滋补脾胃法治疗痴呆大白鼠脂质过氧化损伤的实验研究

目的：用饱食不节、疲劳过度等复合因素，建立脾虚大白鼠动物模型，探讨滋补脾胃法治疗老年性痴呆的机理。方法：用AlCl3建立痴呆模型，最终建立了脾虚痴呆的病证结合动物模型。分别用滋补脾胃方药和脑复康进行治疗后，测定了大白鼠脑组织脂质过氧化反应的中间产物CD和MDA含量及抗氧化酶GSH—Px和Cat的活性。旨在探讨脾虚证与痴呆病的关系及滋补脾胃方药治疗痴呆的作用机理。结果：脾虚证与痴呆病均能显著增强大白鼠体内脂质过氧化反应，降低抗氧化酶活性。结论：中西药均能显著提高抗氧化酶活性，降低脂质过氧化反应，从而改善痴呆的病理损害，提高大白鼠的学习、记忆能力，且中药明显优于西药。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的 :观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用。方法 :对老龄小白鼠用饮食不节、劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型 ,并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗 ,观察其对抗氧化酶活性的影响。结果 :东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性 ,而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论 :理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性 ,降低过氧化损伤。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的：观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用，方法：对老龄小白鼠用饮食不节，劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型，并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗，观察其对抗氧化酶活性的影响，结果：东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶，谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性，而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论：理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性，降低过氧化损伤。     

Alzheimer型痴呆大白鼠病证结合模型的实验研究

实验用饮食不节、劳倦过度等因素塑造了大白鼠脾虚证模型 ,并用氯化铝 (Al Cl3) 塑造了Alzheimer型痴呆疾病模型。通过避暗和穿梭实验观察大白鼠学习记忆能力的变化。结果表明补益脾胃方药对单纯疾病及病证结合各组均能提高其学习记忆能力 ,且作用优于目前公认的益智西药——乙酰胺吡咯烷酮。提示补益脾胃法是治疗 Alzheimer型痴呆的重要方法。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究

目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid1-40,Aβ1-40)定位注射到双侧海马,应用ZBPY方药干预,观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变。结果:脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加(P<0.01),肛温升高(P<0.01)等阴虚内热征象;痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低(P<0.05);脾阴虚痴呆 ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善(P<0.05)。结论:本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试,观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化;ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。     

补益脾胃方药对脾虚衰老大鼠生物膜磷脂构成的影响

目的 :探讨磷脂成分的变化与衰老的关系 ,从而揭示补脾益智三方延缓衰老的作用机理。方法 :塑造青年及老年大鼠脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证模型 ,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗 ,观察红细胞膜总磷脂 (PL)、总胆固醇 (Ch)及膜磷脂组分的磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)、神经磷脂 (SM )含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果 :伴随增龄 ,细胞膜胆固醇及神经磷脂含量明显升高 ;细胞膜老化指数胆固醇与膜总磷脂的分子比、神经磷脂与磷脂酰胆碱的分子比值明显升高。而脾虚造模的因素也可使上述指标明显升高 ;补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的胆固醇及神经磷脂含量 ,降低老化指数。结论 :细胞膜脂类构成的改变 ,是脾虚衰老的病理反应之一 ,补益脾胃方药能改善脂类的构成 ,降低老化指数 ,延缓细胞衰老进程。     

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究

目的：为有效模拟临床，建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型，并观察滋补脾阴（Zi-Bu-Pi-Yin，ZBPY）方药对其影响。方法：采用经典方法建立脾阴虚模型，随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40（β-Amyloid 1-40，Aβ1-40）定位注射到双侧海马，应用ZBPY方药干预，观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试，比较各组学习记忆能力的改变。结果：脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加（P〈0．01），肛温升高（P〈0．01）等阴虚内热征象；痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低（P〈0．05）；脾阴虚痴呆＋ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善（P〈0．05）。结论：本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试，观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化；ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。     

