Effects of dl-3-n-butylphthalide on region al cerebral blood flow in right middle cerebral artery occlusion rats

目的：观察ｄｌ３ｎ丁基苯酞（ＮＢＰ）对右大脑右中动脉阻断（ＲＭＣＡＯ）大鼠缺血区局部脑血流（ｒＣＢＦ）的影响．方法：氢清除法动态监测ＲＭＣＡＯ大鼠ｒＣＢＦ变化．结果：ＲＭＣＡＯ后１０ｍｉｎｉｐＮＢＰ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显增加ｒＣＢＦ（与溶剂对照组相比Ｐ＜００１），４０ｍｉｎ给药有类似作用但作用较弱（与给药前相比Ｐ＜００５），６０ｍｉｎ给药不能增加ｒＣＢＦ（与给药前相比Ｐ＞００５）．此外，ＲＭＣＡＯ前４０ｍｉｎｉｐＮＢＰ也可使ＲＭＣＡＯ后不同时间点ｒＣＢＦ明显增加．尼莫地平（０５ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）与ＮＢＰ（１０ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｐ）具有相似的作用．结论：ＮＢＰ预防给药或治疗给药能使ＲＭＣＡＯ后减少的ｒＣＢＦ明显增加．     

脂必妥对大鼠高脂血症模型血脂水平的影响

目的：研究脂必妥的降脂疗效。方法：通过对大鼠腹腔注射脂酶抑制剂——１０％泰洛沙泊溶液（３ｍＬ／ｋｇ）后７ｍｉｎ，分别用脂必妥２．５９，１．２９，０．６５ｇ／ｋｇ，及洛伐他汀１０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药。结果：脂必妥２．５９ｇ／ｋｇ组及洛伐他汀组（１０ｍｇ／ｋｇ）的胆固醇（ＴＣ）值分别降低３３％（Ｐ＜０．０１）及３１％（Ｐ＜０．０１），组间比较Ｐ＞０．０５；低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃｈ）值分别降低５０％（Ｐ＜０．０１）及４４％（Ｐ＜０．０１）；脂必妥１．２９ｇ／ｋｇ组亦能降低ＴＣ及ＬＤＬ－ｃｈ值１８％（Ｐ＜０．０５）及２６％（Ｐ＜０．０５）；小剂量０．６５ｇ／ｋｇ的脂必妥仅能降低ＴＣ１４％（Ｐ＜０．０５）；各组对三酰甘油（ＴＧ）值均无显著降低作用（Ｐ＞０．０５）。结论：脂必妥有显著降低血脂过多大鼠ＴＣ及ＬＤＬ－ｃｈ值的作用。     

止痛灵的镇痛抗炎作用

灌胃给止痛灵２６８．５或５３７．１ｍｇ／ｋｇ，能显著抑制小鼠冰醋酸扭体反应，并提高热板法的小鼠痛阈值（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；１３４．３，２６８．５和５３７．１ｍｇ／ｋｇ均能抑制小鼠巴豆油所致耳壳肿胀度（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；２６８．５和５３７．１ｍｇ／ｋｇ对大鼠蛋清性足跖肿胀度有抑制作用（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；５３７．１ｍｇ／ｋｇ对大鼠肉芽肿的形成亦有抑制效果（Ｐ＜０．０５）。止痛灵ｉｇ小鼠ＬＤ５０为２．６９ｇ／ｋｇ，而阿司匹林ｉｇ小鼠ＬＤ５０为１．３６ｇ／ｋｇ。研究表明：止痛灵具有较强的镇痛、抗炎作用，且毒性较阿司匹林低。     

垂体后叶素在门脉高压性胃病胃粘膜灌注中的作用

部分结扎大鼠门脉主干２周后,采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ）测定大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）,观察了垂体后叶素输注前和输注后３０ｍｉｎ,门脉压力（ＰＶＰ）的变化;测定了输注垂体后叶素３０ｍｉｎ后血浆胰高糖素的含量。结果显示输注垂体后叶素１０ｍｉｎＰＨＧ大鼠的ＧＭＢＦ开始降低（Ｐ〈０．０５）,１５ｍｉｎ显著降低（Ｐ〈０．０１）;输注垂体生叶素３０ｍｉｎ后显著降低ＰＨＧ大鼠ＰＶＰ（Ｐ〈０．０１）,而血浆     

