逆转MDR—l基因相关的消化系统肿瘤多药耐药

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药是导致化疗失败的重要原因。多药耐药基因(MDR—1)过度表达P—糖蛋白(p-gp)是产生耐药的主要机制。逆转MDR—l基因相关的消化系统肿瘤多药耐药，提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的方式有两类：一是直接抑制p-gp的药泵功能；二是干扰MDR—l基因的表达。     

P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制及其逆转策略

多药耐药（multidru gresistance,MDR）是影响肿瘤化疗疗效及预后的主要因素之一。而P-糖蛋白过度表达是引起多药耐药的常见原因,因此抑制P-糖蛋白介导的外排作用,从而提高细胞内的药物浓度进而逆转多药耐药,这已成为国内外研究的热点。现就P-糖蛋白介导的多药耐药机制及逆转策略简要综述。     

多药耐药基因的表观遗传调控与消化系肿瘤

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白,降低细胞内药物浓度,产生多药耐药是化疗失败的重要原因,MDR1的转录表达受多种因素的影响,其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路,MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。     

奥曲肽逆转肝细胞肝癌多药耐药的机制

目的 探讨生长抑素（SST）类似物奥曲肽逆转肝癌细胞多药耐药可能的机制。方法 应用MTT法分析肝癌细胞对化疗药物的敏感性；RT—PCR、流式细胞术检测肝癌细胞多药耐药基因多药耐药糖蛋白1（MDR1）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）mRNA及其蛋白质的表达。结果 奥曲肽联合化疗药物可以显著降低化疗药物的IC50肝癌细胞有生长抑索受体2（SSTR2）、生长抑素受体3（SSTR3）、MDR1、MRP2的表达，奥曲肽可显著降低肝癌细胞表面MDR1、MRP2的表达。结论 SST可与肝癌细胞表面的SSTR结合，降低其表面MDR2、MRP2的表达，使细胞内细胞毒药物浓度增加，从而逆转肝癌细胞多药耐药。     

多药耐药基因的表观遗传调控与消化系肿瘤

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药基因过度表达p-糖蛋白，降低细胞内药物浓度，产生多药耐药是化疗失败的重要原因，MDR1的转录表达受多种因素的影响，其中表观遗传调控为肿瘤分子治疗提供新思路，MDR1基因甲基化和RNA干扰可通过转录抑制而逆转多药耐药性。     

逆转MDR-1基因相关的消化系统肿瘤多药耐药

消化系统恶性肿瘤细胞多药耐药是导致化疗失败的重要原因.多药耐药基因(MDR-1)过度表达P-糖蛋白(p-gp)是产生耐药的主要机制.逆转MDR-1基因相关的消化系统肿瘤多药耐药,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性的方式有两类一是直接抑制p-gp的药泵功能;二是干扰MDR-1基因的表达.     

P-gp、MRP、LRP、GSTπ和TOPOⅡ在胃癌表达的趋势

多药耐药（muhidrug resistance，MDR）是严重影响肿瘤病人化疗效果及生存的主要原因之一，是指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后，对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性。在1970年，Biedler和Riehm首次注意到多药耐药现象。目前认为多药耐药有关主要分子包括转运蛋白如P糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、     

非小细胞肺癌多药耐药机制研究进展

肿瘤的多药耐药(MDR)是导致肺癌化疗失败的主要原因,也是肺癌化疗亟待解决的问题[1].研究肺癌细胞的相关耐药机制及寻找逆转耐药的药物已经成为肿瘤研究的热点.肺癌MDR的机制非常复杂,多数是由多蛋白、多种酶、多基因综合作用的结果.现将非小细胞肺癌(NSCLC) MDR机制研究进展综述如下.     

中药逆转胃癌多药耐药性的研究进展

据美国癌症协会统计,在肿瘤年死亡率中,90%以上的肿瘤患者死因或多或少都与耐药有关[1].为了降低多药耐药(multidrug resistance,MDR)发生率,提高化疗的效果,寻找逆转MDR的药物成为肿瘤治疗中急需解决的问题.异博定、环孢霉素A作为MDR逆转剂在临床上运用,但是毒性较大、不良反应多而难以广泛用于临床.中药具有不良反应少、作用靶点多的特点.因而从中药方面开发MDR逆转剂,提高化疗疗效、患者的生存率及生命质量,是目前研究的焦点和热点.笔者结合MDR产生机制,对中药逆转胃癌MDR的研究进展进行综述.     

mdr1基因启动子绿色荧光蛋白融合载体的构建

多药耐药(MDR)指肿瘤细胞先天存在或经化疗药物治疗后,表现出不仅对所用化疗药物产生耐药性,而且对许多结构上无关和作用机制完全不同的其它抗癌药物产生交叉耐药性,是目前肿瘤化疗失败的主要原因之一。研究发现,肿瘤MDR产生机制非常复杂,研究较多的是mdr1基因及其编码产物P-糖蛋白的表达。近年来,mdr1基因表达调控特别是蛋白激酶C(PKC)在mdr1基因表达调控机制中的     

