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1.
糖尿病视网膜病变患者黄斑中心凹下脉络膜厚度分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)不同分期脉络膜厚度的变化。方法 临床检查确诊的2型糖尿病患者150例227只眼纳入研究。其中,男性67例 89只眼,女性83例 138只眼;平均年龄(65.6±8.0)岁;平均糖尿病病程(12.4±6.5)年。所有患者均行最佳矫正视力(BCVA)、屈光度、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、频域光相干断层扫描(SD-OCT)检查。参照早期DR治疗研究组制定的分级诊断标准将患者分为无DR(NDR)组、非增生型DR不伴黄斑水肿(NPDR/ME-)组、非增生型DR伴黄斑水肿(NPDR/ME+)组、增生型DR不伴黄斑水肿(PDR/ME-)组、增生型DR伴黄斑水肿(PDR/ME+)组,分别为99、64、5、25、5只眼。选取既往行全视网膜激光光凝(PRP)治疗的19例29只眼作为PRP治疗(PRP-DR)组。行PRP治疗的时间距离本研究SD-OCT检查时间为0.25~18.00个月。与患者年龄匹配的正常人17例32只眼作为正常对照组。应用SD-OCT深度增强成像技术测量受检者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)。统计分析时,因NPDR/ME+组和PDR/ME+组样本量较小,未行组间比较。结果 正常对照组、NDR组、NPDR/ME-组、PDR/ME-组、PRP-DR组SFCT分别为(310.2±54.8)、(251.1±81.4)、(262.5±83.2)、(286.2±76.8)、(327.4±83.1) μm。与正常对照组SFCT比较,NDR组、NPDR/ME-组SFCT降低,差异有统计学意义(t=2.754、2.140,P<0.05)。PDR/ME-组SFCT较NDR组增厚,差异有统计学意义(t=-2.114, P<0.05)。PRP-DR组SFCT较PDR/ME-组增厚,差异有统计学意义(U=271.500, P<0.05)。结论 早期DR患者SFCT变薄,随病变程度加重,SFCT逐渐增厚;行PRP后早期SFCT增厚。  相似文献   

2.
目的 观察息肉样脉络膜血管病变(PCV)患者频域光相干断层扫描(SD-OCT)图像特征与光动力疗法(PDT)联合玻璃体腔注射雷珠单抗治疗视力预后的相关性。方法 吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的PCV患者26例26只眼纳入研究。所有患者治疗前、治疗后1、3、6个月行最佳矫正视力(BCVA)、裂隙灯显微镜联合前置镜、SD-OCT、荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)检查。患眼基线平均BCVA(31.46±16.87)个字母;平均中心凹视网膜厚度(CRT)(581.19±309.05)μm;平均中心凹下脉络膜厚度(SFCT)(248.92±95.45)μm。根据联合治疗后6个月时BCVA改变情况,将患眼分为治疗敏感组(GR组)和治疗不敏感组(PR组),分别为17、9只眼。GR组17例中,男性12例,女性5例;平均年龄(65.24±7.03)岁;平均CRT为(619.06±335.07)μm;平均SFCT(271.24±106.61) μm。存在视网膜出血(SRH)、视网膜层间积液(IRF)、视网膜下液(SRF)、色素上皮脱离(PED)者分别为4、2、13、15只眼。PR组9例中,男性8例,女性1例;平均年龄(64.00±7.02)岁;平均CRT为(509.67±255.21)μm;平均SFCT(271.24±106.61)μm。存在SRH、IRF、PED者分别为6、5、6、8只眼。两组间性别、平均年龄、平均CRT、平均SFCT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。比较两组基线时SD-OCT图像特征各参数与治疗后BCVA的关系,并行logistic回归分析。结果 治疗后1、2、3、6个月患眼平均BCVA分别为(38.46±19.81)、(40.04±20.80)、(42.96±21.63)、(43.77±20.91)个字母。治疗后6个月,GR组、PR组平均CRT分别为(360.71±276.54)、(341.44±193.68)μm。两组平均CRT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。GR组SFCT≥263 μm者11只眼,占GR组患眼的64.71%。PR组SFCT≥263 μm者2只眼,占PR组患眼的22..22%。两组间SFCT≥263 μm者构成比比较,差异有统计学意义[比值比(OR):0.052,95%可信间区(CI):0.005~0.533;P=0.013]。Logistic回归分析结果显示,治疗前存在IRF(OR=9.375,95%CI1.299~67.645;P=0.026)、SRH(OR=6.500,95%CI1.094~38.633;P=0.040)者对治疗反应差。结论 SFCT厚者对治疗敏感;治疗前存在IRF、SRH是影响治疗后视力的危险因素。  相似文献   

