三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后IL-10及TNF-α表达的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化的影响,探讨PNS对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和PNS组,每组10只。缺血再灌注组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型。各组分别于连续灌胃4周,观察3 d后处死取出脑脑织,采用ELISA法、免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血区脑组织IL-10和TNF-α表达的变化,并进行大鼠行为能力测试评分。结果与假手术组和缺血再灌注组相比,PNS组术后脑组织中IL-10的表达水平明显增高,TNF-α的表达水平明显下调,PNS组行为能力较缺血再灌注组明显提高。结论三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与上调IL-10、降低TNF-α的表达有关。     

三七总皂苷对体外培养的海马神经干细胞缺氧缺糖—再灌注损伤的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对缺氧缺糖-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及其机制.方法:新生24h 内大鼠海马神经干细胞培养采用无血清培养法,选用缺氧-复氧结合缺糖-复糖的方法,对其进行造模,实验分对照组、缺血再灌注组与三七总皂苷大、中、小剂量组,行MTT法检测和免疫荧光双标显色.结果:MTT法显示,缺氧缺糖-再灌注组细胞活性和存活率较对照组明显降低;三七总皂苷大剂量组细胞活性和存活率较缺血再灌注组无显著差异;三七总皂苷中、小剂量组细胞活性和存活率与模型组比较显著升高,其中尤以小剂量组最为明显.缺血再灌注组阳性细胞数较对照组显著减少.三七总皂苷小剂量组阳性细胞数较缺血再灌注组显著增多.结论:三七总皂苷对缺氧缺糖-再灌注损伤的新生大鼠海马神经干细胞有保护作用.     

大鼠脑缺血再灌注损伤IL-8变化的研究

目的：探讨白细胞介素0－8（interleukin-8,IL-8)在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法：采用改良Zea Longa线栓法大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将大脑中动脉（MCA）先行闭塞2小时,然后进行再灌注不同的时间,应用双抗体夹心间接ELISA法检测实验组和对照组大鼠脑组织及血清中IL－8浓度,结果：缺血2小时再灌注1小时脑组织IL－8含量较低（P＜0．05）,随再灌注时间延长逐渐升高,至22小时达高峰,随后又降低;血清中IL－8含量于再灌注1小时是高,随后缓慢下降,再灌注46小时降至对照组水平;空白组,假手术组脑组织内IL－8含量高于缺血再灌注组（P＜0．01）,结论：IL－8具有双重作用,既参与脑组织的正常代谢及生理功能,又参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。     

精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的: 观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法: 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果: 与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论: 外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。     

Notch-1/NICD信号在普罗布考保护大鼠急性脑缺血后再灌注损伤中的作用

目的:研究普罗布考对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后大脑的保护作用及其与Notch--1/Notch胞内域(NICD)蛋白信号通路的关系。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组及普罗布考组。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立局灶性脑缺血再灌注模型,经普罗布考腹腔注射处理后,采用转角试验判断神经功能,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,免疫印迹检测Notch-1和NICID蛋白的表达,免疫酶联反应检测血清中炎症因子白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:普罗布考可改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,减轻脑水肿;与缺血组相比,普罗布考治疗组Notch-1/NICD蛋白表达降低,IL-8和TNF-α分泌也相应减少。结论:普罗布考可激活Notch-1/NICD信号通路,进而调节IL-8和TNF-α的表达,发挥对急性脑缺血再灌注损伤脑的保护作用。     

人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血-再灌注大鼠海马CA1区神经元的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组,尼莫地平阳性药物对照组。采用Nissl染色检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤,并采用免疫印迹方法检测p-JNK、p-c-jun、Bax的表达情况。结果假手术组海马神经元数量正常,p-JNK、p-c-jun、Bax含量最低;与假手术组比较,缺血再灌注组神经元数量显著降低,p-JNK、p-c-jun、Bax含量显著增高;各给药组与缺血再灌注组比较,海马神经元损伤减轻,p-JNK、p-c-jun、Bax含量降低,其中人参皂苷Rg140mg/kg组效果更明显。结论人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-jun、Bax的表达有关。     

大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达。方法:本实验分为假手术组和脑缺血2 h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限。应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2 h后再灌注。采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降。免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24 h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降。统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P>0.05)。原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降。上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

L-精氨酸、氨基胍和胍丁胺在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的: 观察L-精氨酸 (L-Arg)、氨基胍 (AG) 和胍丁胺 (AGM) 对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮 (NO) 含量的影响,探讨3种药对脑缺血再灌注损伤大鼠是否具有保护作用和NO在脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法: 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 (MCAO) 模型,大鼠行为学改变用Longa评分标准来评价,血清NO浓度用酶标仪检测,脑内诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)用免疫组织化学方法测定。结果: 与假手术组相比,模型组、L-Arg组、AG组和AGM组在缺血再灌注12、24、72 h的NO含量均显著增加(P<0.05);与模型组相比,在缺血再灌注12 h,L-Arg组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量显著升高(P<0.05);在缺血再灌注24 h,AG组和AGM组行为学评分显著降低(P<0.05),NO含量也显著降低(P<0.05)。在缺血再灌注12、24、72 h,L-Arg组的iNOS阳性细胞数与模型组相比无显著差异(P>0.05);而AG组和AGM组则均显著低于模型组(P<0.05)和L-Arg组(P<0.05)。结论: 脑缺血再灌注损伤后血清NO和海马内iNOS的表达随时间有动态变化。L-Arg在术后12 h、AG和AGM在术后24h对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