脾阴虚证刍议

脾阴虚证是脾虚常见病证之一,在症候、病因病机、诊断、治则方药等方面有其独特规律。五脏各有阴阳,脾脏变如此。脾阴虚与脾失健运、统血及其所主部位、经脉、窍道的病理改变有密切关联,有自身独立的病理特点,补脾阴法业已成为一则重要的治则。本文通过对脾阴虚的认识,对其病因病机、临床表现、证治方药进行讨论,冀使脾阴学说进一步完善和提高。     

脾虚证对生物膜结构与功能影响的研究

本项研究应用复合因素塑造了脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证动物模型,从分子生物学水平,揭示脾虚时出现多系统损伤的病态膜学基础,探讨脾虚动物模型的生物膜结构与功能变化的规律,为脾的本质提供现代科学依据。实验结果提示:1.脾虚动物模型LPO升高(P<0.05),其中,共轭双烯(CD)含量升高(P>0.05)其升高程度依次为脾气虚证>脾阳虚证>脾阴虚证,但脾气虚证与脾阳虚证组间差别不显著(P<0.05)。丙二醛(MDA)升高(P<0.01),其升高程度依次为脾阳虚证>脾阴虚证>脾气虚证,且组间差別异常显著(P<0.01)。2.脾虚动物模型抗氧化酶Se—GSH—Px降低(P<0.01)降低程度依次为脾阳虚>脾阴虚>脾气虚,且组间差异显著(P<0.01)。CuZn—SOD降低(P<0.01)降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾气虚与脾阳虚组间差异不显著(P>0.05)。CAT(P<0.01),降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾阳虚与脾阴虚组间差别不显著(P>0.05)。3.脾虚动物模型脂质过氧化速率增强,Se—GSH—Px/MDA比值显著下降(P<0.01)抗氧化能力下降。4.脾虚动物模型心肌、骨骼肌、肝、小肠线粒体超微结构有不同程度的损伤。5.健脾益气,温运脾阳和滋补脾(胃)阴的方药具有提高脾虚动物模型抗氧化能力,清除自由基的能力,尤以滋补脾(胃)阴方药为著。     

肾虚,脾虚造型动物免疫超微结构的比较研究

本文采用对比研究的方法,在相同实验条件下,观察和比较了肾阳虚证、脾虚证实验动物的免疫器官脾、胸腺的超微结构改变及补肾方药肾气汤,补脾方药四君子汤对他们的影响。结果显示：脾虚、肾阳虚证动物的脾脏、胸腺超微结构均有明显的破坏现象,肾阳虚证尤甚。提示免疫器官超微结构的这一改变可作为脾虚、肾阳虚证的病理学证据之一。补脾和补肾方药治疗可分别改善脾虚证、肾阳虚证动物已受破坏的组织结构实验结果,也佐证上述的观点。     

肾虚,脾虚造型动物免疫超微结构的比较研究

本文采用对比研究的方法,在相同实验条件下,观察和比较了肾阳虚证、脾虚证实验动物的免疫器官脾、胸腺的超微结构改变,及补肾方药肾气汤、补脾方药四君子汤对它们的影响,结果显示：脾虚、肾阳虚证动物的脾脏、胸腺超微结构均有明显的破坏现象,肾阳虚证尤甚,提示免疫器官超微结构的这一改变可作为脾虚、肾阳虚证的病理学证据之一,补脾和补肾方药治疗可分别改善脾虚证、肾阳虚证动物已受破坏的组织结构,实验结果也佐证了上述的     

肾虚、脾虚造型动物免疫、内分泌器官超微结构的比较研究

采用对比研究的方法,在相同实验条件下,观察和比较了肾阳虚证、脾虚证实验动物折免疫器官脾、胸腺、内分泌器官的超微结构改变,及补肾方药肾气汤、补脾方药四君子汤对它们的影响。结果显示：脾虚、肾阳虚证动物的脾脏、胸腺超微结构均有明显的破坏现象,肾阳虚证尤甚,且肾阳虚证动物的肾上腺超微结构也有明显的破坏现象,提示脾虚、肾阳虚证都有相应器官的超微病理学证据。补脾和补肾方药治疗可分别改善脾虚证、肾阳虚证动物已受     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的 :探讨滋脾益智方对 3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法 :用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型 ,用避暗实验 ,跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果 :3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降 ,尤其是长时记忆能力下降更明显 ,且 3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论 :滋脾益智方能显著提高 3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力     

脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的：探讨滋脾益智方对3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法：用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型，用避暗实验，跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果：3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降，尤其是长时记忆能力下降更明显，且3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论：滋脾益智方能显著提高3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力。     

补脾方药对脾虚大鼠心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达的影响

目的：通过检测大鼠心肌细胞中心钠素、Bcl-2和Bax表达,探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法：SPF大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定心肌细胞心钠素、Bcl-2和Bax表达。结果：脾虚模型组与正常对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药用药组与脾虚模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,心钠素表达多增加（P〈0．05）,均有显著性意义。结论：补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高心肌细胞心钠素、Bcl-2表达,降低Bax表达有关。     

补脾益气中药对脾气虚痴呆大鼠水迷宫实验、白介素1、白介素6影响随机平行对照研究

[目的]观测补脾益气中药对脾气虚痴呆大鼠水迷宫实验、血清白介素1、白介素6影响。[方法]使用随机平行对照方法,将32只SPF级SD大鼠按随机数字表分为4组,空白组,痴呆模型组、脾气虚痴呆组,补脾益气组,8只/组。使用饮食不节加劳倦伤脾复合因素方法复制脾气虚模型,实验第1d,脾气虚痴呆组和补脾益气组大鼠单日游泳至耐力极限,禁食饲料,喂饲甘蓝(20~30g/只);双日喂饲猪油脂每只2mL/100g;连续15d。在此基础上使用氧化铝痴呆造模方法建立氧化铝痴呆模型,脾气虚模型造模同时,痴呆模型组、脾气虚痴呆组,补睥益气组均灌服氧化铝500mg/kg,1次/d,连续90d。灌胃干预,补脾益气组:实验16d开始,补脾益气中药(人参、白术各20g,黄芪40g,当归20g,升麻6g,柴胡、橘皮各12g,甘草6g),1.5mL/100g,连续75d;其他各组等量生理盐水。检测水迷宫学习记忆能力(定位航行时间,Morris水迷宫实验)、血清IL-1、IL-6(酶联免疫法)。[结果]实验第15d(造模15d),脾气虚痴呆组和补脾益气组大鼠表现为倦怠、懒动、蜷缩聚堆、眯眼、弓背,粪便时干时软,偶有便溏,食量与饮水量均减少,脾虚模型复制成功。实验第95d水迷宫学习记忆能力定位航行时间痴呆模型组、脾气虚痴呆组、补脾益气组均明显高于空白组(P0.01),脾气虚痴呆组明显高于痴呆模型组(P0.01),补脾益气组明显低于痴呆模型组和脾气虚痴呆组(P0.01)。实验第96d血清IL-1、IL-6痴呆模型组、脾气虚痴呆组、补脾益气组均明显高于空白组(P0.01),睥气虚痴呆组明显高于痴呆模型组(P0.01);补脾益气组明显低于痴呆模型组和脾气虚痴呆组(P0.01)。[结论]补脾益气中药可提升脾气虚痴呆大鼠水迷宫实验学习记忆能力(定位航行时间)、降低血清白介素1、白介素6。     

补中益气汤、党参、白术含药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca~(2+)]i的影响

目的:探讨脾虚大鼠的微观病理状态及补脾方药血清对其的调节作用。方法:采用血清药理学方法,以第三代荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,用共聚焦显微镜观察大鼠单个壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i的动态变化。结果:睥虚大鼠壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i升高幅度明显高于正常大鼠,达峰时间也有缩短趋势;补脾方药血清治疗后各组中的各项指标介于两者之间。结论:壁细胞胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证的微观病理机制之一,Ca2+的异常介导可能参与了脾虚证的病理形成;补脾方药血清可不同程度恢复和逆转睥虚状态下的微观病理变化。