3.
糖尿病黄斑水肿患者黄斑中心凹下脉络膜厚度观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察糖尿病黄斑水肿(DME)患者中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化。方法 横断面观察研究。20例DME患者32只眼纳入研究。男性12例,女性8例。平均年龄(57.6±9.3)岁。均行最佳矫正视力(BCVA)、频域(SD)光相干断层扫描(OCT)、验光检查。根据OCT黄斑水肿形态,分为弥漫水肿型、囊样水肿型、浆液性神经上皮脱离型、硬性渗出为主型。应用Cirrus HD-OCT对患眼黄斑区行加强深度扫描(EDI),测量SFCT。与国内同年龄段正常人群平均SFCT值(286.84±28.80) μm进行比较。患者年龄、屈光度、糖尿病病程、空腹血糖、BCVA、中央视网膜厚度与SFCT的相关性应用Pearson相关分析;不同类型黄斑水肿间SFCT差异比较行单因素变量分析。结果 患眼SFCT 120.50~361.50 μm,平均SFCT(223.81±43.74) μm,与正常人群平均SFCT值比较,厚度下降63.03 μm,差异有统计学意义(95%可信区间-78.80~-47.26 μm,P<0.01);相关性分析结果显示,SFCT与患者年龄(r=0.124)、屈光度(r=0.277)、糖尿病病程(r=0.286)、空腹血糖水平(r=0.408)、BCVA(r=0.087)、中央视网膜厚度(r=0.036)无相关性(P>0.05);不同类型黄斑水肿之间SFCT值比较,差异无统计学意义(F=0.042,P>0.05)。结论 DME患者SFCT较同年龄段正常人群明显变薄。  相似文献   

4.

目的:应用频域光学相干断层扫描仪(SD-OCT)测量糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),观察SFCT的变化,探讨SFCT与糖尿病以及糖尿病引起的视网膜病变的关系。

方法:收集152例2型糖尿病(T2DM)患者,根据患者眼底情况进行分组,NDR组72例,DR组80例,收集同时期的85例健康体检者作为对照组。后续根据DR临床分期,其中DR组分为轻度NPDR、中度NPDR、重度NPDR和PDR。参照联合国世界卫生组织对年龄的分段分为18~44岁(青年组)、45~59岁(中年组)、60~75岁(老年组)三个年龄段。分析比较各组之间的SFCT。

结果:T2DM组、对照组不同性别SFCT比较无差异(P>0.05)。T2DM组、NDR组SFCT与年龄、病程无明显相关性(P>0.05); 对照组的SFCT与年龄呈负相关(P<0.05)。对照组老年组SFCT较中年组、青年组薄(P<0.05),青、中年组SFCT比较无差异(P>0.05)。T2DM组SFCT较对照组薄(P<0.001),NDR组、DR组SFCT较对照组薄(P<0.001); DR各级的SFCT差异有统计学意义(P<0.001)。

