复方丹参和苓桂术甘汤对缺氧所致心钠素和抗利尿激素释放的影响

（１）目的寻找特异性地影响心钠素（ＡＮＰ）与抗利尿激素（ＡＤＨ）释放的药物。（２）方法采用急生缺氧动物模型，观察中药复方丹参和苓桂术甘汤对ＡＮＰ与ＡＤＨ释放及肺指数的影响，实验分为常数氧对照组和急性缺氧组，后者包括未用药组，复方丹参数和苓桂术甘汤组。（３）结果未用药组缺氧后ＡＮＰ和ＡＤＨ均具有明显升高（ｔ１＝１．９１６，ｔ２＝２．３０１，Ｐ均〈０．０５），复方丹参组和苓桂术甘汤组缺氧后ＡＮＰ下降（     

复方丹参与胞二磷胆碱联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效分析

目的：探讨复方丹参与胞二磷胆碱（ＣＤＰＣ）联合应用治疗新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的疗效。方法：随机分组对照：对照组、复方丹参治疗组、复方丹参加ＣＤＰＣ治疗组。观察临床神经症状恢复时间和２０项新生儿行为神经评分（ＮＢＮＡ）,判定疗效。结果：复方丹参与ＣＤＰＣ治疗ＨＩＥ疗效相似,均能在７～９天使神经症状明显好转或消失,轻度为２天,中度为７天,重度在１２天左右。其中意识状态恢复最快,原始反射次之,肢体肌张力最慢。在ＮＢＮＡ评分方面Ａ组与Ｂ组间有显著性差异（ｔ＝２４２Ｐ＜００５）,ＮＢＮＡ达满分时间Ａ与Ｂ有显著性差异（Ｐ＜００５）。Ｃ组与Ａ组间有显著性差异（ｔ＝２２４Ｐ＜００５）。结论：复方丹参治疗ＨＩＥ与ＣＤＰＣ疗效相似,联合应用复方丹参与ＣＤＰＣ比单用ＣＤＰＣ在ＮＢＮＡ评分恢复方面有明显优势。     

海通片对高脂血症大鼠血脂的调节作用

①目的观察海通片对高脂血症大鼠血脂的调节作用。②方法观察海通片预防性用药（３０ｄ）和治疗性用药（１５ｄ）对外原性高脂血症大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白（ＬＤＬ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）含量的影响。③结果海通片预防性用药可使大鼠ＨＤＬ升高（ｔ＝２．２４１～２．７６６，Ｐ均＜０．０５），治疗性用药可使升高的ＴＣ迅速降至正常水平（ｔ＝２．３７０～３．０８７，Ｐ＜０．０５，０．０１），并使血清ＴＧ和ＬＤＬ含量显著降低（ｔ＝２．２９６～４．１２４，Ｐ＜０．０５，０．０１）。④结论海通片对高脂血症大鼠有调节血脂作用。     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

肺心病加重期及肺癌患者血浆内皮素和心钠素的初步研究

观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素（ＥＴ）及心钠素（ＡＮＰ）各３０例。结果表明：肺心病急性加重组（下简称肺心加重组）血浆ＥＴ及ＡＮＰ水平均较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１及Ｐ＜０．０５），且ＥＴ水平与ＡＮＰ及ＰａＣＯ２呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．６６Ｐ＜０．０１），而与Ｐ３Ｏ；及ｐＮ呈负相关（ｒ＝－０．９５Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５３Ｐ＜０．０５）；肺癌组ＥＴ，ＡＮＰ亦较对照组显著升高（Ｐ＜０．０５），且ＥＴ与ＡＮＰ呈正相关（ｒ＝０．７９Ｐ＜０．０１）。此结果提示在肺动脉高压、肺心病的形成和发展、肺癌的发生发展以及ＡＮＰ分泌调控中，内皮素可能起着重要作用。缺氧和高碳醚血症可能是ＥＴ合成、分泌的刺激因子。     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

激活核因子Ｅ２相关因子２信号通路减轻高糖诱导足细胞的凋亡

【目的】 探讨激活核因子Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）通路能否减轻高糖诱导足细胞的凋亡。【方法】体外培养小鼠足细胞,分为５组：对照组、高渗组、高糖组、高糖＋叔丁基对苯二酚（ ｔＢＨＱ）,高糖＋Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）。流式细胞仪检测细胞内活性氧和凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 及ｒｅａｌ ｔｉｍｅ－ ＰＣＲ检测Ｎｒｆ２、醌氧化还原酶１（ＮＱＯ１）,血红素加氧酶（ＨＯ－１）的表达;检测足细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。【结果】 高糖组足细胞凋亡率、活性氧及细胞ＭＤＡ高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而该组足细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ＮＡＣ组的足细胞凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的总Ｎｒｆ２及核Ｎｒｆ２、 ＨＯ－１、ＮＱＯ１的表达高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 激活 Ｎｒｆ２通路降低高糖诱导足细胞的氧化应激,减轻足细胞凋亡。     

