处造成关节软骨缺损后不植入硅橡胶.分别于术后4周、24周和48周取材,采用原位杂交的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,同时运用免疫组织化学的方法观察关节软骨细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.结果实验组中关节软骨可见Ⅱ型前胶原mRNA和胶原蛋白的稳定表达.Ⅰ型前胶原mRNA从术后4周起即有表达,且随时间延长而表达增加.但Ⅰ型胶原染色仅在24周时方开始呈现阳性.Ⅲ型前胶原的mRNA则在各期均未探测到,但从24周起Ⅲ型胶原染色呈阳性.对照组关节软骨在术后4周时即可见到Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白同时表达,且对照组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型前胶原mRNA和胶原蛋白表达均呈减少趋势.结论(1)前胶原mRNA的表达早于胶原分泌.Ⅰ型前胶原mRNA表达在实验组中比对照组晚,而且实验组中Ⅰ型前胶原mRNA的表达时间较长,容易观察到阳性的表达信号,所以Ⅰ型前胶原mRNA可以成为早期骨关节炎(OA)的分子标志物.(2)Ⅲ型前胶原mRNA由于表达时间可能较短,所以即使在实验组有Ⅲ型胶原蛋白分泌,但不易查到有Ⅲ型前胶原mRNA的表达,因此Ⅲ型前胶原mRNA不是一个合适的早期OA的分子标志物.(3)硅橡胶植入对关节软骨的胶原合成有一定影响,但对关节软骨的影响小于对照组.硅橡胶植入修补关节软骨缺损可延缓骨关节炎的发病过程.     

电子射线照射大鼠胶原及自由基改变的研究

目的 探讨加速器电子射线局部照射SD大鼠致放射损伤后胶原表达的变化、自由基的改变及两者的相关性。方法 采用直线加速器局部照射制作SD大鼠的辐射损伤模型，观察MDA、NOS、SOD、GSH-PX及Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量的改变。结果 照射后在一定剂量范围内MDA、NOS上升；SOD、GSH．PX则下降，血清中指标变化显著而皮肤中变化无明显规律性。受照射局部皮肤Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白含量有明显改变，但其自由基的变化与胶原的变化无明显相关性。结论 辐射损伤后能在全身产生自由基，其对受照射局部皮肤组织中胶原表达改变的作用不大，在电子射线放射损伤中胶原可能起重要作用。     

注射活血生肌类中药对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后肌肉Ⅱb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响

目的 :观察活血生肌类中药对骨骼肌钝挫伤后修复过程中IIb型肌球蛋白重链 (myosinheavychain ;MHC)及Ⅰ、Ⅲ型胶原 (Collagen -Ⅰ和Collagen -Ⅲ )mRNA表达的影响。方法 :采用打击装置造成 12 6只大鼠后肢肌群钝挫伤 ,用半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (semi -quantitativeRT-PCR)分析mRNA的表达。结果 :(1)急性钝挫伤后 ,各组大鼠骨骼肌IIb型MHC及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达量均显著增高 (P <0 .0 1)。 (2 )修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠IIb型MHCmRNA表达水平的升幅显著高于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,但低于注射IGF -I治疗组 (P <0 .0 5 )。 (3)修复过程中 ,注射活血生肌类中药治疗组大鼠Ⅰ型与Ⅲ型胶原mRNA的表达水平显著低于生理盐水对照组 (P <0 .0 1) ,与注射IGF -Ⅰ治疗组相比无显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :急性骨骼肌钝挫伤修复过程中 ,注射活血生肌类中药能有效地促进Ⅱb型MHCmRNA表达 ,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达 ,并促使Ⅰ型胶原mRNA水平迅速恢复到正常水平     

放射性肺纤维化起始部位的探讨

探讨早期放射性肺纤维化的始动部位及其变化规律。方法大鼠右胸部行单次照射，吸收剂量分别为０，１５，３０Ｇｙ，照后又分为１，３，５月组。用生化法检测肺羟脯氨酸；用偏振光法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原；用免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）分布。结果肺纤维化程度与照射剂量和照后时间有关；Ⅰ、Ⅲ型胶原比例随纤维化程度加大而增加；增生的胶原纤维起自细小支气管和细小动脉外膜的成纤维细胞，肺泡间隔中Ⅰ型胶原取代Ⅲ型胶原；间质成纤维细胞和巨噬细胞ＡⅡ免疫组化阳性。结论照射可刺激肺间质成纤维细胞增生，Ⅰ型胶原取代Ⅲ型胶原；间质细胞中ＡⅡ的表达与合成可能对此过程有一定的促进作用。     