结论:年龄是影响SFCT的相关因素,糖尿病患者SFCT较正常人变薄,随着DR病变严重程度增加SFCT会有所增厚。  相似文献   


5.
目的 观察视盘倾斜综合征(TDS)患者黄斑区脉络膜和视网膜色素上皮(RPE)层厚度。方法 描述性研究。临床检查确诊的TDS患者22例30只眼(TDS组)纳入研究。其中,男性8例11只眼,女性14例19只眼;平均年龄(9.00±2.78)岁。最佳矫正视力(BCVA) 0.3~1.0;平均等效球镜度数(-3.44±2.22) DS。选取同期等效球镜度数相匹配的志愿者15名30只眼作为对照组。其中,男性8名16只眼,女性7名14只眼;平均年龄(9.33±1.11)岁。BCVA均≥1.0;平均等效球镜度数(-3.18±1.13) DS。两组受检者等效球镜度数比较,差异无统计学意义(t=-1.648,P=0.110)。应用频域光相干断层扫描深度增强成像技术测量受检者黄斑中心凹下,通过黄斑中心凹的水平方向和垂直方向距黄斑中心凹鼻侧、颞侧、上方、下方各500、1000、1500、2000 μm处共17个位点的脉络膜、RPE层厚度。定量分析TDS组黄斑区脉络膜、RPE层厚度。结果 TDS组、对照组黄斑中心凹平均脉络膜厚度分别为(235.53±51.77)、(273.45±60.35) μm。两组黄斑中心凹平均脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(t=-2.612,P=0.011)。TDS组黄斑中心凹水平(F=24.180)、垂直(F=23.390)方向各位点之间脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(P=0.000);黄斑中心凹水平方向脉络膜厚度除鼻侧1000 μm外,其余各位点脉络膜厚度均较对照组薄,差异有统计学意义(P<0.05)。垂直方向黄斑中心凹及下方各位点脉络膜厚度均较对照组变薄,差异有统计学意义(P<0.05)。TDS组、对照组黄斑中心凹平均RPE层厚度分别为(32.56±5.00)、(36.58±3.60) μm。两组黄斑中心凹平均RPE层厚度比较,差异有统计学意义(t=-3.567,P=0.001)。两组RPE层厚度均表现为中心凹处最厚,TDS组RPE层各位点厚度均较对照组变薄,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TDS患者脉络膜、RPE层厚度均较正常人变薄。  相似文献   

6.
目的 观察微创玻璃体切割手术治疗特发性黄斑裂孔(IMH)手术后视力和光感受器内外节连接(IS/OS)的改变。方法 行玻璃体切割手术治疗的连续IMH患者40例40只眼纳入研究。其中,男性12例,女例28例;平均年龄(62.43±5.68)岁;平均病程2.78个月。均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜联合前置镜检查,眼底彩色照相和频域光相干断层扫描检查。BCVA检查采用标准对数视力表,统计分析时换算为最小分辨角对数(logMAR)视力。患眼BCVA 0.05~0.5,平均logMAR BCVA 0.71±0.19。黄斑裂孔Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为4、16、20只眼。平均黄斑裂孔颈部最小直径(410.13±175.72) μm;平均底部最大直径(775.00±264.77) μm。IS/OS破坏直径618.00~2 589.00 μm,平均破坏直径(1 682.08±484.11) μm。均行23G联合25G微创玻璃体切割手术。手术后平均随访时间33.75个月。观察手术后1、3个月和末次随访时的BCVA、黄斑中心凹结构;分析末次随访logMAR BCVA和IS/OS破坏直径的影响因素及其与随访时间的关系。结果 手术后1、3个月和末次随访平均logMAR BCVA分别为0.49±0.31、0.37±0.26、0.30±0.26。与手术前平均logMAR BCVA比较,差异均有统计学意义(Z=-4.598、-5.215、-5.218, P<0.05)。手术前logMAR BCVA、黄斑裂孔最小直径与末次随访logMAR BCVA相关(r=0.401、0.392,P<0.05);手术前、末次随访IS/OS的破坏直径大小和末次随访logMAR BCVA相关(r=0.339、0.353,P<0.05);末次随访时间的长短与末次随访logMAR BCVA、IS/OS破坏直径的大小无相关(r=0.000、0.018,P>0.05)。末次随访时,黄斑裂孔完全闭合39只眼,占97.5%。IS/OS完全连接32只眼;仍有破坏8只眼。结论 IMH手术后患者视力稳定,IS/OS完全连接率高。  相似文献   