糖尿病合并胆囊结石高危因素研究

目的：明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素，探讨预防方案。方法：研究对象１９７例分成四组。糖尿病合并胆囊结石组（Ａ组，ｎ＝３２），糖尿病无胆囊结石组（Ｂ组，ｎ＝３６），胆囊结石无糖尿病组（Ｃ组，ｎ＝６２）和对照组（无糖尿病无胆囊结石，Ｄ组，ｎ＝６７）。对比研究各组血脂、载脂蛋白（Ａｐｏ）、磷脂（ＰＬ）、脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ））及糖尿病患者的糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、空腹及餐后血糖、胰岛素、Ｃ肽水平。结果：Ａ组、Ｂ组与Ｄ组比较，甘油三酯、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＣ２、ＡｐｏＣ３、ＡｐｏＥ水平均明显升高，Ｐ＜０．０５或０．０１，具有胆囊结石血脂的特点。更存在ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ２、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬｃ／ＴＣ比值（Ａ组）等反映保护因子水平的显著下降，Ｐ均＜０．０１。Ａ组与Ｂ组比较，空腹胰岛素浓度有升高倾向（Ｐ＝０．０７６），餐后胰岛素浓度均显著升高（Ｐ＜０．０５或０．０１），除ＨＤＬｃ／ＴＣ比值下降（Ｐ＜０．０１）外，所有血脂、载脂蛋白、ＰＬ、ＬＰ（ａ）、ＧＨｂＡ１Ｃ、空腹及餐后血糖、Ｃ肽水平两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。两组病程差异亦无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：（１）糖尿病并发胆囊结石的高危因     

吸烟对氧自由基和纤溶系统的影响

动态观察２０名健康男性急性吸烟前后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ），组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）活性的改变。结果表明：受试者急性吸烟后ＳＯＤ增加（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ减少（Ｐ＜０．０５）；纤溶系统有短暂激活。吸烟者ｔ－ＰＡ的释放较不吸烟者减少（Ｐ＜０．０５）；ｔ－ＰＡ的释放与ＳＯＤ呈正相关，与ＭＤＡ呈负相关。     

MVP和P-MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果

①目的　探讨ＭＶＰ和Ｐ－ＭＶＰ方案对晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的效果及免疫功能的影响。②方法　选择４２例晚期ＮＳＣＬＣ分别进行ＭＶＰ及Ｐ－ＭＶＰ方案各３ 周期的化疗,观察疗效、不良反应及免疫学指标、ＡｇＮＯＲｓ变化。③结果　ＭＶＰ组有效率４０．０％ ,Ｐ－ＭＶＰ组５４．５％ ,两组比较差异无显著性（χ２＝ ０．８９８,Ｐ＞ ０．０５）;ＮＳＣＬＣ病人的ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＤ４／ＣＤ８ 均低于对照组（ｔ＝ ２．０８２～３．２７６,Ｐ均＜ ０．０５）。ＭＶＰ组治疗后上述指标较治疗前降低（ｔ＝ ２．０４２～３．０１３,Ｐ＜ ０．０５）,而Ｐ－ＭＶＰ组上述指标较治疗前无明显下降（ｔ＝ ０．９７２～１．８７８,Ｐ＞ ０．０５）,Ｐ－ＭＶＰ治疗后ＣＤ３,ＣＤ４ 及ＡｇＮＯＲｓ高于ＭＶＰ组（ｔ＝ ２．１２１～２．９７２,Ｐ＜ ０．０５）;ＭＶＰ组不良反应发生率及强度较Ｐ－ＭＶＰ组稍高。④结论　Ｐ－ＭＶＰ方案与ＭＶＰ方案比较虽然不能提高疗效,但可增强免疫功能。     

神经外科病人低钠血症的病因分析

目的：本研究通过对神经外科低血钠病人ＡＤＨ与ＡＮＦ放免测定,以及血离子等生化指标的监测,结合补钠实验,进而确定病因,以改进神经外科低钠血症病人的诊断及治疗。方法：随机选１００例低血钠症病人,另选３０例正常人做为对照组。低钠病人逐日监测血钠,血钾,血ＢＵＮ,Ｃｒｅ,２４ｈ尿钠,红细胞压积,血红蛋白浓度。     

Inhibition of Expression of Hypoxia-inducible Factor-1αmrna by Nitric Oxide in Hypoxic Pulmonary Hypertension Rats

