肝纤维化发生发展机制的研究现状

肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,其严重的并发症影响着慢性肝病患者的预后,目前为止肝纤维化仍没有确切的治疗药物。从信号通路和分子机制方面对肝纤维化发生发展进行深入探讨,简述了TGFβ-Smad信号通路、血小板衍生生长因子信号通路、瘦素作用的信号通路、结缔组织生长因子作用的信号通路,及趋化因子、神经内分泌因子和血管生成在肝纤维化发生机制中的最新研究进展,以期增加对肝纤维化发生机制的认识,为基于肝纤维化发生机制的分子靶向药物研究提供理论依据。     

胎盘生长因子与心血管疾病中的血管生成

胎盘生长因子（P lGF）是血管内皮生长因子（VEGF）家族成员之一,与VEGF结构相似,参与病理状态下的新生血管和侧支血管的形成,而对生理状态下的血管发育影响很小,可望用于治疗缺血性心脏病。作者就其结构及促血管生成的作用作一综述。     

慢性肝炎

慢性肝病患六联检血清学含量分析；慢性肝病肝纤维化程度的非侵入性诊断；慢性肝炎及肝炎相关肿瘤与血浆血管内皮生长因子表达的研究；慢性肝病时肝循环指数检测及骨强度改变的实验研究；慢性肝病小肠细菌过度生长与内毒素血症。     

胎盘生长因子在临床疾病相关作用的研究进展

正胎盘生长因子(placenta growth factor,PLGF)属于血管内皮生长因子家族一种[1],主要存在于胎盘、心脏和肺脏。近年来其一直成为多学科研究热点,在促进血管生成,调节滋养细胞功能,加快缺血疾病进程及促进肿瘤生长等方面的发病机制提供新的思路。本文就PLGF在临床疾病相关作用研究以予综述。1.胎盘生长因子的理化特性PLGF属于血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族一种,PLGF为一种分泌型同型二聚体糖蛋白,相对分子质量为29×103,最初于1991年在人类的胎盘cD NA中发现[1],人类的PLGF基因位于14q24-q31,由于     

基因治疗冠心病研究初探

基因治疗是指将编码具有某种生物活性物质 (一般是蛋白质或肽 )的基因 ,人为地转移到人体器官或组织细胞内 ,使其在局部表达该活性物质 ,从而达到相应的治疗或预防目的的疗法。基因疗法用于治疗冠心病 ,尚处于研究阶段 ,已有较多实验和少量临床研究的报告。现简要介绍冠心病基因治疗方面部分研究的结果。一、慢性心肌缺血的治疗治疗性血管生成是治疗慢性、无法用冠状动脉 (冠脉 )搭桥术或介入疗法解决心肌缺血的潜在新疗法。为此目的所用的基因多是促进血管生成的生长因子 ,如血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)和成纤维细胞生长因子 (ＦＧＦ)。这…     

治疗慢性肝病的新药:辛伐他汀*

目的 辛伐他汀除了具有降脂特性外,还具有抗氧化、抗增殖和抗炎等多种功能,同时能改善内皮细胞功能和刺激新生血管生成,临床上很少出现明显的急性肝损伤副作用,为慢性肝病的治疗提供了一个新的选择。本文简要介绍了辛伐他汀治疗慢性肝病的基础和临床研究现状。     

肿瘤血管生成及其抗血管生成治疗的研究进展

肿瘤的生长和转移依赖于新生血管形成,血管内皮生长因子及其受体是目前发现的最重要的促肿瘤血管生长因子,在肿瘤血管生成过程中发挥关键作用。鉴于肿瘤血管生成在肿瘤生长、浸润和转移中的重要作用,近年来开始了抗血管生成治疗肿瘤的新方法——抗血管生成疗法。本文着重综述了肿瘤血管生成及其抗肿瘤血管生成治疗的研究进展。     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用 ,血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长 ,肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段     

脑缺血后血管生成

脑缺血后血管生成日益受到关注.脑缺血后,血管生长因子表达增加,促进内皮细胞增生,新生血管形成,从而改善缺血区血液供应,缩小梗死体积.联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的.深入研究缺血后血管生成机制,将为缺血性卒中的治疗提供理论依据.     