7.
糖尿病视网膜病变黄斑部脉络膜厚度临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察糖尿病视网膜病变(DR)患者黄斑部脉络膜厚度改变。方法 临床检查确诊的DR患者33例43只眼纳入研究。其中,男性16例20只眼,女性17例23只眼。根据裂隙灯显微镜联合90D前置镜、光相干断层扫描(OCT)检查结果,并依照DR国际分期标准,将患眼分为非增生型DR(NPDR)不伴显著性黄斑囊样水肿(CSME)(NPDR CSME-)组、NPDR伴CSME(NPDR CSME+)组,分别为16、27只眼。选取同期年龄>45岁健康志愿者和血压控制良好且眼底检查正常的高血压患者11例11只眼作为对照组。三组受检者间性别、年龄、眼别、等效球镜度数比较,差异均无统计学意义(χ2=0.562, F=0.580, χ2=0.129, F=0.421;P值均>0.05)。采用Topcon 3D OCT-1000仪分别测量各组黄斑中心凹下(C 0.0 mm),通过黄斑中心凹的水平方向距黄斑中心凹鼻侧(N)、颞侧(T)各500、1000、1500、2000、2500 μm处共11个位点的脉络膜厚度,以及黄斑中心凹视网膜厚度。结果 NPDR CSME+组C 0.0 mm、T 0.5 mm、T 1.0 mm、T 1.5 mm、T 2.0 mm、T2.5 mm、N0.5 mm、N 1.5 mm位点脉络膜厚度较对照组变薄,差异有统计学意义(F=3.459、4.605、5.997、9.096、9.777、11.563、3.765、3.339,P<0.05);N1.0 mm、N 2.0 mm、N 2.5 mm位点脉络膜厚度亦较对照组变薄,但差异无统计学意义(F=2.889、3.157、2.194, P>0.05)。NPDR CSME-组各位点脉络膜厚度与对照组各位点脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(F=2.194、3.157、3.339、2.889、3.765、3.459、4.605、5.997、9.096、9.777、11.563,P>0.05)。NPDR CSME+组T2.5 mm、T 2.0 mm、T1.5 mm位点脉络膜厚度与NPDR CSME-组相同位点脉络膜厚度比较,差异有统计学意义(F=11.563、9.777、9.096,P<0.05);两组其余各位点脉络膜厚度比较,差异均无统计学意义(F=2.194、3.157、3.339、2.889、3.765、3.459、4.605、5.997, P>0.05)。相关性分析结果显示,对照组(r=-0.096)、NPDR CSME-组(r=0.026)、NPDR CSME+组(r=-0.067)黄斑中心凹下处脉络膜厚度与黄斑中心凹视网膜厚度无相关(P>0.05)。结论 NPDR黄斑水肿患者黄斑部脉络膜厚度较正常人变薄。  相似文献   

