β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

β-纤维蛋白原-455G/A、-148C/T基因多态性与合并脑梗死的心房颤动的关系

目的 探讨β-纤维蛋白原(p-fibrinogen,β-Fg)-455G/A、-148C/T基因多态性与合并心房颤动(atrial fibrillation,AF)的脑梗死的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测92例合并脑梗死的AF患者(合并脑梗死组)、80例单纯AF患者(单纯AF组)和98例健康者(健康对照组)-455G/A和-148C/T基因型.结果 合并脑梗死组和单纯AF组-455G/AA等位基因频率分别为0.304和0.344,显著高于健康对照组的0.179(P均＜0.05);合并脑梗死组和单纯AF组-148C/TT等位基因频率分别为0.348和0.369,显著高于健康对照组的0.240(P均＜0.05).结论 -455G/AA等位基因、-148C/TT等位基因与AF合并脑梗死和AF有关.     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与高血压和冠心病的关系

为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ - 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系 ,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对 14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和 14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原 β - 4 5 5G A基因多态性分析 ;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现 ,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组 (P <0 .0 5 )和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。β - 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组 (0 .2 38)显著高于高血压组 (0 .171)和正常对照组 (0 .15 2 ;P均 <0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者 ,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现 ,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了 6 3.7%。结果提示 ,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素 ,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原 β -4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生 ,说明遗传因素与冠心病发病相关。     

β-纤维蛋白原五种基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨血浆β纤维蛋白原水平及148C/T、249C/T、455G/A、448G/A、1689T/G基因多态性与脑梗死的相关性。方法运用PCR限制性内切酶片段长度多态性技术,检测脑梗死组132例、其他神经疾病对照组79例和正常老年对照组92例的血浆纤维蛋白原水平及5种基因多态性。结果脑梗死组的纤维蛋白原水平明显高于正常老年组和疾病对照组(P<0.05)。在脑梗死组、疾病对照组和正常老年组中,148C/T、455G/A基因多态性变异组的纤维蛋白原水平均高于无变异组(P<0.05)。而3组之间5种突变基因的基因型频率、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑梗死作为多因素疾病,血浆纤维蛋白原水平升高是脑梗死的危险因素之一。T148、A455等位基因可引起血浆纤维蛋白原水平升高。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与冠心病的相关性

自1987年国外学者首次报道了纤维蛋白原 (fibringeon,Fg)基因多态性可能影响血浆Fg水平以来,Fg基因多态性与冠心病的关系也越来越受到人们的关注.本研究采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLQ)技术对86例冠心病患者和 78例年龄、性别相匹配的健康人进行Fg β-455G/A基因多态性分析.     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与Budd-Chiari综合征

目的　探讨 β 纤维蛋白原 (Fg) 4 5 5G/A基因多态性在影响Budd Chiari综合征 (BCS)患者血浆Fg水平中的作用以及其与BCS发病的关系。方法　经彩色多普勒超声检查和血管造影确诊的BCS患者 5 3例 ,健康对照组 10 5例。血浆Fg的测定应用酶反应法。采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA ,运用PCR 限制性内切酶片段长度多态性技术检测 β Fg 4 5 5G/A基因多态性。结果　BCS患者组中 β Fg 4 5 5GA AA基因型频率与健康对照组相比差异有显著性(P <0 0 5 ,OR =2 0 4 ,95 %CI:1 0 3～ 4 0 2 ) ;BCS患者组平均血浆Fg水平显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。无论BCS患者或健康对照 ,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者显著升高 (0 0 1

相似文献   

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

中国人群β纤维蛋白原基因-455G／A多态性与冠心病易感性的Meta分析

目的 评价β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与中国人群冠心病易感性关系的Meta分析.方法 全面检索关于β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与冠心病相关性的原始研究,将符合入选标准的研究纳入,对各研究进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验,不符合遗传平衡分布的研究予以剔除.利用β纤维蛋白原基因的(AA+GA)基因型/AA基因型的OR值及其95%可信区间(CI)作为效应指标进行分析.采用Revman4.2统计软件包及Stata10.0统计软件包进行统计,计算合并的效应指标.结果 8个原始研究共计1 807例对象(其中冠心病患者872例,对照组935例)进入了最后的数据合并.各研究间经齐性检验后未发现明显异质性,未发现发表偏倚.经采用Mantel-Haenszel 固定效应模型合并的(AA+GA)基因型/EE基因型的OR值为1.54,95%CI为1.27～1.87(P＜0.01).结论 β纤维蛋白原基因-455G/A多态性可能与中国人群冠心病相关,A等位基因携带者患冠心病的危险性有增高趋势.     

纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原及冠心病的关系

目的 研究中国人群中纤维蛋白原βG-455A基因多态性与血浆纤维蛋白原水平及冠心病亚型的关系.方法 1485例因胸痛或非侵入性检查提示心肌缺血的成年人进行了冠状动脉造影检查,根据临床表现及冠状动脉造影结果被分为冠心病组(n=1019)及对照组(n=466),冠心病组又被分为稳定型心绞痛(SAP)组(n=674)及急性冠状动脉综合征(ACS)组(n=345).应用 von Clauss法测定血浆纤维蛋白原水平,多聚酶链反应(PCR)和Hae Ⅲ内切酶技术检测纤维蛋白原βG-455A基因多态性.结果 ACS组及SAP组的血浆纤维蛋白原水平较对照组显著升高,其中ACS组最高(ACS组380.92±92.35 mg/dL,SAP组352.49±94.89 mg/dL,对照组311.72±87.09 mg/dL,三组之间两两比较,P均＜0.001).在对照组及SAP组中基因型为AA的纯合子其血浆纤维蛋白原水平较携带G等位基因的个体为高(对照组AA为363.83±76.66 mg/dL,与GA的337.83±77.43mg/dL或GG的295.28±88.06 mg/dL比较,P均＜0.05;SAP组AA为429.82±93.35 mg/dL,与GA的368.30±90.39 mg/dL或GG的337.89±94.32 mg/dL比较,P均＜0.05),而在ACS组未见此趋势.各组之间的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),-455A等位基因与冠心病发病风险无相关性.结论 血浆纤维蛋白原水平升高与冠心病发病风险相关.纤维蛋白原βG-455A基因多态性与冠心病发病无相关性.     