姜黄素对脑缺血再灌注模型大鼠的神经保护作用及其机制

目的:观察姜黄素对脑缺血再灌注大鼠模型的神经保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:模型组、姜黄素组和假手术组,模型组采用血管内线栓阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,姜黄素组在缺血前1h腹腔注射姜黄素200mg/kg,随后每12h腹腔注射姜黄素60mg/kg(共5次)。再灌注后3h、24h和72h测定脑组织含水量、伊文斯蓝(EB)含量(反映血脑屏障破坏情况),免疫印迹法测定脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平。结果:脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及EB含量增加,MMP-9高表达。姜黄素治疗能够减轻神经功能损伤,降低脑组织含水量和EB含量,并降低MMP-9表达水平(P<0.01)。结论:姜黄素通过降低脑缺血再灌注大鼠MMP-9表达水平及血脑屏障通透性,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:研究尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否具有神经保护作用。方法:在大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)前30min给予腹腔注射尼古丁酒石酸盐溶液,观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,大鼠神经行为学评分及脑梗死容积的变化。结果:再灌注24h后,与单纯缺血再灌注组相比,给予尼古丁酒石酸盐溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减少脑梗死容积百分比(P0.05)。结论:尼古丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用。     

Changes in activity of neutral proteases in tissues of ground squirrels in the dynamics of hibernation

Total activities of neutral proteases in the cerebral, hepatic, and myocardial tissues of ground squirrel vary during hibernation: in autumn (before hibernation) activities of the enzymes in the brain and myocardium start increasing, while in the liver they do not change. A common feature for all tissues is minimum activity of active neutral proteases in the middle of hibernation month 1 bout, while the maximum activity is recorded before awakening. Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 146, No. 9, pp. 278–280, September, 2008     

2010年广州某医疗中心儿童夏季细菌性腹泻的病原学调查

目的研究广州地区小儿夏季细菌性腹泻的病原菌分布。方法采集2010年5～7月广州市妇女儿童医疗中心珠江新城院区腹泻患儿的大便标本进行常规病原菌的分离培养,通过生化反应和血清凝集试验进行鉴定和分型,并使用金标法对空肠弯曲菌抗原进行检测。结果从110份标本中检出44株病原菌,检出率为40.0%。其中致病性大肠埃希菌17株,2岁以下患儿检出15株;空肠弯曲菌12株,2岁以下患儿检出10株;沙门菌6株;念珠菌纯生长6株;产气荚膜杆菌3株。结论广州地区夏季儿童细菌性腹泻的主要病原菌是致病性大肠埃希菌及空肠弯曲菌,两者的易感人群以2岁以下婴幼儿为主。     

MiRNA调控肿瘤细胞中P-gP表达的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类高度保守的非编码单链RNA分子,与靶基因mRNA3’端非编码区结合,抑制mRNA的翻译,促进靶基因降解。而这种调控机制与很多肿瘤细胞中P型糖蛋白（P,glycoprotein,p-gp）的表达有着密切的联系。p-gp是与耐药相关的跨膜蛋白,过表达可导致肿瘤细胞产生多药耐药（multidrugresistance,MDR）。就miRNA的生物学特性、p-gP的功能进行综述,关系。肿瘤MDR是临床化学治疗失败的主要原因,本文并重点介绍其调控肿瘤细胞中P-gP表达和MDR的     

Role of Thrombin in Activation of Neurons in Rat Hippocampus

The effect of thrombin, an agonist of proteinase-activated receptor (PAR) family, was studied on cultured rat hippocampal neurons. Thrombin in a concentration range of 1 pM - 10 nM induced a transitory dose-dependent increase in intracellular free calcium concentration. Involvement of PAR1 in neural response to thrombin was corroborated in experiments with TFLLRN, a selective synthetic peptide agonist of these receptors. In a calcium-free medium and after treatment with cyclopiazonic acid (inhibitor of Ca(2+)-ATPase in the endoplasmic reticulum) activation of PAR not only mobilized Ca(2+) from intracellular stores, but also induced Ca(2+) entry into the cells. Thrombin decreased Ca(2+) signal triggered by activation of NMDA-subtype glutamate receptors.     

293细胞检测致癌物的应用研究

目的 探讨应用293细胞对致癌物进行细胞转化及致瘤性等研究,为检测可疑致癌物提供实验依据.方法 应用微囊藻毒素LR(Microcystin LR,MC-La)对293细胞进行转化培养,取转化后的细胞进行软琼脂克隆实验、血清依赖性实验以及免疫缺陷小鼠体内致瘤实验来验证MC-LR转化的293细胞的致癌性.结果 293细胞在MC-LR的作用下,逐渐表现出转化细胞的特性:血清依赖程度显著降低,在软琼脂培养基中锚着独立生长并形成细胞集落,在SCID小鼠体内形成浸润性肿瘤组织.结论 293细胞易于培养并对环境致癌物敏感,可用于可疑致癌物的检测.     