8.
目的 观察血管内皮生长抑制因子(VEGI)及其相关因子在糖尿病(DM)大鼠外周血、玻璃体液及视网膜组织中的表达,探讨VEGI在糖尿病视网膜病变(DR)发病机制中的作用。方法 70只6周龄雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组(10只),DM 1、3、6个月组(各20只)。DM大鼠模型建立后,分别于1、3、6个月时取大鼠外周血、玻璃体液、全眼球。酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子样配体1/血管内皮生长抑制因子251(TL1A/VEGI 251)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)在血清及玻璃体液浓度,石蜡切片免疫组织化学法检测各因子在视网膜组织中的表达,苏木素 伊红(HE)染色评价各组大鼠DR进程。比较空白对照组和DM实验组间大鼠血清、玻璃体液及视网膜组织中TL1A、VEGF、TNF-α、IL-1β的表达差异。结果 分析采用单因素方差分析、独立样本t检验和最小显著差法检验。结果 空白对照组、DM 1、3、6个月组大鼠血清TL1A浓度分别为(92.09±2.05)、(118.36±8.30)、(85.90±7.51)、(78.90±4.88) ng/L,组间血清TL1A浓度比较,差异有统计学意义(F=77.405,P<0.05)。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠血清TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间血清TNF-α、IL-1β浓度比较,差异有统计学意义(F=3.508、15.416,P<0.05)。VEGF浓度在DM 1个月时升高,DM 3个月时下降,DM 6个月时再次升高,但4组间VEGF浓度比较,差异无统计学意义(F=1.242,P>0.05)。各组大鼠玻璃体液TL1A浓度分别为(91.50±8.18)、(67.03±6.74)、(47.44±4.92)、(46.01±4.62) ng/L,组间TL1A浓度比较,差异有统计学意义(F=114.777,P<0.05)。从空白对照组到DM 1、3、6个月组,大鼠玻璃体液VEGF、TNF-α、IL-1β浓度均呈升高趋势,4组间VEGF、TNF-α、IL-1β比较,差异有统计学意义(F=8.816、4.392、3.635,P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,DM 1、3个月组大鼠视网膜TL1A表达吸光度[A,旧称光密度(OD)]值均较空白对照组降低(t=6.851、6.066,P<0.05),但DM 6个月组与空白对照组的TL1A表达A值比较,差异无统计学意义(t=1.401,P>0.05);DM各组大鼠视网膜VEGF和TNF-α表达A值均较空白对照组显著升高(tVEGF=-4.709、-16.406、-9.228,P<0.05;t TNF-α=-4.703、-6.583、-17.762,P<0.05);DM 1、6个月组大鼠视网膜IL-1β表达A值均较空白对照组显著升高(t=-4.108、-3.495,P<0.05),但DM 3个月组与空白对照组IL-1β表达A值比较,差异无统计学意义(t=-0.997,P>0.05)。HE染色结果显示,空白对照组与DM 1个月组大鼠视网膜组织结构基本正常;DM 3个月组大鼠视网膜组织水肿,细胞排列紊乱;DM 6个月组大鼠视网膜组织明显水肿,神经节细胞核染色加深,内丛状层可见大量新生血管,内核层细胞排列紊乱、水肿,可见大量脂肪空泡,视网膜各层结构不清晰。结论 VEGI可能通过与VEGF、TNF-α、IL-1β等因子的相互作用参与DR的发生发展过程。  相似文献   

9.

目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)严重程度与角膜上皮基底神经丛(SNP)变化间的相关性。

方法:研究纳入我院2018-01/2021-05收治2型糖尿病(T2DM)患者132例132眼和年龄相关性白内障患者80例80眼,其中T2DM患者中包括非DR(NDR)患者52例52眼,非增生性DR(NPDR)患者40例40眼及增生性DR(PDR)患者40例40眼,分析一般资料和角膜激光扫描共焦显微镜检查资料,采用Spearman秩相关分析评价DR临床分期与神经纤维长度间相关性。

结果:四组性别和年龄比较均无差异(P>0.05); PDR组糖尿病病程显著长于NPDR组、NDR组(P<0.05); NPDR组糖尿病病程显著长于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组空腹血糖和糖化血红蛋白水平均显著低于其他三组(P<0.05); PDR组最佳矫正视力显著低于NPDR组、NDR组(均P<0.05); NPDR组最佳矫正视力显著低于NDR组(P<0.05); 年龄相关性白内障组神经纤维长度值均显著大于NDR组、NPDR组及PDR组(P<0.05); PDR组神经纤维长度值显著小于NPDR组(P<0.05); Spearman秩相关分析结果显示,DR分期与神经纤维长度间呈负相关(rs=-0.347,P<0.001)。

结论:DR病情严重程度与角膜上皮基底神经丛变化间具有相关性,PDR患者神经纤维长度较NPDR显著缩短; PDR和NPDR均存在神经结构缺失,T2DM眼底病变治疗时注意对眼表病变情况评估及处理。  相似文献   


