高血压脑出血后二次脑损伤相关因素对预后的影响

目的 探讨二次脑损伤(secondarybrain insult,SBI)高危因素对高血压脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HIH)患者预后的影响.方法 对182例高血压脑出血(HIH)合并SBI与无合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析.结果 按Glasgow预后评分(GOS),SBI组恢复良好65例(56.0％)、中度残废6例(5.2％)、严重残废7例(6.0％)、植物生存3例(2.6％)、死亡35例(30.2％).合并一种SBI因素较两种以上SBI因素预后好.无SBI组恢复良好57例(86.4％)、中度残废2例(3.0％)、死亡7例(10.6％).两组预后比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SBI加重原发性脑损伤,关系到高血压脑出血患者的预后,应积极预防SBI和干预治疗.     

创伤性脑损伤模型的延续与完善:二次脑损伤模型

随着人类社会工业化、现代化进程的快速发展,创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)呈不断上升趋势,其发生的增长率(21％)已超过全球人口的增长率(6％),被学者们称之为"静息性流行病",现已成为全球关注的社会公共卫生问题[1].TBI患者除受原发机械性外力直接损伤外,其疾病过程中尤其是创伤急性期常伴发低血压、低氧血症、癫痫及高热等二次脑损伤(secondary brain insult,SBI),显著增加了患者的致残率和死亡率[2].自1978年由Miller提出SBI理论后,国内外学者已对SBI进行了大量的临床观察研究.随着对SBI的逐渐重视及TBI临床研究的拓展延伸,学者们根据不同SBI因素设计并建立了相关模型,进一步加深了对SBI病理生理损伤机制的了解,也为TBI合并SBI的临床诊治提供了更多的方法和线索.     

颅脑损伤合并海水浸泡后炎症因子的研究进展

<正>继发性脑损伤(secondary brain insult,SBI)是在原发性脑损伤的基础上,由于血压、体温、脑血流及脑灌注压等的异常,造成的第二次脑损害,可加重原发性脑损伤。临床上确有不少脑损伤病人伴发低血     

高血压脑出血合并二次脑损伤预后因素分析

目的探讨高血压脑出血合并二次脑损伤对患者预后的影响。方法对308例高血压脑出血患者行外科治疗,术后对影响二次脑损伤的多项指标进行监测,并进行统计学分析。结果手术时机、血肿部位、血肿体积及二次脑损伤因素对患者的预后在统计学上有显著性差异,而不同术式对患者的预后无明显影响。结论二次脑损伤因素的异常改变,可造成第二次脑损害,影响患者的预后。     

惊恐障碍30例临床分析

作者总结了３０例惊恐障碍患者的临床资料，多见于青年无明显发病诱因，女多于男。并对症状特点、诊断问题、发病机制、治疗等提出讨论。     

高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制及中西医防治进展

高血压性脑出血是神经科急危重症,具有高致残率及病死率,当其发生二次脑损伤后,后果更加严重,死亡率显著升高。本文对高血压性脑出血后二次脑损伤的发病机制进行全面探讨,并从西医学和中医学的不同角度,对高血压性脑出血后二次脑损伤的定义、病因和发病机制进行分析,同时对西医、中医和中西医结合防治高血压性脑出血后二次脑损伤的策略进行综述。     

以头晕为主诉的无症状脑梗死患者躯体化障碍的临床分析

目的 探讨以头晕为主诉的无症状脑梗死(SBI)患者的心理状态,并观察明确为躯体化障碍的患者帕罗西汀治疗后的临床疗效。方法 采用躯体化症状自评量表(SSS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对157例以头晕为主诉的SBI患者进行心理状态评定,并根据ICD-10的诊断标准明确诊断为躯体化障碍患者给予帕罗西汀治疗8周,以临床症状缓解程度及治疗前后HAMA、HAMD、SSS及躯体化症状自评量表的躯体化因子(SSS-S)评分来评定疗效。结果 ①通过SSS评定,61.7%的患者存在心理障碍; ②经ICD-10诊断标准明确诊断为躯体化障碍患者32例,给予帕罗西汀治疗后头晕基本消失,临床症状缓解, HAMA、HAMD、SSS、SSS-S及SSS-S中单因子评分均明显降低(P<0.05)。结论 以头晕为主诉的SBI患者存在较多的心理障碍,明确为躯体化障碍的患者给予帕罗西汀治疗后头晕消失。     

颅脑创伤后加重继发性脑损伤的危险因素防治专家共识

加重继发性脑损伤的危险因素(SBIF)是指在原发性脑损伤后,诸如颅内压、脑灌注压、体温、血压等指标,若发生异常改变,可引起脑的再次损伤,从而加重继发性脑损伤,这些异常改变的指标也可称之为二次脑损伤因素。重型颅脑损伤后多伴有SBIF,可显著增加致死率和致残率,严重影响患者预后;及早治疗或预防SBIF,对提高颅脑损伤救治水平有重大意义。本文结合数十位国内神经外科、重症、呼吸、循环等专家临床经验和国内外相关文献报道,对SBIF从病因、监测、诊断及治疗等方面进行了系统讨论,形成共识,为SBIF临床防治提供参考。     