3,4,5-三甲氧基苯甲酸-8-(二乙胺基)-辛酯对大鼠脑血流及其自动调节功能的影响

用激光多谱勒血流仪连续测量脑血流量（ＣＢＦ），观察３，４，５－三甲氧基苯甲酸－８－（二乙胺基）－辛酯（ＴＭＢ－８）对麻醉大鼠ＣＢＦ及脑血流自动调节功能的影响．结果表明，ＴＭＢ－８０．５，１．０和２．０ｍｇ·ｋｇ－１呈剂量依赖性地增加ＣＢＦ５％，２０％和３４％．其中仅２．０ｍｇ·ｋｇ－１组使平均动脉压（ＭＡＢＰ）降低６％．而尼莫地平（Ｎｉｍ）０．０１ｍｇ·ｋｇ－１在使ＣＢＦ增加２１％的同时，使ＭＡＢＰ降低了２７％．麻醉大鼠脑血流自动调节的ＭＡＢＰ低限是５．３ｋＰａ．在ＭＡＢＰ４．０ｋＰａ时ＴＭＢ－８２．０ｍｇ·ｋｇ－１能增加脑血流自动调节能力，而Ｎｉｍ０．０１ｍｇ·ｋｇ－１则无明显作用．提示ＴＭＢ－８增加ＣＢＦ和增强脑血流自动调节能力是其抗脑缺血作用的机理之一．     

醋己氨酸锌的抗胃溃疡作用

目的：观察醋己氨酸锌（ＺＡ）抗大鼠或小鼠实验性胃溃疡作用。方法与结果：设ＺＡ，雷尼替丁（Ｒａｎ）和空白对照组。ＺＡ２５，５０，１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｐ和Ｒａｎ１２．５，２５，５０ｍｇ／ｋｇｉｐ均能明显降低幽门结扎大鼠的胃酸和胃蛋白酶活力（Ｐ＜０．０１），ＺＡ还能明显提高胃液中己糖胺含量，对ＨＣｌ０．６ｍｏｌ／Ｌ，２５％ＮａＣｌ和无水乙醇所致小鼠胃溃疡有明显的阻抑作用，ＺＡｉｇ７５－３００ｍｇ／ｋｇ明显抑制大鼠冷应激和束水应激诱发的胃溃疡及胃粘膜肥大细胞数的下降，但Ｒａｎ对后者没有抑制作用。结论：ＺＡ对大鼠或小鼠实验性胃溃疡有明显的阻抑作用。     

Effects of aluminum 3 oxo acetyl 11 deoxoglycyrrhetinate on gastric ulcers in rats

给予大鼠ｉｇ３－氧－乙酰－１１－脱氧甘草次酸铝（ＡＤＡ）,５０,１００ｍｇ·ｋｇ－１,与阴性对照组相比,可显著降低对阿司匹林及应激性胃溃疡的溃疡面积,显著减少胃液量,降低胃液总酸度和胃蛋白酶活性;并且在相同剂量下,ＡＤＡ对阿司匹林和醋酸诱发胃溃疡的抑制作用显著比甘珀酸组强,同样ＡＤＡ还能显著增加胃内粘液量及胃壁内前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）量．在醋酸型慢性胃溃疡模型中,ＡＤＡ１２５,２５０ｍｇ·ｋｇ－１（６２．５,１２５ｍｇ·ｋｇ－１,早晚各一次）,连续１４ｄ,显著提高溃疡处胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）和溃疡治愈率,对血清钠,钾浓度无影响,相反甘珀酸可显著降低血清钾浓度．结果表明,ＡＤＡ可抑制溃疡形成及促进溃疡愈合,长期大剂量应用无甘珀酸引起的低血钾副作用,其抗溃疡机理可能与降低胃液总酸度,胃蛋白酶活性和促进胃粘液分泌,胃壁内ＰＧＥ２量及ＧＭＢＦ增加有关     