西藏藏族青少年皮纹密度

目的:获得藏族皮纹密度的基本参数。方法:在知情同意原则的基础上,拓印拉萨市6所大、中、小学藏族学生的掌指纹,观察皮纹密度,并测量身高、体质量、掌长、手长、手宽5项指标。结果:藏族青少年的皮纹密度随年龄的增加而降低,并有性别差异。结论:藏族青少年的皮纹密度在青春发育过程中变化较大,其皮纹密度大于同年龄组汉族。     

Factor of selectivity in organization of complex behavior in primates

Selectivity in the activity of the mammalian brain is examined on the basis of an analysis of a substantial experimental material obtained in our laboratory during the investigation of the conditioned reflex and delayed behavior in lower and higher primates.Translated from Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova, Vol. 73, No. 2, pp. 269– 276, February, 1987.     

贵州黔东南地区育龄人群地中海贫血基因类型分析

目的了解贵州黔东南州育龄人群地中海贫血基因类型及其分布。方法 2017年1月~2019年3月对930例疑似地中海贫血的育龄人群采用PCR结合导流杂交进行α、β地中海贫血基因检测。结果 930例病例中检出地中海贫血422例,检出率45.38%,α地中海贫血193例(20.75%),β地中海贫血212例(22.80%),α复合β地中海贫血23例(1.83%)。12种α地中海贫血基因类型主要为--SEA/αα(67.87%)、-α3.7/αα(9.84%)和-α4.2/αα(7.25%),8种β地中海贫血基因类型以CD41-42/N(61.79%)、CD17/N(26.89%)和IVS-Ⅱ-654/N(6.13%)常见,8种α合并β地中海贫血基因类型主要为-α3.7/CD41-42(41.19%)和--SEA/CD41-42(23.53%)。结论贵州黔东南州β地中海贫血检出率高于α地中海贫血,主要基因类型为CD4142/N和--SEA/αα。     

Neuroprotective potential of ceftriaxone in in vitro models of stroke

Astrocytic glutamate transporters are considered an important target for neuroprotective therapies as the function of these transporters is abnormal in stroke and other neurological disorders associated with excitotoxicity. Recently, Rothstein et al., [Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB (2005) Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature 433:73-77] reported that beta-lactam antibiotics (including ceftriaxone, which easily crosses the blood-brain barrier) increase glutamate transporter 1 (GLT-1) expression and reduce cell death resulting from oxygen-glucose deprivation (OGD) in dissociated embryonic cortical cultures. To determine whether a similar neuroprotective mechanism operates in more mature neurons, which show a different pattern of response to ischemia than primary cultures, we exposed acute hippocampal slices obtained from rats treated with ceftriaxone for 5 days (200 mg/kg; i.p.) to OGD. Whole-cell patch clamp recording of glutamate-induced N-methyl-d-aspartate (NMDA) currents from CA1 pyramidal neurons showed a larger potentiation of these currents after application of 15 microM dl-threo-beta-benzyloxyaspartic acid (TBOA; a potent blocker of glutamate transporters) in ceftriaxone-injected animals than in untreated animals, indicating increased glutamate transporter activity. Western blot analysis did not reveal GLT-1 upregulation in the hippocampus. Delay to OGD-induced hypoxic spreading depression (HSD) recorded in slices obtained from ceftriaxone-treated rats was longer (6.3+/-0.2 vs. 5.2+/-0.2 min; P<0.001) than that in the control group, demonstrating a neuroprotective action of the antibiotic in this model. The effect of ceftriaxone was also tested in organotypic hippocampal slices obtained from P7-9 rats (>14 days in vitro). OGD or glutamate (3.5-5.0 mM) damaged CA1 pyramidal neurons as assessed by propidium iodide (PI) fluorescence. Similar damage was observed after pre-treatment with ceftriaxone (10-200 microM; 5 days) and ceftriaxone exposure did not result in GLT-1 upregulation as assayed by Western blot. Treatment of slice cultures with dibutyryl cAMP (100-250 microM; 5 days) increased GLT-1 expression but did not reduce cell damage induced by OGD or glutamate. Thus we confirm the neuroprotective effect of antibiotic exposure on OGD-induced injury, but suggest that this action is related to independent modulation of transporter activity rather than to the level of GLT-1 protein expression. In addition, our results indicate that the protective effects of beta-lactam antibiotics are highly dependent on the experimental model.     

内毒素血症在肝癌发生发展中的作用

目的:探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法:利用饮水中加入0.03%TAA,4个月形成肝硬化,6个月形成肝癌动物的模型。TAA+LPS组从第5个月开始皮下注射内毒素,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ-GT活性、DNA指数、增殖指数,并对N-ras、p53基因点突变进行分析。结果:内毒素可增加bcl-2与p53蛋白过度表达与增加N-ras、p53基因的点突变,增加自由基生成与降低抗氧化酶活性,加重DNA损伤。结论:内毒素能够促进TAA诱发肝癌变的过程。