血液透析对血管内皮功能的影响及氟伐他汀的作用

目的：探讨血液透析对血管内皮功能有无损伤及氟伐他汀对该类病人的内皮功能有无保护作用和可能的机制。方法：以16名维持性血透患者为对象，分别在应用和不用氟伐他汀的情况下，单次血透前后测量上臂动脉扩张度、血浆氧化应激标志物丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）、血浆抗活性氧基标志酶--谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血脂，比较血透前后和用药前后各指标的差异。结果：维持性血透病人血透后血管内皮功能较血透前降低，体内氧化应激性增强。在应用氟伐他汀后患者透析后体内氧化应激活性减低，因血透所致的内皮功能损害也减轻。结论：血液透析加重血管内皮功能损害，其机制可能与其引起氧化活性产物增加有关，而氟伐他汀对这种损害发挥保护作用。     

氟伐他汀调脂疗效及对血管内皮功能保护作用的观察

目的　观察氟伐他汀 2 0mg/d对原发性高胆固醇血症患者血脂的影响及对血管内皮功能保护作用。 方法　 6 7例初诊未曾应用药物治疗的原发性高胆固醇血症患者每晚服用氟伐他汀 2 0mg/d ,于用药前及用药 4周检测血脂、血液生化 ,并应用放免法测定血浆内皮素 (endothelins,ET)及酶法测定一氧化氮 (nitrogenmonoxide,NO)水平。结果　用药 4周后 ,血清总胆固醇 (totalcholestero ,TC)水平下降 1 8.1 %。低密度脂蛋白胆固醇 (lowdensitylipoproteincholestero,LDL C)下降 2 4 .9%,高密度脂蛋白胆固醇 (highdensitylipoproteincholestero ,HDL C)升高7.5 %,血清甘油三酯 (triglycerides,TG)下降 1 1 .1 %。这四项指标均有统计学意义 (P =0 .0 38,P =0 .0 0 1 ,P =0 .0 2 5 ,P =0 .0 1 )。用药 4周后 ,ET有所下降 ,NO及NO/ET明显升高 (P =0 .0 96 ,P =0 .0 4 2 ,P =0 .0 2 5 )。治疗前后血清生化指标无显著变化。结论　氟伐他汀有效治疗高脂血症的同时 ,具有良好的内皮保护作用。     

氟伐他汀对纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的影响

目的 :探讨氟伐他汀对血脂正常的纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的作用。方法 :应用随机、交叉设计的方法 ,纯收缩期高血压 I级 2 6例接受 3个月氟伐他汀 (2 0 mg/d)治疗和 3个月安慰剂。采用高分辨率的超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果 :与安慰剂相比 ,氟伐他汀能明显提高肱动脉内皮依赖性舒张功能 (氟伐他汀 vs安慰剂 :6 .32± 0 .71vs2 .96± 0 .32 ,P<0 .0 5 )。氟伐他汀亦能明显降低肱动脉收缩压 (14 8± 2 mm Hg vs15 4± 3mm Hg,P<0 .0 5 )及肱动脉舒张压 (78± 2 mm Hg vs81± 3mm Hg,P<0 .0 5 )。结论 :降脂治疗能改善血脂正常的纯收缩期高血压患者的血管内皮功能。     

氟伐他汀用于血脂异常治疗时对血管内皮功能的影响

目的研究氟伐他汀在对降脂疗效作用的同时以及对血管内皮功能的恢复作用。方法高脂血症患者67例,均服用氟伐他汀,剂量为40mg/次,持续时间为8周,分别在治疗前,和给药第4周、第8周末,采血并检测血脂及血浆内皮素值-1（ET-1）,比较治疗前后检测指标的变化,评价其降血脂的同时对血管内皮功能的修复作用。结果第6周末,甘油三酯（TG）、血清胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、ET-1与治疗前比较,均有明显下降的趋势,而高密度脂蛋白（HDL-C）值有所升高,有显著性差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论氟伐他汀在调节血脂同时,有明显的恢复血管内皮的功能以及对抗动脉粥样硬化的作用。     

氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能的影响

0 引言血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的早期表现,而且可能参与急性冠状动脉综合征的发病过程[1]. 研究表明,他汀类调脂药物,在迅速降低胆固醇(CH)水平的同时可减少冠心病的心血管事件的发生,其机制可能与改善血管内皮功能有关[2]. 我们探讨了氟伐他汀调脂作用及对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能的影响.……     

氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能影响的研究

目的　研究氟伐他汀对老年高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法　用高分辨超声技术 ,对老年高血压病患者 1、 2、 3级各 17例 (分 3组 )氟伐他汀治疗前后和 15例正常血压老年患者 (对照组 )肱动脉的内皮依赖性及内皮非依赖性血管舒张功能进行检测。结果　高血压各组内皮依赖性血管舒张功能与对照组间差异有显著性意义 (P<0 0 0 1) ;但高血压组间无显著性差异 ;高血压各组内皮非依赖性血管舒张功能与对照组比较无显著性差异 ;5 1例高血压病患者服用氟伐他汀 2 0～ 4 0mg d ,5个月后内皮依赖性血管舒张功能与治疗前相比差异有显著性意义。多元逐步回归分析显示 ,内皮依赖性血管舒张功能与收缩压 (SBP)明显相关 (R2 =0 35 9,df=6 5 ,P <0 0 0 1)。结论　高血压本身是内皮功能受损的独立危险因素 ,经氟伐他汀干预后受损的内皮依赖性血管舒张功能明显改善     

氟伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的:探讨氟伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者血管内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响。方法36例UA患者随机分为氟伐他汀组与对照组,治疗8周前后,采静脉血用酶法测定胆固醇和甘油三酯;采用高分辨血管外超声法检测治疗前后肱动脉FMD和非内皮依赖性舒张功能(NMD)。结果:氟伐他汀治疗8周后肱动脉FMD(12.3%±1.4%)较治疗前(5.1%±1.2%)及对照组(5.4%±1.9%)均显著改善(P<0.05),而肱动脉NMD差异无显著性意义(P>0.05)。结论:氟伐他汀具有改善UA患者血管FMD的作用。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病及对血管内皮功能的影响

目的：研究瑞舒伐他汀及阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法将该院于2011年8月-2014年7月收治的92例冠心病患者抽签随机分为观察组与对照组,观察组给予瑞舒伐他汀治疗,对照组阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血脂水平变化及血清NO、hs-CRP、FMD水平。结果治疗后观察组TC、TG、LDL-C分别为(3.76±0.31)、(1.55±0.29)、(2.12±0.22)mmol/L与对照组(5.03±0.46)、(1.93±0.34)、(2.86±0.25)mmol/L比较显著较低(P<0.05),观察组HDL-C为(1.56±0.30)mmol/L显著高于对照组(1.42±0.22)mmol/L,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组NO为(105.25±9.34)μbmol/L与对照组(93.13±8.44)μbmol/L比较显著较高,Hs-CRP(2.16±0.66)mg/L与对照组(3.85±0.60)mg/L比较显著较低(P<0.05),FMD比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均为治疗冠心病的有效方式,均可降低血脂水平,缓解炎症反应,提高血管内皮功能,而瑞舒伐他汀效果优于阿托伐他汀,可作为优选方案在临床应用。     

氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能影响机制的研究

目的探讨氟伐他汀对原发性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响,探讨其作用机制,为临床诊治提供新的思路和方法。方法120例高血压患者随机分为A组（氟伐他汀）和B组（地尔硫卓）各60例,分别于治疗开始前和治疗6个月后检测两组的血压、血脂及血管内皮功能的变化。另选40例同期正常体检者作为健康对照组。结果治疗6个月后,A组血压降低程度较B组更明显（P〈0．05）;A组的TC、TG、LDL—C均较B组显著降低,而HDL—C较B组明显升高（P〈0．05）;A组FMD较治疗前变化明显（P〈0．05）,且接近正常对照组水平（P〉0．05）,而B组的FMD治疗前后改善不明显（P〉0．05）,仍明显低于正常对照组（P〈0．05）。两组NME治疗前后均未见明显改善（P〉0．05）,且分别与正常对照组比较,均未达到正常对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论高血压患者应用氟伐他汀除了使血压、血脂降低外,还能明显改善患者的血管内皮舒张功能,为日后高血压的血管内皮舒张功能的研究机制及临床治疗提供了进一步的指导依据。     