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用

肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用，血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤雏母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长，肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段。     

血管内皮生长因子与肺部疾病的关系

血管内皮生长因子是作用于血管内皮细胞的重要血管调节因子,它通过与内皮上的特异受体结合,发挥促进内皮细胞增殖、分化、诱导血管生成、增加微血管通透性等多种功能。近年研究显示血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病发病中起到了重要作用。本文就血管内皮生长因子在慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、急性肺损伤、肺癌等疾病中的作用综述如下。     

血清胎盘生长因子在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发展过程中可逐渐发生肺动脉高压.肺血管重构是肺动脉高压的主要原因,肺血管重构与COPD的发展密切相关[1],有许多炎症介质、细胞因子的参与.已有研究证实血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)与COPD气道壁重塑、上皮细胞和内皮细胞的凋亡、肺血管重塑有关系.而胎盘生长因子(PIGF)作为VEGF家族的一员,在诱导血管生成和维持血管的正常结构和功能中有着重要作用.本研究通过测定不同程度COPD的PIGF水平变化,分析其与VEGF、肺功能、肺动脉收缩压(PSAP)、动脉血氧分压的(PaO2)相关性.     

血管内皮生长因子和肺癌

肿瘤血管生成在肺癌的生长和转移中发挥着重要的作用,众多肿瘤血管生成因子和抑制因子参与了肿瘤血管生成的调控,其中,血管内皮生长因子(VEGF)是己知最重要的血管内皮细胞有丝分裂素.本文就肺癌血管生成中血管内皮生长因子的作用机制、诱导因素及其抗血管生成治疗作一简要综述.     

慢性肝炎

慢性肝病患者乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与临床类型的相关性研究；血清前清蛋白和总胆汁酸联合检测在慢性肝病中的临床价值；利肝隆片治疗慢性肝炎的疗效观察；慢性肝炎患者血清纤维化诊断指标与脾脏超声改变的临床观察；慢性肝病患者血清血小板衍生生长因子含量的变化分析；软肝口服液治疗慢性肝炎肝纤维化35例临床观察。     

胎盘生长因子在肝内胆管癌中促进肿瘤黏连和治疗耐药性

正[据Gut 2021年1月报道]题:胎盘生长因子在肝内胆管癌中促进肿瘤粘连和治疗耐药性(作者Aoki S等)肝内胆管癌(ICC)是一种罕见的肝脏恶性肿瘤,治疗方法有限,其特征为侵袭性进展、纤维增生和血管异常。本研究目的是确定胎盘生长因子(PIGF)在ICC进展中的作用。     

抗血管生成靶向药物在肿瘤治疗中的研究进展

由于肿瘤微环境中促血管生成因子,如血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)等持续存在,大量血管化导致肿瘤快速生长扩散。Folkman最早提出将肿瘤血管生成作为潜在治疗靶点的假设,将关注点从以肿瘤细胞为中心的传统治疗转移到抗肿瘤血管生成,开辟了肿瘤学的新领域。抗血管生成靶向药物因其可以抑制肿瘤血管生成、促进血管正常化、改善肿瘤微环境已广泛应用于结肠癌、肺癌等治疗。然而适应性抵抗或代偿性耐药限制了靶向抗血管生成药物的应用,目前尚无规范成熟的治疗方案弥补这一缺点。     

血管内皮细胞生长因子在心脏的表达特点及衰老对血管生成的影响

血管生成及其相关因子表达随生长发育或创伤、缺血/缺氧及炎症反应而有不同的反应,促血管生成治疗是目前治疗血管阻塞导致的肢体和心肌缺血的研究热点,进一步研究血管内皮细胞生长因子及其受体在老年心脏中的表达规律以及老年常见疾病对心脏血管生成的影响,可为促血管生成治疗心肌缺血提供理论基础。     

慢性肝炎

慢性肝病血小板生成减少的机制探讨；中药离子透入治疗慢性肝炎伴脾肿大疗效观察；拉米夫定在慢性肝炎的治疗过程中对肝纤维化指标的影响；慢性肝病与相关细胞因子水平的研究[编按]     

失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子水平检测的临床意义

目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255．5±92．3pg/ml,终末期肝病模型计分为25．8±7．3,而存活患者则分别为130．3±100．3pg／ml和15．0±4．9（P〈0．005）;血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关（r=-0．444,r=-0．443,P〈0．0001）;血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0．825和0．882,以血清血管内皮生长因子〉160．9pg／ml和终末期肝病模型计分〉22．9为最佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98．3％,准确率为88．1％。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。     

血管生长抑素及内皮抑素可否治疗癌症

1～2mm~3以上肿瘤的生长依赖血管生成,后者对营养物的补充及转移均为必需。肿瘤内皮细胞的分裂数可能比正常内皮细胞高50倍以上,生化特点也有所不同,因此有可能成为治疗的目标。很多刺激血管增殖的生长因子包括血管内皮细胞生长因子、基本成纤维细胞生长因子、血管生成酶胸腺嘧啶脱氧核苷磷酸化酶等。