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1.
阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠骨桥蛋白的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察阿托伐他汀钙对肾性高血压大鼠胸主动脉重构及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的影响。方法:通过两肾一夹方法构建高血压大鼠模型。21只大鼠随机取7只作为对照组(n=7),剩余14只建模后随机分为高血压组(n=7)和他汀组(n=7),术后4周末开始用阿托伐他汀钙30 mg/(kg·d)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂,光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(MT/LD),免疫组织化学法检测OPN的表达水平,荧光定量PCR检测OPN mRNA表达。结果:高血压组的SBP、MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比对照组显著升高,高密度脂蛋白(HDL)水平显著降低。他汀组的MT/LD、OPN及OPN mRNA表达比高血压组显著降低,HDL水平显著升高。结论:高血压可导致动脉血管OPN高表达,阿托伐他汀钙可能通过抑制OPN的过度表达而改善动脉血管重构。 相似文献
2.
目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌核转录因子NF-κB和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:选用雄性Wistar大鼠30只,制作二肾一夹(2K1C)型肾血管型高血压大鼠模型。实验随机将造模4周后模型成功大鼠分成3组,每组10只,A组:假手术组;B组:模型组;C组:2K1C+L-Arg(200 mg/kg.d-1)组。分别用RT-PCR和Western Blot的方法检测NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌的mRNA和蛋白表达。结果:B组、C组中大鼠血管平滑肌NF-κB、VEGF的mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.001);并且B组大鼠血管平滑肌NF-κBmRNA表达与C组比较差异有统计学意义(P<0.001)。NF-κB、VEGF蛋白质在正常对照组、B组和C组中均有表达。B组和C组与正常组比较差异有统计学意义(均P<0.001)。血管平滑肌中NF-κB、VEGF蛋白质在B组表达与C组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:核转录因子NF-κB和VEGF在肾性高血压心肌肥厚大鼠血管平滑肌中高表达,可能共同参与了高血压心肌肥厚的形成。L-Arg可能通过抑制血管平滑肌中NF-κB和VEGF的蛋白表达能有效地治疗高血压及逆转心肌肥厚。 相似文献
3.
目的 研究吲哚-3-甲醇(I3C)对球囊损伤术后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞(VSMC)Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响,探讨I3C诱导VSMC凋亡的机制.方法 建立35只SD大白鼠颈动脉损伤动物模型,分为对照组(n=5):不给药;实验组(n=30):给予I3C(I3C给药量为12.5、25 mg/d和50 mg/d,给药时间为4 d和7 d,共6个亚组,n=5).术后14 d取材.免疫组化检测Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白的表达.结果 术后14 d,各组Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达减少.与对照组比较,Bcl-1和Bcl-X/L蛋白表达的25 mg 7 d组,50 mg 4 d组和50 mg 7 d组差异有显著性(P<0.05);NF-κB蛋白表达12.5 mg 4 d组和对照组无显著性差异(P》0.05),其余均有统计学意义(P<0.05).给药时间和剂量增加时,Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达与对照组差异非常显著(P<0.01).结论 I3C诱导血管损伤后VSMC凋亡的机制主要是通过PI3K-PKB/Akt细胞信号传导途径,下调关键性核因子NF-κB和凋亡抑制蛋白Bcl-X/L表达. 相似文献
4.
目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用。方法:采用"两肾一夹"肾血管性高血压大鼠模型,构建成功的30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=15)、高血压组(n=15),每周测量1次各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)。HE染色观察血管结构变化,并计算颈总动脉血管中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜平滑肌细胞层数,免疫组织化学染色法检测颈总动脉CTGF和HGF的表达水平。结果:①模型组大鼠尾动脉SBP较对照组明显升高(P<0.01)。②模型组大鼠颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数较对照组显著增加(P<0.01)。③模型组大鼠颈总动脉CTGF蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.01),HGF蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。④CTGF蛋白的表达水平与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数呈显著正相关(P<0.01),与HGF呈显著负相关(P<0.01);HGF与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数、CTGF均呈显著负相关(P<0.01)。结论:在2K1C高血压大鼠模型中,CTGF、HGF均参与了肾血管性高血压血管重塑,CTGF是促血管重塑因子,而HGF是少有的抑制血管重塑因子。 相似文献
5.