Summary: In order to study the effect of nitric oxide (NO) on the expression of hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-la) mRNA in hypoxic pulmonary hypertension (HPH) rats, 30 healthy male Wistar rats were randomly divided into normoxic control group, chronic hypoxic group and hypoxia plus L-argine (L-Arg) group. The animal model of HPH was developed. The mean pulmonary arterial pressure (mPAP) was measured by inserting a microcatheter into the pulmonary artery. The HIF-1α mRNA expression levels were detected by in situ hybridization (ISH) and semiquantitative RT-PCR. It was found that after 14 days hypoxia, the mPAP in normoxic control group (17.6±2. 7 mmHg,1 mmHg=0. 133 kPa) was significantly lower than that in chronic hypoxic group(35.8±6.1 mmHg, t=0. 2918, P＜0.05) and mPAP in chronic hypoxic group was higher than that in hypoxia plus L-argine group(24.4±3.8 mmHg, t==0. 2563, P＜0. 05). ISH showed that the expression of HIF-lα mRNA in the intraacinar pulmonary arteriolae (IAPA) in normoxic control group (0. 1076±0. 0205) was markedly weaker than that in chronic hypoxic group (0. 3317 ± 0.0683, t=3. 125, P＜0. 05) and that in chronic hypoxic group was stronger than that in hypoxia plus L-argine group (0. 1928±0. 0381, t=2.844, P＜0.05). RT-PCR showed that the content of HIF-lα mRNA in chronic hypoxic group (2. 5395±0. 6449) was 2.16 times and 1.75 times higher than that in normoxic control group (1. 1781±0. 3628) and hypoxia plus L-argine group (1. 4511±0. 3981), respectively. It is concluded that NO can reduce the mPAP by the inhibition of the expression of HIF-1α mRNA, which may be one of the mechanisms through which NO affects the pathogenesis of HPH.     

宫内缺氧对新生儿红细胞渗透脆性的影响

【目的】探讨宫内缺氧对新生儿红细胞渗透脆性的影响。【方法】选择湘雅医院2012～2013年新生儿科27例无新生儿窒息的住院患儿,根据出生前有无缺氧病史将患儿分为对照组（ n ＝20）和宫内缺氧组（ n ＝7）。于生后1 h内抽取动脉血进行血气、乳酸（LA）和微量血胆红素（BIL）测定,生后24 h内抽取静脉血进行红细胞渗透脆性的测定。【结果】宫内缺氧组出生时 Apgar 评分,血液 pH 值,动脉二氧化碳分压（PaCO2）与对照组差异无显著性（ P＞0．05）,但其动脉氧分压（PaO2）、动脉血样饱和度（SaO2）和微量血BIL明显低于对照组（ P ＜0．05～0．01）,而血L A浓度明显高于对照组（ P ＜0．01）;当溶血率分别为20％、50％、80％和90％时,宫内缺氧组所需NaCl缓冲液浓度均明显低于对照组（ P ＜0．05～0．01）,而当溶血率分别为10％和100％时,宫内缺氧组所需NaCl缓冲液浓度与对照组相比显差无异统计学意义（ P ＞0．05）。【结论】宫内缺氧可引起新生儿红细胞的渗透脆性降低。     

银屑病病人血清骨钙素检测

①目的探讨银屑病病人骨组织代谢的变化。②方法应用放免分析法及ＥＤＴＡ滴定法测定４６例寻常型银屑病及３６例其他轻症皮肤病病人的血清骨钙素（Ｏｃ）、甲状旁腺素（ＰＴＨ）和钙离子（Ｃａ２＋）的含量。③结果银屑病组血清Ｏｃ水平明显高于对照组（ｔ＝３．０２４，Ｐ＜０．０１），血清ＰＴＨ及Ｃａ２＋水平低于对照组（ＰＴＨ：ｔ＝２．４３１，Ｐ＜０．０５；Ｃａ２＋：ｔ＝２．１５３，Ｐ＜０．０５）。④结论银屑病病人的骨组织代谢存在异常。     

甘羟铝片联合四联药物治疗复发性消化性溃疡的疗效观察

目的观察甘羟铝片联合四联药物（质子泵抑制剂、枸橼酸铋钾、呋喃唑酮、阿莫西林）治疗复发性消化性溃疡的疗效。方法选取复发性消化性溃疡患者84例,随机分治疗组和对照组,分别给予甘羟铝片联合四联疗法或以四联疗法治疗,总疗程均为14d。结果疗程结束时,治疗组总有效率为97．6％,对照组总有效率为88．1％,两组疗效差异无统计学意义（P〉0．05）,但是治疗组症状完全缓解天数少于对照组（P〈0．05）。两组幽门螺杆菌转阴率和溃疡愈合率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论以甘羟铝片联合四联疗法与以四联疗法治疗复发性消化性溃疡均安全、有效,但是以甘羟铝片联合四联疗法缓解症状更快,依从性更好,是治疗复发性消化性溃疡较好的方案。     