反义转化生长因子β1基因修饰对肌腱细胞生物学活性的影响

目的 观察腱鞘成纤维细胞经反义TGF-β1基因修饰后生物学活性的改变,为肌腱术后粘连防治提供新的思路.方法 取新西兰白兔6只,分离、培养腱鞘成纤维细胞,利用脂质体将反义TGF-β1表达载体pcDNA3-TGF-β(-)导入腱鞘成纤维细胞,RT-PCR检测肌腱细胞TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,Western blot法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 RT-PCR显示基因修饰后肌腱细胞TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA表达显著降低,与未传染组和空转染组比较,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot结果 显示基因修饰后肌腱细胞Ⅰ型胶原蛋白表达降低,与未传染组和空转染组比较,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 反义TGF-β1质粒能成功导入肌腱细胞中,并有效降低TGF-β1的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生,减少肌腱的粘连成分,可能为防止肌腱损伤后的粘连起一定的作用.     

点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送的初步研究

正目的:观察点阵激光辅助自体成纤维细胞经皮递送对真皮的长期作用。方法:选用健康满月家猪,取耳缘皮肤分离培养成纤维细胞,传至三代后收集。取幼猪胸背部皮肤,随机分成:空白对照组,点阵激光组,点阵激光联合细胞组,点阵激光联合磷酸盐缓冲液(PBS)组。3个月后取已处理皮肤活检病理检查,以苏木精和伊红(HE)染色、Masson染色法检测各组胶原纤维分布情况,以实时荧光定量聚合酶链式反应(RTPCR)检测各组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达情况。     

大鼠低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白基因的表达

目的　检测低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白基因的表达。方法　用RT PCR的方法检测大鼠梗阻性低顺应性膀胱组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白基因表达的改变。结果　与正常对照组相比 ,低顺应性膀胱组逼尿肌层中Ⅲ型胶原蛋白基因的表达明显上调 ,Ⅰ型胶原蛋白基因的表达上调。结论　膀胱组织肌层内Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白基因表达上调与梗阻后低顺应性膀胱的形成存在一定的关系。     

辛伐他汀对老年大鼠心肌胶原含量及MMP-9表达水平的影响

目的 观察老年大鼠心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达水平的变化及辛伐他汀干预的效果.方法 20月龄的Wistar鼠45只,随机分为老年对照组、大剂量辛伐他汀组[20 mg/(kg·d)]和小剂量辛伐他汀组[2 mg/(kg·d)],每组15只;另有15只3月龄的Wistar鼠作为青年对照组.辛伐他汀组给予相应剂量的药物灌胃4个月;对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.灌胃4个月后,留取心脏标本,采用苦味酸 - 天狼腥红染色方法,观察各组大鼠心肌胶原含量,在偏振光显微镜下观察各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原比例;同时,应用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌MMP-9 mRNA含量的变化.结果 与青年对照组相比,老年对照组大鼠的心肌胶原含量、Ⅰ/Ⅲ型胶原比例及MMP-9 mRNA表达水平均显著增高(P＜0.01),辛伐他汀可显著抑制这一变化(P＜0.01);不同剂量辛伐他汀组之间的比较显示,大剂量组的心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达水平低于小剂量组(P＜0.05或P＜0.01),而Ⅰ/Ⅲ型胶原比例两组之间无显著差别(P＞0.05).结论 辛伐他汀可显著降低老年大鼠心肌胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例,抑制MMP-9 mRNA表达水平的增高.     

腔内置管预防犬食管烧伤后瘢痕狭窄

目的探讨食管腔内置管预防食管烧伤后瘢痕狭窄的机制。方法犬食管碱性烧伤后置入硅胶管，行食管组织病理学、胶原含量、生物力学及相关分子生物学检查。结果食管烧伤犬置管后食管狭窄指数降低，胶原纤维较细、排列较规则，羟脯氨酸水平下降，Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达及蛋白水平减低，顺应性升高，刚度减低，弹性增加，食管组织TGF—β1、Smad3 mRNA表达及蛋白水平下调，Smad7 mRNA增高（P〈0．01）。结论食管腔内置管后预防狭窄与胶原蛋白沉积减少及排列趋向一致有关，TGF—β1及其信号转导分子变化是其分子机制之一。     

庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3mRNA的表达变化及意义

目的：观察庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖和STAT3 mRNA的表达变化情况，探讨其生物学特性和意义。方法：采用原位杂交组织化学方法，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮STAT3 mRNA的表达变化；采用Brdu体内标记和抗Brdu抗体免疫组化染色，检测庆大霉素损伤后豚鼠前庭上皮修复期细胞增殖情况。结果：在正常成年豚鼠前庭上皮中，STAT3 mRNA有低水平表达。庆大霉素损伤后1d组，STAT3 mRNA杂交信号最强，其后逐渐减少，21d组与正常对照组无显著差异。在正常对照组前庭上皮中无Brdu阳性细胞。各实验组均观察到Brdu阳性细胞，7d组最多。结论：庆大霉素损伤后，豚鼠前庭上皮钉AT3 mRNA表达增强，其时程变化与细胞增殖活动密切相关。STAT3在豚鼠前庭上皮损伤后的自发修复中可能起重要信号转导作用。     

KTP激光与Nd：YAG激光对兔泪道损伤程度的比较

目的：探讨倍频Nd:YAG激光（以下简称KTP激光）与Nd:YAG激光对兔泪小管的损伤程度，为临床应用KTP激光治疗泪小管阻塞提高实验依据。方法：新西兰纯种白兔30只，对每兔左右泪小管分别用KTP与Nd:YAG激光击射，激光击射后第7、30和90天分别采集10只兔泪小管标本。另取10只兔，其左眼泪小管插入光纤，右眼不做处理，7d后取泪小管标本。两种激光的功率密度均为12W／cm^2，击射时间均为4s。采用免疫组化染色（SP法）和特殊染色（VG法），利用计算机图像分析检测V型胶原纤维积分光密度（IOD），分析两种激光对泪小管的损伤程度。结果：激光照射后第7、30、90天，KTP激光组的V型胶原和胶原纤维的IOD值均低于Nd:YAG激光组，而仅插入光纤不照射激光组的V型胶原和胶原纤维的IOD值与空白对照组的IOD值近似。结论：KTP激光照射引起的兔泪小管损伤程度比Nd:YAG激光轻。     

弱激光对大鼠视网膜辐射损伤效应的实验研究

目的：探讨弱激光（He-Ne激光）对大鼠视网膜的辐射损伤机制。方法：健康成年雄性Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组。激光辐射后6h、12h、1d、3d、7d、14d和28d组。分别于各时间点，通过眼底镜、组织病理技术、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）、免疫组织化学、图像分析和视网膜电图测定，分析视网膜结构和功能的变化。结果：激光辐射后视网膜出现弥漫性损伤，视乳头下方损伤明显，感光细胞有不同程度的病理改变。辐射后视网膜各层可见TUNEL阳性细胞，尤以内核层多见；辐射后14d，凋亡细胞开始减少。辐射后各时间点都有NMDAR的表达；随时间推移，NMDAR的表达逐渐增强，至14d时回落。视网膜电流图b波幅值降低说明视网膜功能下降。结论：单次持续He-Ne激光（平均功率密度：30mW／cm^2，照射时间：15min）辐射后，可导致视网膜的损伤，谷氨酸受体的高表达可能是致视网膜损伤的原因之一。     

牵张刺激对大鼠骨髓间充质干细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达的影响

目的 研究机械刺激对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesehchymal stem cells,BMSCs)分化的影响.方法 对大鼠BMSCs施以10%形变,1 Hz的周期性单向牵张刺激,并检测牵张不同时段后,其Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达和这2种蛋白的分泌.结果 牵张12 h后,BMSCs Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达与对照组相比增高有显著差异,24 h后,种胶原蛋白的合成与对照组相比有统计学差别.结论 说明机械刺激可以促进BMSCs合成Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白.     

严重急性呼吸综合征肺纤维化的病理过程初步研究

目的：探讨不同时间SAILS死亡患者肺纤维化的病变经历过程及特点。方法：以6例SAILS死亡患者（分别于发病后9，14，20，29，33。38d死亡）肺标本为对象，应用常规HE染色、三联染色、苦味酸-天狼猩红-偏振光法和电镜等技术方法，观察SARS肺组织的病理变化和纤维化的病理过程以及胶原纤维、网状纤维和弹力纤维的变化特点、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维分布规律及其超微结构变化。结果：SARS发病后于9—38d死亡的6例患者肺脏出现程度不等的成纤维细胞变化和纤维组织增生，其中2例（33，38d）发生典型的肺纤维化病变。肺间质组织和成纤维细胞变化可大致分为4种类型：成纤维细胞轻度活跃型，见于9，14d死亡例；成纤维细胞增生型，见于20d死亡例；纤维组织增生型，见于29d死亡例；纤维化形成型，见于33，38d死亡例。经三联染色和天狼猩红染色证实，纤维增生以胶原为主，其中Ⅰ型胶原增生较Ⅲ型胶原明显。结论：初步认为，肺脏4种类型病变本质上反映了SARS肺纤维化的发生发展过程，可能经历4个阶段，即：成纤维细胞轻度活跃期、成纤维细胞增生期、纤维组织增生期和纤维化形成期。SARS肺纤维化病变特点为：（1）纤维化出现较早（33d）；（2）纤维化病变呈进行性发展；（3）以Ⅰ型胶原纤维为主：（4）局灶性分布突出。     