老年高血压妇女内皮功能、血小板活化状态及雌激素的影响

目的：了解老年高血压妇女内皮功能和血小板活化状态，以及雌激素治疗的影响。方法：已接受降压治疗的78例老年高血压妇女随机分为两组，均继续服用降压药，A组加服尼尔雌醇，B组加服安慰剂，疗程为6个月。治疗前后观察血浆一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF)、P选择素（P－selectin)和纤维蛋白原（Fbg)浓度变化。24例健康体检者作为正常对照组。结果：高血压vWF,P-selectin和Fbg显著高于对照组，NO显著低于对照组；治疗后A组vWF和P-selectin显著降低，NO明显升高，与B组比较有显著性差异。结论：已接受降压治疗的老年高血压妇女仍存在内皮损害和血小板活化，尼尔雌醇治疗具有明确的有益作用。     

血管内皮生长因子对血管内皮细胞分泌功能的影响及一氧化氮在其中的作用

目的 :观察血管内皮生长因子 (VEGF)对兔离体主动脉内皮细胞分泌功能的影响 ,了解一氧化氮 (NO)在其中所起的作用 ,以明确VEGF的作用机制。方法 :先进行兔主动脉内皮细胞的培养和鉴定 ,然后行传代培养。在第 3～ 5代主动脉内皮细胞培养液中加入不同浓度的VEGF ,培养 6h ,取上清液测定内皮素 (ET)、血管性血友病因子 (vWF)值 ,并应用一氧化氮合成酶 (NOS)抑制剂N -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME)后观察ET、vWF值的变化情况。结果 :VEGF可抑制血管内皮细胞 (VEC)分泌ET、vWF ,并且呈剂量依赖性 (r =- 0 .96 881P <0 .0 1,r=- 0 .9711P <0 .0 1) ,NOS抑制剂L -NAME可剂量依赖性地阻断其效应 (P <0 .0 1)。结论 :NO在VEGF抑制VEC分泌ET、vWF中起中介作用 ,NO是VEGF作用机制中的一个重要通路。     

维持性血液透析对老年人心血管系统的影响

目的：探讨维持性血液透析对老年人心血管系统的影响;方法：对４６例老年维持性血透与５０例非老年维持性血透对患者心血管系统的影响进行了分析比较;结果：维持性血透引起血压、高血压、心律失常、心绞痛、心力衰竭等心血管并发症,老年组显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。因心血管并发症致死者,老年组占６０．０％;结论：维持性血液透析对老年人尤易引起心血管系统并发症,并为其主要死亡原因。故在透析中有效防治心血管并发症     

氟伐他汀对不同病变程度冠心病患者 C-反应蛋白和血脂的影响

目的观察氟伐他汀对不同病变程度冠心病患者C-反应蛋白（CRP）和血脂的影响。方法收集冠心病患者60例及健康对照组30例，测定治疗前和服用氟伐他汀8周后的血脂和CRP，并作统计学分析。结果氟伐他汀对稳定型心绞痛（SAP），不稳定型心绞痛（UAP），急性心肌梗死（AMI）患者总胆固醇（TC），低密度脂蛋白（LDL-C）和CRP均有明显降低作用，高密度脂蛋白（HDL-C）明显升高，治疗前后TC，LDL-C，HDL-C变化值均与CRP无关。结论他汀类药可能具有独立于降脂作用之外的抑制炎性活动，以及稳定动脉粥样斑块的非调脂作用。     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