Pharmacokinetics of flutamide and its metabolite 2-hydroxyflutamidein normal and hepatic injury rats

目的：建立一新的高压液相色谱法用来研究氟他胺（Ｆｌｕ）及其活性代谢产物２羟基氟他胺（ＨＦ）的药物动力学．方法：正常及肝损伤大鼠灌胃Ｆｌｕ５０ｍｇ·ｋｇ－１．采用反相高压液相色谱法，以甲基睾丸素为内标，流动相为甲醇∶乙腈∶水∶乙醚＝４０∶２０∶３５∶１（体积比），检测波长为２３４ｎｍ．结果：Ｆｌｕ的Ｋ与Ｃｌ分别由０６２±０１６ｈ－１及６０±１０Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１减小到０１６±００３ｈ－１及０６３±０２９Ｌ·ｋｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜００１），ＡＵＣ与Ｃｍａｘ分别由８６±１３ｍｇ·Ｌ－１·ｈ及２４±０７ｍｇ·Ｌ－１增加到１００±４４ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ及６７±２８ｍｇ·Ｌ－１（Ｐ＜００１）．ＨＦ的Ｋ（ｍ）由００７±００１ｈ－１减小到００５±００１ｈ－１（Ｐ＜００１）．结论：在肝损伤大鼠，Ｆｌｕ与ＨＦ消除受到显著抑制．     

小檗碱对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用

应用大鼠实验性心肌梗塞模型，观察小檗碱（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，Ｂｅｒ）对缺血心肌的保护作用。结果表明；Ｂｅｒ（总量１２ｍｇ·ｋｇ－１，ｉＰ）能显著缩小大鼠冠脉结扎后２４ｈ的心肌梗塞范围，减少血清游高脂肪酸的增高，降低梗塞后病理性Ｑ波的发生率，提示Ｂｅｒ对缺血心肌具有保护作用。Ｐ＜０．０１（ｎ＝１０），３０６±８７μｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝１０），与正常血清比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＮＳ组冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ明显增高，与结扎前正常血清比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。Ｂｅｒ和Ｖｅｒ组与ＮＳ组比均能降低冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的增高（Ｐ＜０．０５）。结果见表２。表２Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后１ｈ，４ｈ血清ＦＦＡ的影响，ｎ＝１０；与ＮＳ组比较，Ｐ＜０．０５２．３对大鼠心肌梗塞后病理性Ｑ波的影响各组大鼠结扎后４ｈ，２４ｈ胸前导联（Ｖ４）心电图病理性Ｑ波的出现率见表３。结果表明，Ｂｅｒ与Ｖｅｒ相似，能降低Ｑ波的发生率（Ｐ＜０．０５）。表３Ｂｅｒ对大鼠冠脉结扎后４ｈ，２４ｈＥＣＧＱ波发生率的影晌（ｎ＝１０）Ｓｈａｍ＝伪结扎组，与ＮＳ组比较，＊Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１３讨论ＭＩＳ是影响心功能的主要因素之一，Ｍ?     

尼莫地平对兔感染性脑水肿的影响

目的：研究尼莫地平对感染性水肿的影响．方法：采用百日咳菌液右侧颈内动脉注射造成兔感染性脑水肿模型．１８只家兔随机分为３组（ｎ＝６）．ＢＥ组：注射百日咳菌液（０６ｍＬ·ｋｇ－１）；ＮＳ组：注射生理盐水作为对照．Ｎｉｍ组：注射菌液后１０ｍｉｎ，静注尼莫地平１０μｇ·ｋｇ－１，再以０７５μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１持续静滴，４ｈ后观察右脑伊文斯蓝蓝染，测定右脑水、钙、钙调素及钠含量．结果：Ｎｉｍ与ＢＥ：水８２２±１０％和８４４±１２（Ｐ＜００１）；钙１０５±１３ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和１７５±１４（Ｐ＜００１）；钙调素１５９±１８μｍｏｌ／ｋｇ湿脑和２４０±３０（Ｐ＜０．０１）；钠１７３±７ｍｍｏｌ／ｋｇ干脑和２７５±３８（Ｐ＜００５）．两组脑蓝染无显著性差异．结论：尼莫地平对感染性脑水肿有良好的治疗作用．     