高糖抑制平滑肌细胞胶原合成参与糖尿病静脉病变发生

目的观察糖尿病大鼠大隐静脉（SV）的组织学改变,通过高糖处理静脉平滑肌细胞（SMCV）观察其活性及其Ⅰ型胶原（COL Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL Ⅲ）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)表达变化,探讨其表达异常的可能机制。 方法用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建糖尿病大鼠模型,对其SV进行HE染色、Masson染色观察其组织形态改变;体外培养SMCV,分别给与高糖、正常糖浓度培养,CCK8法检测其活性,RT-qPCR法、Western Blot（WB）法分别检测其细胞内COLⅠ、COLⅢ、MMP2、TIMP1 mRNA及蛋白表达,ELISA法检测细胞外COL Ⅰ、COLⅢ的表达。 结果糖尿病大鼠SV管壁中膜变薄（P<0.05）、管腔面积增大（P>0.05）、胶原含量减少（P>0.05）。高糖刺激后SMCV细胞活性降低（P<0.05）,细胞内COLⅠ mRNA无明显变化,COLⅢ mRNA表达下降（P<0.05）,TIMP1 mRNA表达升高（P<0.05）,MMP2 mRNA表达下降（P<0.05）。此外,高糖刺激后细胞内COLⅠ蛋白表达显著降低,COLⅢ蛋白表达无明显差异,TIMP1表达下降,MMP2表达升高,细胞外COLⅠ蛋白表达显著降低（P<0.05）,COLⅢ表达降低但无统计学差异,COLⅠ/COLⅢ表达比例下降（P<0.05）。 结论本研究证实糖尿病下肢静脉中膜变薄,管腔增大,胶原减少。高糖可能是通过转录后机制调控MMP2/TIMP1水平,影响SMCV细胞COLⅠ/COLⅢ的表达,抑制其胶原合成,参与静脉病变的发生。     

类胰蛋白酶对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响

目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞（HSC）增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响，探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用。方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC，经系列浓度类胰蛋白酶作用后，分组进行如下实验：用噻唑兰比色法（MTT）检测HSC的增殖；用RT—PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果肥大细胞（MC）类胰蛋白酶（1-100ng／m1）能够促进HSC增殖及Ⅰ型胶原mRNA的表达，此作用呈剂量依赖性（各实验组与对照组比较，P〈0．05）。结论肥大细胞类胰蛋白酶可直接作用于HSC，参与肝纤维化过程。     

腹主动脉缩窄大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原改变及其mRNA的表达

目的:通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,观察腹主动脉缩窄大鼠心肌中Ⅰ型、Ⅲ型胶原及其mRNA的表达.方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(14只)和模型组(16只).模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm).8 w后用免疫组化法对心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原染色,并用光密度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定胶原mRNA水平.结果:模型组造模8 w时,Ⅰ型和Ⅲ型胶原平均光密度及其mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01).胶原组化染色显示,模型组胶原明显增多、增粗、排列紊乱.结论:大鼠腹主动脉缩窄导致反应性纤维化心肌中Ⅰ型和Ⅲ型胶原及其mRNA表达升高,以心肌间质和血管周围增加为主;本模型适合高血压、心力衰竭等慢性过程致心肌纤维化的研究.     

激光视网膜损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及bFGF作用的实验研究

目的　观察兔视网膜激光损伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞神经胶质酸性蛋白 (GFAP)的表达变化。方法　兔视网膜行YAG激光损伤 ,应用免疫组化染色显示视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达?臼笛槎酝檬油ば衁AG激光损伤 ,应用免疫组织化学方法观察伤后视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ的表达?峁∩撕?6小时、1天视网膜M櫣ｌｌｅｒ细胞未见ＧＦＡＰ表达 ,伤后 3天 ,M櫣ｌｌｅｒ细胞内可见少量ＧＦＡＰ表达 ,随时间推移 ,GFAP表达逐渐增加。伤后眼内给予碱性成纤维生长因子 (bFGF) ,与对照组相比 ,可使M櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增强?崧邸〖す馐油に鹕撕驧櫣ｌｌｅｒ细胞ＧＦＡＰ表达增加是Ｍ櫣ｌｌｅｒ细胞损伤修复的一种表现?猓疲牵瓶杉せ睿蜋梗欤欤澹蛳赴?,加速损伤修复