老年高血压患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　研究纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fg) β 4 5 5G/A基因多态性在汉族人群中的分布及其与高血压脑缺血性并发症的关系。　方法　应用聚合酶链反应技术和限制性内切酶片段长度多态性技术检测了 10 8例单纯高血压患者 (高血压组 )、10 1例高血压合并缺血性脑卒中患者 (脑卒中组 )及 10 8例年龄、性别相匹配的健康对照者 (对照组 )的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆Fg水平。　结果　血浆Fg水平在脑卒中组 (3 4 5 g/L)显著高于高血压组 (3 12 g/L)和对照组 (2 95g/L ,P <0 0 1)。各组内A等位基因携带者血浆Fg水平显著高于GG基因型者 (对照组 :3 2 5对 2 87g/L ;高血压组 :3 4 4对 2 97g/L ;脑卒中组 :3 76对 3 18g/L ,P <0 0 5或 0 0 1) ,且更易受吸烟等环境因素影响。β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在高血压组、脑卒中组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在脑卒中组 (0 2 6 7)显著高于对照组 (0 16 7,P <0 0 5 )。Logistic回归分析显示 ,存在此突变位点者发生脑卒中的危险为正常纯合子高血压者的 1 5 2 6倍。　结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态性中的A等位基因可能是老年高血压患者并发缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一。     

纤维蛋白原基因G(-455)A多态性与缺血性脑卒中的关系

目的　探讨缺血性脑卒中与纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的关系。方法　利用PCR技术和分子杂交技术对北京地区 2 94例缺血性脑卒中患者进行纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性位点的检测和分析 ,并与 2 79例北京地区的非脑卒中患者进行比较。结果　缺血性脑卒中患者纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异。结论　纤维蛋白原基因G( 45 5 )A多态性可能不是缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素。     

纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓的相关性

目的 探索纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓(DVT)患病的相关性.方法 采取病例对照研究的方法,收集汉族DVT患者132例,对照组155例.应用多聚酶链反应方法检测病例组和对照组纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G基因型,对基因型和等位基因频率分布进行分析.结果 纤维蛋白原基因β455 AA基因型及A等位基因、PAI基因4G/4G基因型及4G等位基因在DVT组分布频率均高于对照组(P＜0.05),AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素,使患病风险增加136.4％ (P ＜0.001).结论 纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性均与DVT患病相关,AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素.     

β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使相应的心肌严重而持久的急性缺血,导致的心肌坏死.AMI的发病是遗传与环境相互作用的结果.除了年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟习惯等危险因素外,遗传因素对发病有重要作用.AMI冠状动脉血栓形成与凝血机制功能异常有关,纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)在血小板聚集、血液黏稠度异常及动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.很早就发现冠心病和脑卒中患者血浆Fg浓度增高.流行病学研究证实血浆Fg水平升高与缺血性心血管疾病的发病相关.遗传因素影响血浆Fg的水平.关于βFg基因-455G/A多态性和Fg水平与AMI发病关系的报道尚不多见[1-5].本研究探讨安徽地区汉族人群βFg基因-455G/A多态性与AMI发病的关系.     

纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓的相关性研究

目的探索纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓(DVT)患病的相关性。方法采取病例对照研究的方法,收集汉族DVT患者132例,对照组155例。应用多聚酶链反应方法检测病例组和对照组纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G基因型,对基因型和等位基因频率分布进行分析。结果纤维蛋白原基因β455 AA基因型及A等位基因、PAI基因4G/4G基因型及4G等位基因在DVT组分布频率均高于对照组(P<0.05),AA+4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素,使患病风险增加136.4%(P<0.001)。结论纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性均与DVT患病相关,AA+4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素。     

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值（ohm）,判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测βFg基因启动子区-455G／A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA＋AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0．639、0．324、0．037,G、A等位基因频率分别为0．801、0．199。GA＋AA组纤维蛋白原浓度高于GG组（3．30±0．98vs2．93±0．70,p〈0．05）。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA＋AA组分别为13．04％、7．69％（Х^2=0．282,p〉0．5）;环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA＋AA组显著高于GG基因组（61．54％vs34．78％,Х^2=5．841,p=0．016）。结论βFg基因-455G／A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。     

β—纤维蛋白原—455G／A基因多态性对缺血性心脏病患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A(β-Fg-455G/A)基因多态性与环境因素对血浆Fg表达的调节机制及与缺血性心脏病(IHD)发病的关系.方法应用PCR及限制性内切酶分析的方法,分析75例IHD及156例对照者β-Fg-455 G/A基因多态现象,比浊法测定血浆Fg水平.结果病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P＜0.01).无论男、女患者与对照,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者明显升高(P＜0.05).对照组中的A基因携带者与病例组中的GG基因型者,随增龄血浆Fg水平有明显升高(P＜0.05).IHD患者男性,按吸烟及基因型情况分组,相同基因型时,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组(P＜0.05).病例组A基因频率明显高于对照组(P＜0.005).结论β-Fg-455 G/A等位基因与血浆Fg水平相关,A基因携带者IHD发病率更高.提示β-Fg-455 G/A可作为IHD的遗传易感标志之一用于易感人群的检测.