猴头菇胃肠保健口服液对胃黏膜损伤的保护功能研究

目的评价猴头菇胃肠保健口服液对胃黏膜损伤的保护功能。方法建立灌胃酒精致大鼠急性胃黏膜损伤和胃壁注射冰醋酸致大鼠慢性胃溃疡两种模型,连续灌胃30 d,实验结束时测量各实验组胃黏膜损伤面积或体积,检查猴头菇胃肠保健口服液对胃黏膜损伤的保护功能[1]。结果猴头菇胃肠保健口服液对大鼠慢性胃溃疡有明显的保护作用,低剂量组差异非常显著(P<0.01),中、高剂量组差异显著(P<0.05);对大鼠急性胃黏膜损伤无明显的保护作用(P>0.05)。结论猴头菇胃肠保健口服液对大鼠慢性胃溃疡具有保护功能。     

颈交感神经干离断减轻鼠急性胃黏膜损伤

目的 探讨颈交感神经干离断(TCST)对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为假手术(A)组、假手术后浸水(B)组和TCST后浸水(C)组,每组10只.B、c组大鼠垂卣浸水至剑突水平6h,测各组大鼠胃黏膜血流量(GMBF),评定黏膜溃疡指数(UI).采用放免法检测胃黏膜组织降钙素基因相关肽(CGRP)含量,硝酸还原酶法测定胃黏膜组织中一氧化氮合酶(NOS)含量.结果 B、C组胃黏膜见出血性溃疡,B组损伤较重.B组GMBF、CGRP降低及UI、NOS明显高于C组(P<0.05或P<0.01).结论 TCST对大鼠急性胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与调节胃黏膜组织CGRP及NOS含量有关.     

蒙脱石散对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制

目的:了解蒙脱石散(思密达)对急性胃黏膜病变的修复作用及其机制研究。方法:构建急性胃黏膜病变的SD大鼠模型,将其分为单纯模型组、模型+思密达组、模型+硫糖铝组,以单纯模型组作为阴性对照组,以硫糖铝作为阳性对照组,所有组别大鼠均分别在造模后0,12,24,48,72 h随机立即处死3只,并在肉眼、光镜及电镜下观察各组急性胃黏膜病变的形态学改变,同时监测各时间段各组胃内pH值了解其抗酸作用;监测胃内N-乙酰氨基己糖含量了解其对胃黏液层厚度的影响;监测胃黏膜血流(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃黏膜厚度、表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)和前列腺素E₁(PGE₁)的表达水平了解其对胃黏膜的修复作用及机理研究。结果:(1)与阴性对照组相比,思密达组急性胃黏膜病变在肉眼、光镜及电镜下均好转。(2)思密达组胃内pH值、胃黏液层厚度、GMBF、胃内N-乙酰氨基己糖含量、NO和PGE₁的表达水平均在至少两个时间段里较阴性对照组有不同程度的升高,且有统计学差异(P<0.05)。结论:思密达对胃黏膜有保护作用。其机制可能与思密达通过升高PGE₁、EGF、NO的表达水平,增加GMBF及糖蛋白含量,从而达到抑酸及增加胃黏膜厚度,降低UI。     