目的 探讨核因子κB(NF-κB)的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对大鼠自体静脉移植术后血管内膜增殖及相应炎性细胞因子表达的影响.方珐雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白组(A组,n=10);自体静脉移植组(B组,n=18);空载体组(阴性质粒脂质体医用蛋白胶复合物转染移植静脉,C组,n=26)和基因转染组(NF-κB siRNA阳离子脂质体医用蛋白胶复合物转染自体移植静脉,D组,n=26).B、C及D组需制作大鼠自体颈外静脉--腹主动脉移植模型,每组4个时点(3,7,14,21 d),相应时间点取移植静脉观察病理形态学变化,免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA),PCR测定单核细胞趋化因子(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA含量,Western blot测定NF-κB p65蛋白的表达.结果 自体静脉移植术后,B、C和D组移植静脉血管桥均出现内膜增生变厚,新生内膜有大量PCNA阳性细胞,中膜平滑肌细胞增生活跃.术后3 d,B组和C组MCP-1mRNA及TNF-αmRNA表达水平明显高于A组(P<0.05),但D组水平明显低于C组(P<0.05).术后7 d,B、C组NF-κB p65蛋白表达水平明显高于A组(P<0.05),与C组相比,D组NF-κB p65蛋白水平明显降低(P<0.05).结论 NF-κB的基因表达产物和MCP-1mRNA、TNF-αmRNA的表达有一定相关性,自体静脉移植术后新生内膜增生及炎性细胞因子表达在不同时相点呈动态变化.转染NF-κB siRNA阳离子脂质体复合物可抑制NF-κB的表达,减少MCP-1及TNF-αmRNA的表达,从而抑制移植静脉内膜增生和VSMC增殖,减轻再狭窄. 相似文献
6.
目的通过观察全反式维A酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增生、核因子κB(NF-κB)及P-选择素表达的影响,探讨其可能的抗炎机制。方法选择新西兰雄性大白兔54只,随机分为3组,每组18只,假手术组(A、B、C组,n=6)、对照组(A、B、C组,n=6,)、治疗组(A、B、C组,n=6)。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,行动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28 d处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB及P-选择素表达水平。结果 (1)假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达;(2)对照组术后7 d内膜开始增生,14、28 d时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB及P-选择素有多量表达;(3)治疗组内膜增生较轻,142、8 d时内膜面积及斑块厚度显著低于对照组(P<0.05),NF-κB及P-选择素阳性表达指数也显著低于对照组(P<0.05)。结论 ATRA能明显减轻动脉内膜损伤后病灶区域内膜增生,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素的表达从而抑制炎症过程。 相似文献
7.
目的:观察吉奥在老年进展期胃癌患者中的应用及对AEG-1/MT qDH、NF-κB、MMP-9水平的影响.方法:取胃癌患者100例,随机分为对照组(n=45)和观察组(n=45).对照组采用胃切除术治疗,观察组联合替吉奥化疗治疗,采用免疫组织化学法检测2组患者AEG-1/MT qDH、NF-κB、MMP-9水平,比较两组临床疗效及对AEG-1/MT qDH、NF-κB、MMP-9水平的影响.结果:观察组治疗后1年生存率、3年生存率及5年生存率,高于对照组;观察组治疗后AEG-1/MT qDH、NF-κB、MMP-9水平,显著低于对照组;观察组治疗后并发症发生率为22.00%,与对照组的18.00%相比差异无统计学意义.结论:胃癌患者在胃切除治疗基础上联合替吉奥治疗效果理想,能降低AEG-1/MT qDH、NF-κB、MMP-9水平,值得推广应用. 相似文献
8.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10 μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10 μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子.上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65 (NF-κB p65)的表达.结果 ①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致.HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均<0.05);2、4、8、12h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均<0.05).②PDT℃可以抑制EL的表达.HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均<0.05).结论 AngⅡ可能通过NF-κBp65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达. 相似文献
9.
目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤. 相似文献
10.
目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组(A组,n=10)和糖尿病模型组(n=20)。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ)30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组(B组,n=10)和替米沙坦治疗组(C组,n=10),C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加(P〈0.01);C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低(P〈0.01)。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。 相似文献
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12.
赵书锋 《辽宁中医药大学学报》2009,(1)
通过对方剂配伍规律的研究,阐述了配伍在遣药组方及方中药性发挥中的重要作用,指出如配伍得当,可选择发挥方中之药的某一药性,可使方剂直达病位,亦可解毒增效,体现了方药离合之妙。 相似文献
13.
脉是气血运行的通道.痰浊、瘀血等有形实邪停聚脉道,气血运行失常,脉道结构因而改变甚则闭塞不通,引起所支配脏腑失去气血濡养的一系列疾病称为"脉病"."毛脉合精"是脉通行气血、濡养脏腑官窍的重要前提,"毛脉失和"是脉病发生发展的初始阶段.论述从以下方面进行:首先,结合《黄帝内经》相关条文,拓展"毛脉合精"理论内涵,论证了其结构应包括皮毛、腠理、分肉、三焦等,功能应包含通行营卫、津液和调、津血渗化等核心内容;其次,在"毛脉合精"基础上结合玄府学说,论证了玄府通利是"毛脉合精"的重要条件;最后,探讨在"毛脉失和"的影响下,脉病痰瘀证之痰浊、痰结、痰瘀病机演变过程,为继承和发展中医脉病理论提供新的思路. 相似文献
14.