内毒素对小牛肺血管内皮细胞的影响及山莨菪碱的保护作用

作者研究了精制大肠杆菌内毒素对体外培养的小牛肺血管内皮细胞的影响及654-2的保护作用。结果表明,内毒素可直接损伤内皮细胞,亦可通过激活的中性粒细胞加重其损伤,654-2则可起保护作用。     

阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响。方法155例住院病人在口服肠溶阿司匹林100mg、苯磺酸氨氯地平5mg每日1次及倍他乐克25mg每日2次的基础上随机分为4组治疗。一般治疗组（A组,38例）继续基础治疗;阿托伐他汀组（B组,38例）、雷米普利（C组,38例）和阿托伐他汀与雷米普利联合治疗组（D组,41例）在此基础上分别给予阿托伐他汀10mg每日1次、雷米普利5mg每日1次、阿托伐他汀10mg和雷米普利5mg每日1次,疗程6个月。分别于治疗前和治疗后6个月应用多普勒超声测量肱动脉内径和血流量,比较治疗前与治疗后肱动脉加压前后的血管内径和血流量变化百分率,以此作为评价血管内皮功能的参数。结果治疗后B组、C组、D组与A组相比,D组与B、C组相比肱动脉内径及血流量的变化在加压后有显著的改变,差异有统计学意义（F=553．17、385．90,q=17．77～56．50,P〈0．01）;B组治疗后肱动脉内径及血流量的变化在加压后和C组相比无统计学差异（q=1．58、0．45,P〉0．05）。结论阿托伐他汀和雷米普利均能有效改善血管内皮功能,且两者联合应用作用更为明显。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用

目的：探讨培哚普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其作用机制。方法：将实验动物分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)及培哚普利治疗组(DP组)。检测各组第6，12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(铜锌SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)水平，以及光镜及电镜观察肾脏组织。结果：培哚普利治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平明显下降(P＜0．05)，MDA含量明显降低，肾脏的抗氧化酶活性增加；光镜、电镜病理改变DP组较D组有所改善。结论：糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用，而培哚普利可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

PROTECTIVE EFFECT OF TETRAMETHYLPYRAZINE ON LEARNING AND MEMORY FUNCTION IN D-GALACTOSE-LESIONED MICE

ALZHEIMER'Sdisease(AD)isaneurodegenerative disorderofcentralnervoussystemthatcausespro-gressivecognitiveandmemorydysfunctionintheelderlypeople.ADbrainsarecharacterizedbythepresenceofsenileplaques(SP)andneurofibrillarytangles (NFT),ac-companiedbythedecreaseofacetylcholine(ACh)levelandAofnumberofcholinergicneuronsandsynapses.1,2 Withtheincreaseoftheelderlypeople,theincidenceofADisincreas-ingandgivingrisetoaheavyloadonfamiliesandsociety.ThoughalotofresearcheshavebeenmadeonAD,thepath-oge…     

模拟失重对肺组织iNOS表达的影响及地塞米松的防治作用

目的 研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化及地塞米松对这一变化的影响.方法 采用尾悬吊模拟失重,分为悬吊7、21 d及相应对照组和地塞米松干预组,每组10只,共50只大鼠.采用免疫组织化学技术检测肺组织iNOS的表达情况,采用原位杂交技术检测肺组织iNOSmRNA的表达情况,并观察应用地塞米松干预后肺组织iNOS的表达情况.结果 同对照组相比,7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平明显增高(P＜0.05),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOS的表达水平亦显著增高(P＜0.05),同时血管内皮阳性细胞数目显著增多(P＜0.01).7 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高(P＜0.01),21 d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平也显著增高(P＜0.01).地塞米松干预后大鼠肺组织iNOS的表达明显减低(P＜0.05).结论 模拟失重可使肺组织iNOS活性增强,这可能是模拟失重造成肺损伤的重要机制之一,地塞米松可用于抑制模拟失重时肺组织一氧化氮的产生过程.