丹参对幼年大鼠应激性溃疡预防作用机制的实验研究

目的:探讨丹参注射液对幼年大鼠应激性溃疡(SU)粘膜损伤预防作用及可能机制.方法:将36只幼年大鼠随机分成6组,即正常对照组、应激3 h组(Ⅰ组)、应激前腹腔注射生理盐水2 mL+应激3 h组(Ⅱ组)、应激前腹腔注射丹参2次+应激3 h组(Ⅲ组)、应激前腹腔注射丹参4次+应激3 h组(Ⅳ组)、应激前腹腔注射丹参6次+应激3 h组(Ⅴ组),采用束缚-水浸法制作应激性溃疡动物模型,检测各组胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜血流量(GMBF)及胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量变化.结果:(1)丹参可明显减轻损伤模型中的UI;(2)丹参能明显降低幼鼠胃组织和血清MDA含量,增加胃组织和血清SOD活性;(3)丹参可以降低幼鼠胃组织中TNF-α的水平.Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组TNF-α值均低于Ⅰ组,且依次递减,Ⅴ组与Ⅰ组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:丹参对应激性溃疡具有预防作用,其机制与改善胃微循环、抗氧化清除自由基及通过对单核巨噬细胞分泌TNF-α的调节等作用有关.     

十六角蒙脱石对大鼠急性胃粘膜损伤的预防和治疗作用

目的：研究十六角蒙脱石对大鼠急性胃粘膜损伤的防治作用。方法：４８只大鼠随机分为７个组，正常对照组、无水乙醇预防和治疗对照组、２个药物预防组、２个治疗组。其中预防组分别给予十六角蒙脱石０．１５ｇ／ｋｇ和雷尼替丁５ｍｇ／ｋｇｉｇ２次，再各ｉｇ无水乙醇０．７５ｍＬ／只；２个治疗组，先无水乙醇１ｍＬ／只ｉｇ，再分别给予十六角蒙脱石和雷尼替丁，每天剂量同上，ｉｇ１ｗｋ。结果：十六角蒙脱石无论是预防或治疗皆显著降低无水乙醇所致胃粘膜的损伤指数（ＩＩ），增加血流量，升高胃粘膜电位（ＰＤ），增加氨基己糖、磷脂含量和增强疏水性（Ｐ＜０．０１或＜０．０５）。而雷尼替丁治疗组仅对ＩＩ和ＰＤ有显著影响，结论：十六角蒙脱石是一种良好的胃粘膜防护剂。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用(英文)

目的:研究银杏叶提取物的胃粘膜保护作用.方法:采用大鼠束缚-冷冻应激(RCS)模型和小鼠无水乙醇损伤模型观察GbE对胃粘膜损伤指数的影响;采用幽门结扎法收集胃液,观察GbE对胃液分泌量,胃液酸度和胃蛋白酶活性的影响;采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定胃粘膜及血清中丙二醛(MDA)含量.结果:GbE(25,50,100 mg/kg,bid×5 d,ig)剂量依赖性地抑制RCS和无水乙醇引起的胃粘膜损伤.用药组应激后的胃粘膜损伤指数分别为对照组的58％,43％和31％;用药组乙醇诱发的胃粘膜损伤指数降至对照组的62％,36％和26％;GbE尚能增强西米替丁对胃粘膜的保护作用,但对大鼠胃液分泌量、胃液酸度及胃蛋白酶活性GbE并无明显影响.小鼠经无水乙醇ig后1 h,胃粘膜和血清中的MDA含量显著升高(P<0.01),而GbE(25,50,100 mg/kg,ig)预处理则可以明显抑制MDA的升高.结论:GbE具有胃粘膜保护作用,并且与西米替丁在治疗急性胃粘膜损伤方面具有协同作用.     