10.
目的 观察溶血卵磷脂酰基转移酶1(LPCAT1)自发突变小鼠视网膜组织和闪光视网膜电图(F-ERG)改变情况。方法 Lpcat1基因自发突变纯合子的rd11新生小鼠60只(实验组)和与之同龄的野生型C57BL/6J小鼠60只(对照组)纳入实验。采用免疫荧光法检测两组小鼠视网膜组织中LPCAT1的表达情况。出生后3、6、9 d和2、4、6、8周,行视网膜石蜡切片观察视网膜显微结构;行全视野F-ERG检测,记录暗视杆体反应和明视锥体反应。结果 实验组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阴性表达;对照组小鼠视网膜组织中LPCAT1呈阳性表达,主要分布于视网膜光感受器内节,神经节细胞层可见少量表达。光学显微镜观察发现,实验组小鼠于出生后9 d左右视网膜外核层已基本形成,其光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少。对照组小鼠视网膜显微结构正常。F-ERG检测结果 显示,实验组小鼠出生后2、4周暗视杆体系统反应存在,呈降低趋势,出生后6~8周暗视杆体系统反应消失;对照组小鼠各时间点暗视杆体系统反应正常。出生后2周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(72.8±15.6)、(105.2±21.1) μV,实验组较对照组降低,但差异无统计学意义(t=-2.760,P=0.025)。出生后4周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(20.6±6.4)、(231.8±32.0) μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-14.471,P=0.000)。实验组小鼠出生后2、4、6周明视锥体系统反应存在,呈降低趋势,出生后8周明视锥体系统反应消失;对照组小鼠各时间点明视锥体系统反应正常。出生后2、4周,实验组小鼠b波振幅分别为(46.8±7.2)、(78.0±8.2) μV;对照组小鼠b波振幅分别为(42.8±6.4)、(91.4±9.4) μV。两组比较,差异均无统计学意义(t=0.930、-2.401,P=0.379、0.043)。出生后6周,实验组和对照组小鼠b波振幅分别为(17.2±2.0)、(116.2±12.9) μV,实验组较对照组明显降低,差异有统计学意义(t=-17.008,P=0.000)。结论 LPCAT1自发突变小鼠视网膜外层光感受器细胞核层数随年龄增长而逐渐减少,F-ERG暗视杆体和明视锥体反应异常。  相似文献   

11.
目的 观察非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)伴临床有意义的黄斑水肿(clinically significant macular edema,CSME)时黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)的情况,探讨糖尿病患者SFCT与糖尿病视网膜病变发生发展的关系.方法 按2014年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南分期标准将NPDR患者分为伴CSME(NPDR CSME+)组15例(21眼),不伴CSME(NPDR CSME-)组21例(36眼).比较两组之间最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度(central retinal thickness,CRT)及SFCT是否存在差异性.采用SPSS 18.0软件进行统计学分析处理.结果 NPDR CSME+组与NPDR CSME-组间性别、眼别、年龄、眼轴长度、眼压相比差异均无统计学意义(均为P>0.05),两组间最佳矫正视力相比差异有统计学意义(P =0.001).NPDR CSME+组SFCT为(328.24±101.92) μm,NPDR CSME-组为(235.31±66.98)μm,两组间差异具有统计学意义(t=4.156,P=0.000).NPDR患眼CRT与SFCT呈正相关关系(r=0.473,P=0.000).结论 NPDR伴有CSME时,SFCT显著增厚,并且SFCT的增厚与CSME的发生发展具有一定相关性.  相似文献   