病案作为重要的医学信息源,不仅可为医疗、教学、科研提供宝贵资料,而且在法律、保险和医院管理等方面发挥着重要作用。尤其是在解决医疗纠纷、进行医疗事故鉴定、判定医务人员和医疗活动有无医疗过错等方面是一个最具法律效力的书证。为确保病案质量的正确性、可靠性和完整性,防止医疗纠纷的发生,增强法律意识,加强病案质量监控尤为重要。 相似文献
15.
朱根 《南通大学学报(哲学社会科学版)》2005,21(4):95-99
任何文学样式的产生、发展、流变和盛衰,都与其本身所具有的消费功能有着直接的关系。中国古代小说从产生时的“不登大雅之堂”到逐渐成为人们文学消费的主体,在这一过程中,读者的消费需求起着相当大的作用。中国古代戏剧也经历了从幼稚到成熟的过程,但由于其自身形式的局限,戏剧的消费群体随着社会的发展而逐渐萎缩,戏剧走向衰微。从文学消费角度看中国古代小说与戏剧的盛衰趋势是明显的。 相似文献
16.
陈亚杰 《山西职工医学院学报》2002,12(3):50-52
词汇是语言的建筑材料,词汇教学是英语教学的重要内容之一。而词义教学是词汇教学的核心。传统的词汇教学往往简单罗列词义。强调词的字面意义。而忽视词在实际使用中的意义。主要通过翻译和对比的方法进行。难以达到理想的效果。为了探讨更有效的词义教学方法。采取讨论词义理解与语境的关系。及以语境理论和深层认知优势为指导的情景法和推断法进行词义教学,认为词义的理解与语境密切相关,依据语境才能正确理解和掌握词义。语境理论指导下的情景法和推断法发挥了深层认知的优势。是词汇教学的有效方法。 相似文献
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传统纸质病案的数字化是整个医院信息化进程中的重要步骤。本文针对病案数字化采集和管理的需求特点,介绍了一个实用的病案影像存储服务系统的设计和实现。该系统实现了对扫描得到的病案影像的存储、传输、浏览、打印和管理。且有界面友好、可靠性高、易于现有医疗信息系统集成等特点。通过较长时间的实际使用,该系统运行稳定,有效发挥了病案在医、教、研方面的真正价值和作用。 相似文献
18.
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知母皂苷元对成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 考察知母皂苷元(SAR)对体外培养成骨细胞活性和破骨细胞分化及功能的影响。方法: 培养小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1,分别采用MTT法、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测及茜素红染色法观察SAR对MC3T3-E1细胞增殖、ALP活性及矿化结节形成的影响;分别采用皮质骨来源破骨细胞分离及骨髓间充质干细胞诱导破骨细胞形成两种方法培养破骨细胞,利用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性细胞计数及骨吸收陷窝计数来观察不同浓度SAR对成熟破骨细胞活性及破骨细胞诱导分化的影响。结果: 与对照组相比,各质量浓度SAR(0.01,0.1,1 μg/mL)对MC3T3-E1细胞均具有明显的促增殖作用(P<0.05,P<0.01);处于快速增殖的MC3T3-E1细胞给药处理后各组间ALP活性未见明显差异,但对于增殖晚期MC3T3-E1细胞,不同浓度SAR均可使ALP活性增高,其中1 μg/mL组效应最强,与对照组相比差异非常显著(P<0.01);连续给药处理细胞15 d,SAR各组矿化结节形成数量与对照组相比均有增多趋势。此外,各浓度SAR对成熟破骨细胞数量及骨吸收能力均无明显影响,但均能抑制骨髓细胞分化形成破骨细胞。结论: SAR能促进体外培养的成骨细胞的增殖与分化成熟;SAR对分化成熟的破骨细胞无明显影响,但可抑制骨髓细胞向破骨细胞的分化,从而减少破骨细胞的产生。 相似文献
20.
本文选取我校医学检验系93~96年级170余名本科在校学生作为调查研究对象(第一专业志愿与非第一专业志愿考生比例约为1:2),通过对这两部分学生专业志愿与在校专业思想,学习成绩及政治表现等综合素质方面的关系调查分析,结果表明:专业志愿不是影响学生专业思想、学习成绩和综合素质的主要因素,学生在校专业思想受在校教育和多种因素影响。提示招生录取新生时不应歧视非第一专业志愿考生。 相似文献