颅脑急诊手术后二次脑损伤的治疗体会

目的探讨急诊颅脑术后二次脑损伤的临床相关因素及治疗。方法回顾性分析2006以来我科急诊颅脑手术325例患者的临床资料。结果术后发生二次脑损伤者173例，其中发生两种者37例，两种以上者136例。自动出院44例，手术死亡2例，痴呆不能评估4例，转他院2例；其余273例病人中，恢复良好138例，轻残46例，中残38例，重残26例，植物生存4例，死亡21例。结论高热、高血糖、低血压、水电解质酸碱平衡紊乱等均为二次脑损伤致伤因素，严重影响预后，应高度重视，针对性地加强预防与综合治疗。     

产褥期颅内静脉系统血栓形成临床分析

目的 探讨产褥期颅内静脉血栓形成的发病机制、临床表现及治疗对策。方法 回顾性分析2000年1月～2011年12月收治的46例产后颅内静脉血栓形成患者的临床资料,并进行归纳总结。结果 产后颅内静脉血栓形成患者以高颅内压及局灶性脑损伤为主要临床表现,经低分子肝素抗凝及对症治疗,患者症状均有改善。结论 对于存在静脉血栓形成风险的产褥期女性,应尽快完成相关检查,早诊断、早治疗,以期改善患者预后。     

心房颤动患者体内溶血磷脂类分子含量与无症状性脑梗死的相关性

目的 观察非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者中无症状性脑梗死(SBI)的发病率及其血浆溶血磷脂类分子(LPA/AP)含量的变化,探索房颤相关性脑卒中的病理生理学机制,为临床进行抗栓治疗提供依据.方法 选取经临床和辅助检查确诊的235例未接受抗栓治疗的NVAF患者、116例无NVAF的SBI患者及120名年龄大于60岁的健康体检者纳入本研究.测定其血浆溶血磷脂酸(LPA)及其极性相似总磷脂(AP)的含量变化.同时观察NVAF合并SBI时体内血小板的活化状态.结果 235例NVAF患者中,SBI的发生率为31.5%,其中年龄大于60岁的157例NVAF患者中,SBI的发生率为37.6%.NVAF合并SBI患者血浆LPA含量[(3.78±0.61)μmol/L]显著高于对照组[(2.66±0.49)μmol/L,95%CI 3.47～4.21,P=0.000]、NVAF无SBI组[(3.29±0.57)μmol/L,95%CI 3.01～3.76,P=0.008]及无NVAF的SBI组[(3.17±0.54)μmol/L,95% CI2.86～3.54,P=0.004].NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆LPA含量也显著高于对照组.NVAF合并SBI患者血浆AP含量显著高于对照组、NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组.NVAF无SBI组及无NVAF的SBI组血浆AP含量也显著高于对照组.与对照组相比,年龄大于60岁的NVAF患者合并存在SBI的比率显著升高.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度显著升高.结论 NVAF是SBI的重要危险因素.NVAF患者合并存在SBI时体内血小板的活化程度升高.NVAF或NVAF合并SBI患者均存在缺血性膜损伤.对于NVAF或合并SBI患者在进行抗栓治疗时应充分考虑抗血小板治疗的重要性.LPA可作为一种理想的分子标记物用于判断NVAF或NVAF合并SBI患者体内血小板的活化状态.     

放射性脑损伤的诊断

目的探讨放射性脑损伤的诊断、治疗及其与肿瘤复发的鉴别诊断。方法总结分析6例经临床手术病王甲证实的放射性脑损伤的临床表现及影像学特点。结果全组患者均经手术治疗，切除坏死灶，术后临床症状改善，无手术并发症及死亡。结论随着直线加速器、X刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放射技术在临床上作中的广泛应用，放射性脑损伤的发病率也逐渐增高。其与肿瘤复发的鉴别诊断存存一定难度，早期诊断和有效治疗具有十分重要的意义。     

无症状性脑梗死121例临床分析

无症状性脑梗死（SBI）指的是病人完全没有临床症状及神经系统方面的阳性体征，而在做影像学检查时（头颅CT或MRI）发现梗死灶。这类梗死又称为静止性脑梗死。其临床诊断标准为影像学发现的梗死灶与本次发病无关。近几年来随着影像学的不断发展，SBI的发现也日趋增多，因此也受到了大家的更多关注。我院自1994．02—2003．11，在门诊及住院病人中发现SBI病人121例，报告如下。     

首发症状性脑梗死与无症状性脑梗死的相关性

目的 探讨首发症状性脑梗死(FEIS)与无症状性脑梗死(SBI)相关性及其影响因素.方法 采用回顾性、单中心队列研究,纳入115例FEIS患者,依照是否伴有SBI分为SBI组和无SBI组,比较两组患者临床特征、SBI部位与FEIS部位是否有一致性、SBI数量是否影响FEIS的严重性.结果 合并SBI的FEIS患者伴高血压病及心脑血管病者比例更高;SBI部位与FEIS部位是否具有一致性对FEIS严重性无影响;SBI数量多的患者FEIS病灶大.结论 SBI与FEIS存在一定相关性,伴有SBI数量多的患者FEIS梗死灶大,临床症状严重.     