12.
目的 观察糖尿病黄斑缺血(diabetic macular ischemia,DMI)患者黄斑区脉络膜厚度特征。方法 回顾性病例对照研究。经FFA检查确诊的糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)不伴糖尿病黄斑水肿患者80例102眼纳入本研究。其中DR伴DMI患者37例47眼为DMI组,DR不伴DMI患者43例55眼为NDMI组;选择同期年龄、性别相匹配的经散瞳检查明确眼底无明显DR的2型糖尿病患者33例50眼作为对照组(NDR组)。所有患者均利用EDI-OCT测量黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT)。采用单因素方差分析及LSD-t检验比较三组间SFCT差异。结果 三组间性别及年龄比较,差异均无统计学意义(χ2=1.412,P=0.494;F=0.784,P=0.459)。EDI-OCT检查结果显示,DMI组、NDMI组及NDR组SFCT分别为(357.13±101.41)μm、(296.00±95.88)μm、(342.68±80.76)μm,三组相比差异有统计学意义(F=6.137,P=0.003)。组间两两比较结果显示,与NDMI组比较,DMI组SFCT明显增厚,差异有统计学意义(t=3.308,P=0.001);与NDR组比较,NDMI组SFCT明显变薄,差异有统计学意义(t=2.568,P=0.011);DMI组与NDR组SFCT比较,差异无统计学意义(t=0.765,P=0.446)。结论 DR患者SFCT变化与是否存在DMI有关,DMI患眼较不伴DMI患眼SFCT明显增厚。  相似文献   

13.
目的研究脉络膜厚度对糖尿病患者视网膜病变病情的影响。方法选取于我院2013年1月至2015年12月收治的90例糖尿病患者作为治疗对象,早期糖尿病视网膜病变(DR)治疗研究(ETDRS)标准规定DR可分为5类:无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组17例(17只眼);非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)无糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME-)组23例(23只眼);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组10例(10只眼);NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组34例(34只眼);PDR伴糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME+)组6例(6只眼)。对照组选取同期在我院体检中心进行体检的90例健康体检者。全部研究对象进行增强深部成像相干光断层扫描(EDI-OCT)。对中心凹下脉络膜厚度(SFCT)进行比较,判断其在不同阶段DR中存在的差异,分析脉络膜厚度对DR病情的影响。结果对照组、无DR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR无糖尿病黄斑水肿组、PDR无糖尿病黄斑水肿组、NPDR伴糖尿病黄斑水肿组、PDR伴糖尿病黄斑水肿的SFCT平均值分别为(273士24)、(272±23)、(260±26)、(244士25)、(227±27)、(214±30);对照组各组SFCT均大于观察组,差异具有统计学意义(P<0.05),其中PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组SFCT值小于无DR无糖尿病黄斑水肿(DR-/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05),NPDR伴糖尿病黄斑水肿(NPDR+/DME+)组SFCT值小于PDR无糖尿病黄斑水肿(PDR+/DME-)组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脉络膜厚度的变化与DR之间存在联系,二者相互影响,使病情加重,对患者脉络膜厚度进行监测,将有助于综合分析糖尿病患者的视网膜病变情况。  相似文献   

14.
目的:观察早期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)眼底结构和功能改变的特点及全身监测指标的相关性,明确DR早期监控的敏感临床指标.方法:观察正常对照组20例40眼;糖尿病患者105例210眼,将其分为无视网膜病变的糖尿病组(no diabetic retinopathy,NDR)24例48眼,非增殖性糖尿病视网膜病变组(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)81例162眼,其中NPDR组又分为三组,轻度30例60眼、中度26例52眼和重度25例50眼.正常对照组和糖尿病患者组检查空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血脂四项和凝血六项;观察糖尿病未正规治疗时间,DR是否合并糖尿病肾病;检测共焦扫描激光多普勒视网膜血流仪(Heidelberg retinal flowmeter,HRF)鼻、颞侧视乳头旁视网膜的血流量(retinal blood flow,RBF),视网膜电图震荡电位(oscillatory potentials,OPs)OS2幅值,OCT扫描黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT).对各组检查数据进行比较和统计学分析.结果:HRF:NDR组,轻、中、重度NPDR三组RBF均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).轻、中、重度NPDR三组中,颞侧RBF均高于鼻侧,差异有统计学意义(P<0.05).中度NPDR组RBF均高于NDR组和轻、重度NPDR组,差异有统计学意义(P<0.05).OPs:NDR组和NPDR组OS2幅值均降低,与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);重度NPDR组和中度NPDR组与轻度NPDR组、NDR组OS2幅值比较,差异具有统计学意义(P<0.05).OCT:SFCT随着DR程度的进展逐渐变薄,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).糖尿病患者未经过正规降糖治疗的时间、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体均与DR的进展呈正相关关系(rs=0.722、0.791、0.864、0.473、0.611、0.735、0.591、0.554,P<0.05).糖尿病其他微血管并发症与DR具有高度一致性.结论:HRF、OPs和OCT的检测可以作为DR早期诊断较为敏感的指标,能客观、较早、准确地反映眼底微循环机能的变化.糖尿病病程、血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、凝血状态和是否存在其他糖尿病微血管并发症与DR的进展有正相关性.这些指标的监控,适时的健康教育,对DR在基层的早期防控具有重要的临床应用价值.  相似文献   