芸香甙对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制研究

目的初步研究芸香甙（Ｒｕ）对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制。方法采用大鼠冷冻－束缚应激模型，评价胃粘膜损伤指数的变化。ＭＤＡ和ＧＳＨ含量测定分别应用ＴＢＡ和ＤＴＮＢ法，胃粘膜局部血流量（ＧＭＢＦ）测定应用氢气清除法。结果给予Ｒｕ抗溃疡剂量（５，２０ｍｇｋｇ－１，ｉｇ）ｂｉｄ，连续５ｄ，使血清和胃粘膜中因应激而升高的ＭＤＡ含量明显降低，并可升高应激后降低的胃粘膜ＧＳＨ含量。高Ｃａ２＋／低Ｃａ２＋分别可拮抗／增强Ｒｕ的胃粘膜保护作用。Ｒｕ尚可提高应激后降低的ＧＭＢＦ。Ｒｕ的构效关系研究显示，３个剂量（８．２，１６．４，３２．８μｍｏｌｋｇ－１）的Ｒｕ和槲皮素（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ，Ｑｕｅ）均可减轻应激所致的胃粘膜损伤，但Ｒｕ和Ｑｕｅ相同剂量组之间的胃粘膜损伤指数差异无显著性。结论Ｒｕ对应激性胃粘膜损伤保护作用的机制可能与其抗氧化作用、Ｃａ２＋拮抗和改善ＧＭＢＦ有关。Ｒｕ结构中的甙元部分在保护胃粘膜中起主要作用。     

Protection by procaine hydrochloride against reserpine-induced acute gastric mucosal injury in the rat: implications for stress-induced injury

This study investigated whether oral procaine (1 mL of 5% solution) affords protection against reserpine-induced (5 mg/kg, ip) acute gastric mucosal injury in the rat. After 6 h, all rats in the reserpine-alone group developed mucosal injury confined to the glandular stomach (40.1 +/- 5.2 mm2, mean +/- SEM), and neither atropine (5 mg/kg, ip) or cimetidine (40 mg/kg ip) influenced this injury (38 +/- 4 and 40.5 +/- 4.6 mm2, respectively). Similarly, celiac ganglionectomy, to interrupt autonomic sympathetic delivery to the stomach, had no effect on the reserpine-induced injury (42 +/- 6 versus 40.1 +/- 5.2 mm2). Dose-dependent protection against the reserpine injury was produced by the alpha-adrenoceptor blocking drug phenoxybenzamine or phentolamine: a complete protection was noted with the 15-mg/kg dose. Vagotomy or procain completely protected the rat stomach against the reserpine injury. The data suggest that reserpine produces vagal adrenoceptor delivery to the rat stomach, resulting in mucosal injury, and that oral procaine blocks this delivery, thus achieving protection against injury development by a vagotomy action. The knowledge that the reserpine injury is a stress-induced injury indicates that oral procaine protects the rat stomach against stress-induced acute gastric mucosal injury.     

Preventive and curative effects of curcumin on the development of gastric inflammatory diseases in rats

Preventive and curative effects of curcumin on experimental acute and chronic gastric ulcers were investigated to validate its clinical application on a remedy for peptic ulcer. Intraduodenal administration of curcumin, 5–20 mg/kg, inhibited gastric acid secretion in pylorus-ligated rats, and oral administration prevented ethanol-induced acute gastric mucosal lesions. Curcumin (20–80 mg/kg, p.o.) dose-dependently prevented both serotonin-induced gastric mucosal lesions and compound 48/80-induced gastric mucosal lesions in rats. Furthermore, oral administration of curcumin, 10–80 mg/kg, twice daily for 10 days, significantly accelerated the healing of acetic acid-induced chronic gastric ulcer and promoted mucosal regeneration in the ulcerated portion in a dose-related manner. Cimetidine prevented the formation of ethanol-induced gastric mucosal lesions, but not of serotonin-induced and compound 48/80-induced gastric mucosal lesions. Consecutive administration of cimetidine showed a marked acceleration in the healing of acetic acid-induced ulcer. Aminoguanidine, an inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor, showed anti-ulcerogenic effects similar to those oberved for curcumin. The present results indicate that curcumin exhibits gastric cytoprotection in the acute lesion models and ulcer healing promotion in the chronic ulcer model. The preventive and curative effects of curcumin might be due to an increase in the mucosal defensive mechanism through its antioxidant property and inhibition of NO or cytokine-mediated inflammation.