多骨性骨纤维异常增殖症1例

目的探讨多骨性骨纤维异常增殖症(PFD)的机制、临床特点及治疗方案。方法报告1例PFD病人的临床资料,结合文献对本病的发病机制、诊断和治疗进行分析。结果本病例多处病变部位进行多次手术,术后随访1年视力及肢体活动改善。结论 PFD多见于青少年,早期诊断、早期治疗可取得良好效果。     

颅脑外伤后继发性脑损伤发病机制研究进展

颅脑外伤后继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)是造成患者死亡和致残的重要原因,也是临床提高疗效的重要切入点和许多学者研究的热点。明确SBI的发病机制、有效减少SBI的发生是提高抢救成功率、改善患者预后的关键之一。本文对近年来有关SBI发病机制研究进展综述如下。1颅脑外伤后神经细胞损伤的分类与概念按脑组织损伤发生的时间顺序,将神经元损伤分为原发性神经元损伤和继发性神经元损伤两种[1,2]。原发性神经元损伤是指在创伤暴力实施瞬间发生的损伤,是创伤暴力对神经元直接冲击、撕裂、剪切、挤压导致其正常结构和功能的部分或完全丧失。②继发性神经元损伤是指创伤后几小时、几天或更长时间发生的神经元损伤,是原发性脑损伤或全身因素导致微环境改变对神经元产生的损伤。2继发性神经元死亡的病理方式继发性神经元死亡病理形态上主要表现为坏死和凋亡。根据神经元外环境和能量供给的不同,细胞发生坏死或凋亡是可以转换的。有报道[3]ATP是细胞发生坏死或凋亡的关键因素,ATP极低(<正常15%)可导致坏死,如ATP在正常水平的25%-70%,就可能引起凋亡。也有学者[4]认为神经细胞凋亡与坏死的时序空间分布不同。在创伤...     

3T多体素MRS在放射性脑损伤和胶质瘤复发鉴别诊断中的应用

放射性脑损伤是胶质瘤放疗后常见并发症之一,其临床和常规影像学表现与胶质瘤放疗后复发极其相似。由于两者的临床病程、治疗手段及预后不同,因此及时明确诊断胶质瘤复发抑或放射性脑损伤对患者的治疗和预后判断十分重要。磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是目前临     

3D-ASL及IVIM在高级别脑胶质瘤术后复发和放射性脑损伤中的应用

目的 探讨三维动脉自旋标记（3D-ASL）及体素内不相干运动（IVIM）在高级别脑胶质瘤术后复发和放射性脑损伤中的作用。方法 回顾性分析2018-01—2022-09南京医科大学第一附属医院60例高级别脑胶质瘤患者,根据随访结果或二次手术结果分为复发组（n=23,术后复发）和损伤组（n=37,放射性脑损伤）,所有患者均进行3D-ASL、IVIM检查,经ROC曲线分析3D-ASL、IVIM的诊断效能。结果 复发组患者的D*(2.46±0.58)10-3mm/s、f(0.59±0.17)、rCBF(3.06±0.96)、CBF(26.79±3.48)均高于损伤组（P<0.05）。经ROC曲线分析,D*、f、rCBF、CBF及4项联合鉴别脑胶质瘤术后复发和放射性脑损伤的AUC分别为0.834、0.873、0.786、0.830、0.971。结论 3D-ASL联合IVIM鉴别放射性脑损伤和脑胶质瘤术后复发具有重要临床价值,可为临床治疗提供依据。     

多巴反应性肌张力障碍

目的探讨多巴反应性肌张力障碍的临床特点、诊断和治疗方法.方法回顾性分析10例多巴反应性肌张力障碍患者的临床表现、诊断方法和治疗效果.结果多巴反应性肌张力障碍发病年龄较早,多见于女孩,表现为肌张力障碍或合并帕金森综合征,呈昼间波动,应用左旋多巴治疗有明显疗效.结论对幼年起病的肌张力障碍或帕金森综合征患者,应首先使用左旋多巴治疗,以筛选出多巴反应性肌张力障碍,使患者能够保持正常生活质量.     

出血性脑梗死23例CT与临床分析

目的　探讨出血性脑梗死 (HI)的CT表现及临床特点。方法　通过CT和临床检查 ,对 2 3例患者进行观察分析。结果　HI多见于病情加重或经治疗持续不缓解或癫发作者 16例 ( 69 6% ) ,病后 1～ 2周内HI发生率达 91 3 5 % ,且均见于大面积脑梗死患者。CT表现分二型 :血肿型和非血肿型。结论　脑栓塞和大面积脑梗死患者症状加重或治疗后无明显好转者 ,建议发病后 1～2周内进行颅脑CT复查。治疗中应依据影像及病情变化而进行分别治疗。