肿瘤细胞多药耐药的发生机制

多药耐药（MDR）是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对化学结构和作用机制完全不同的其他抗肿瘤药物产生交叉、广谱耐药的现象。MDR是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一,目前已涉及到临床常用的多种抗肿瘤药物,其发生机制复杂,由多分子、多途径介导。本文就药物转运蛋白、酶类、5-氟尿嘧啶代谢酶学异常等因素介导肿瘤细胞发生MDR的机制作一综述。     

耐药基因反义寡脱氧核苷酸经声学微泡及超声介导转染对QGY/CDDP细胞多药耐药的影响

肿瘤细胞多药耐药(MDR)是影响肝癌治疗效果的重要因素,因此逆转MDR成为研究肝癌治疗方法的热点之一.目前没有一个有效、靶向的肿瘤MDR逆转方法[1].本研究以声学微泡+超声+mdrl或mrp反义寡脱氧核菅酸(ASODN)逆转QGY/CDDP细胞多药耐药,探讨MDR的逆转方法及其机制.     

难治性急性髓性白血病治疗的临床观察

多药耐药（multidrugresistanceMDR）是导致化疗失败或复发的主要障碍，体外研究证实环孢菌素A（CsA）对使MDR细胞内药物浓度恢复至敏感水平。在体内能达到逆转耐药所需的CsA浓度，赵春亭等[1]用CsA逆转1例M4b白血病的MDR取得了完全缓解。我们应用CsA、rhG－CSF联合化疗治疗6例     

X射线诱导肝癌多药耐药细胞模型生物学特性的实验研究

目前，药物介入性治疗是肝癌的重要临床处理手段，但肿瘤细胞多药耐药（MDR）严重限制了疗效。因此研究肝癌MDR细胞生物学特性，能够为肿瘤MDR逆转方法的探讨提供理论依据，对于改善肝癌的治疗有着积极意义。本实验采用X射线诱导建立人肝癌HepG2耐药细胞模型并对其生物学特性进行研究。[第一段]     

多发性骨髓瘤多药耐药机制及治疗学进展

多发性骨髓瘤（MM）是原发于浆细胞的恶性肿瘤,其对化疗药物产生耐药是影响疗效的主要障碍。虽然多数MM患者对初次化疗敏感,但最终都会复发。最新研究表明,临床难治MM患者有多种多药耐药（MDR）机制,。如P-gp介导的MDR、肺耐药相关蛋白（LRP）过度表达、BCL-X表达引起的凋亡抑制、糖皮质激素受体异常、谷胱甘肽和谷胱甘肽转移酶（GSH/GST）增高及拓朴异构酶Ⅱ表达下降等,而异博定等药物在逆转MDR方面有一定作用。近年来,强烈化疗,干扰素、大剂量化疗加移植等方法相继出现,为MM的治疗开辟了新途径。     

P-糖蛋白抑制剂的研究进展

多药耐药是由于一系列没有相关性且结构及功能不同的肿瘤化疗药物的频繁临床使用而产生的,它是临床上肿瘤化疗失败的主要原因之一[1-2]。多药耐药的产生机制很多,其中研究最为广泛的机制就是多药耐药基因1（MDR1）基因编码,依赖于三磷酸腺苷（ATP）供能,     

膜糖蛋白介导的肺癌耐药与逆转机制的研究现状

尽管近年来肺癌的诊疗技术有了很大提高，但5年生存率仍不足15％，其主要原因是化疗对肺癌，尤其是非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer，NSCLC）效果不佳，多药耐药（muhidrug resistance，MDR）是其主要原因。MDR是指肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药现象后，对其他结构、细胞靶点和作用机制迥然不同的化疗药物产生交叉耐药。肺癌的耐药机制比较复杂，     

中药单体逆转肿瘤多药耐药的研究进展

肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是目前肿瘤临床化疗失败的主要原因之一,中药因其低毒高效和多阶段性作用的优势已在肿瘤MDR逆转方法的研究中逐步受到重视.目前已从多种中药中发现了具有逆转肿瘤MDR作用的中药单体成分.本文对肿瘤MDR的形成机制及近年来中药单体在逆转肿瘤MDR领域的最新研究成果进行综述.     

肺癌多药耐药机制的研究进展

肺癌化疗失败的主要原因是肿瘤细胞多药耐药（MDR）的产生。肺癌MDR的机制十分广泛,其中以ATP结合盒结构超家族成员参与耐药机制的研究较多。本文重点综述目前研究较多的P一糖蛋白、多药耐药相关蛋白、肺耐药相关蛋白和乳腺癌耐药蛋白与肺癌MDR的关系,并对其他肺癌MDR的发生机制如肿瘤细胞内解毒物质作用增强、药物作用靶点减少、DNA损伤修复功能增强及凋亡与抗凋亡机制的失衡作一简要介绍。     

MRP1与肺癌耐药

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,约80％的患者就诊时已属中、晚期,化疗成为其主要治疗手段,而多药耐药现象的产生是目前影响化疗效果的主要原因。多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对结构和作用机制迥然不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象。典型的MDR机制是指MDR1基因编码的P—gP致药物外流而产生的多药耐药,但多数学者发现它们在肺癌中的表达水平并不高,