15.
目的 分析糖尿病患者微量白蛋白尿对其脉络膜厚度(choroidalthickness,CT)的影响。方法 将经内分泌科医师确诊的2型DM患者30例(60眼)纳入本研究,选取眼底未发现明显异常或轻度非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR)患眼,每例患者均根据尿中白蛋白量的不同分为正常白蛋白尿组(15例)与微量白蛋白尿组(15例)。应用EDI-SDOCT检测受检者双眼黄斑中心凹下及鼻侧、颞侧、上方和下方各1mm、2mm及3mm处共13个位点的CT。分析两组患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfovealchoroi-dalthickness,SFCT)及其各位点CT值变化以及尿白蛋白量、糖尿病病程、糖化血红蛋白、年龄、眼轴长度、眼压与SFCT的相关性。结果 正常白蛋白尿组SFCT为(352.43±53.17)μm,与微量白蛋白尿组SFCT(267.27±56.60)μm比较,差异有统计学意义(t=6.007,P<0.05);两组间距中心凹2mm处的鼻侧CT(t=3.624,P=0.254)、两组间距中心凹3mm处的鼻侧CT(t=-0.770,P=0.445)差异均无统计学意义,两组间其他各位点CT差异均有统计学意义(均为P=0.000)。SFCT与尿白蛋白量、眼轴长度有相关性(β1=-0.628,P=0.000;β6=-40.741,P=0.000),而与眼压(P=0.114)、糖化血红蛋白(P=0.353)、糖尿病病程(P=0.726)、年龄(P=0.095)均无相关性。结论 DM患者伴微量白蛋白尿者CT变薄,尤其是在黄斑中心凹下、颞侧、上方及下方区域CT变薄更加显著。  相似文献   

16.
目的:探讨糖尿病患者黄斑中心凹下脉络膜厚度( SFCT)与脉络膜血流动力学指数及糖化血红蛋白之间的关系。方法:选择在我院眼科及内分泌科住院治疗的2型糖尿病患者78例156眼作为研究对象。其中男39例,女39例,平均(59.8±6.2)岁。根据ETDRS糖尿病视网膜病变分级方法,将患者分为无视网膜病变组、轻中度 NPDR组、重度NPDR组、PDR组。采用EDI-OCT与超声多普勒对四组患者进行脉络膜厚度测量与脉络膜血流动力学指数测量。并记录所有患者的血糖化血红蛋白含量。采用多元线性回归分析SFCT与血流动力学指数与糖化血红蛋白的相关性。结果:NDR患者组舒张末期血流速度( EDV )明显高于其它患者组, SFCT 较其它各组偏薄,差异有统计学意义。四组患者收缩期峰值血流速度( PSV )无统计学差异;重度NPDR组血管阻力指数( RI )高于 NDR 组及轻中度NPDR组;PDR 组 RI 进一步增高,差异有统计学意义。SFCT与糖化血红蛋白有显著正相关性( b=0.540, P<0.001);SFCT与DR分级( P=0.341)、PSV ( P=0.770)、EDV(P=0.131)及RI(P=0.084)无显著相关性。结论:糖尿病患者SFCT与血流动力学各指数无相关性。糖化血红蛋白是糖尿病患者SFCT的影响因素之一。  相似文献   

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