硝普钠治疗重症急性胰腺炎家兔血浆SOD的变化

目的：探讨硝普钠对重症急性胰腺炎治疗作用。方法：采用胰管内注射牛磺胆酸钠溶液的方法建立家兔重症急性胰腺炎(ANP)模型,并用硝普钠进行治疗,动态观察家免血浆SOD的变化(模型制备后12h、24h、48h)。结果：ANP组血浆SOD明显下降(P<0．05),而治疗组血浆SOD明显高于非治疗组(P<0．05)。结论：急性重症胰腺炎早期即出现胰腺微循环障碍,胰腺组织缺血缺氧。SOD明显下降及氧自由基的生成增加参与了ANP的病理过程。硝普钠的早期应用可以改善胰腺微循环障碍,减少氧自由基的生成继而减轻病损、改善预后,为临床重症急性胰腺炎的治疗提供了新途径。     

苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子和低氧诱导因子1α表达的影响

目的研究不同浓度苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞株MRC-5的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法采用MRC-5常规体外培养传代,细胞培养至80%融合时,将细胞分组,分别在常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)及低氧(1%O2,94%N2,5%CO2)下采用不同浓度苦参碱(终浓度0～3.2mmol/L)干预24h。按培养条件不同分为8组:常氧组(N0组)、常氧+苦参碱0.2mmol/L组(N0.2组)、常氧+苦参碱0.4mmol/L组(N0.4组)、常氧+苦参碱0.8mmol/L组(N0.8组)、低氧组(H0组)、低氧+苦参碱0.2mmol/L组(H0.2组)、低氧+苦参碱0.4mmol/L组(H0.4组)和低氧+苦参碱0.8mmol/L组(H0.8组)。采用四氮甲基唑蓝比色法(MTT法)检测细胞活性,采用Westernblot法检测细胞CTGF、HIF-1α蛋白表达情况。结果低氧对各组细胞增殖有促进作用(P0.05);苦参碱对常氧及低氧下细胞增殖有抑制作用(P0.05),具有浓度依赖性。CTGF、HIF-1α在常氧下有低水平表达,低氧下表达明显增强(P0.01);苦参碱对常氧及低氧下CTGF、HIF-1α的表达均有抑制作用(P0.05)。结论苦参碱对常氧及低氧下培养的MRC-5细胞增殖有抑制作用,对细胞CTGF和HIF-1α表达有抑制作用,且具有一定浓度依赖性。     

饱和巡回潜水时尿中ANP、ADH和某些电解质排泄量的变化

本工作观察了4名健康男性潜水员250m饱和潜水300m巡回潜水时的尿量和心房钠尿肽(atrial natriuretic polypeptide,ANP)、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)以及某些电解质排泄量的变化。结果显示在整个高气压暴露期间尿量显著增加,夜间更为明显。尿ANP排泄量从加压阶段即开始显著增加、尿APH排泄量除在加压阶段和高压停留的最初阶段显著增加外,均显著降低。因此,ANP对高压暴露最初阶段的多尿可能起决定性作用。尿量与尿ANP和尿ADH分别呈非常显著的正相关和非常显著的负相关。上述各项变化在减压至常压当天回到潜水前常压对照值水平。尿电解质排泄量除夜间尿Na~+、Cl~-、Ca2~(2+)和Mg~(2+)显著增加外,尿K~+和P(无机)几乎没有一致的统计学上的显著变化。在高压下长期暴露夜间尿Mg~(2+)排泄量显著增加,尚未见国内外有类似报道。     

缺氧耐受形成中脑内一氧化氮合成酶及L-精氨酸的变化

目的 :探讨缺氧耐受形成中脑内一氧化氮 ( NO)减少的机理。方法 :采用高压液相 Acc Q·Tag柱前衍生法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内 L-精氨酸含量 ,双波长分光光度法测定缺氧耐受形成中小鼠脑内一氧化氮合成酶 ( NOS)活性。结果 :L-精氨酸 :1次缺氧组与正常对照组比有升高的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比 1次缺氧组明显下降 ( P<0 .0 5) ;2 ,3,4次缺氧组比正常对照组有下降的趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5) ;1次缺氧组与正常对照组比NOS活性显著升高 ;4次缺氧组与 1次缺氧组比有下降趋势 ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5)。结论 :脑内 L-精氨酸含量减少及 NOS活性增加的抑制 ,导致脑内 NO合成减少 ,促进了缺氧耐受性的形成。