复方中药对肝硬化大鼠肝组织内皮素-1mRNA表达的影响

目的　研究复方中药对肝硬化大鼠血浆及肝组织内皮素 1(endothelin 1,ET 1)和肝组织ET 1mRNA表达的影响。方法　采用放射免疫法测定血浆和肝组织ET 1水平 ,逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)测定大鼠肝组织ET 1mRNA表达水平。结果　模型组血浆 (171 99± 2 7 86pg/ml)和肝组织ET 1(80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)较对照组 (114 33± 17 34pg/ml,5 3 2 5± 13 6 4pg/ml,P <0 0 5 )均显著升高 ,肝组织ET 1mRNA表达也较对照组 (0 4 6 74± 0 10 4 5vs.0 14 13± 0 0 2 97,P <0 0 5 )显著升高。治疗组血浆ET 1(12 9 80± 13 15 pg/ml)和肝组织ET 1mRNA表达 (0 30 4 0±0 0 813)均显著低于模型组 (171 99± 2 7 86 pg/ml,0 4 6 74± 0 10 4 5 ,P <0 0 5 )。而治疗组肝组织ET 1(77 36± 18 2 7pg/ml)与模型组 (80 4 8± 2 1 4 5 pg/ml)相比无显著差异。 结论　复方中药能显著降低肝硬化大鼠肝组织ET 1mRNA的表达及血浆ET 1水平。     

肝硬变肝组织H1和H2受体的实验与临床研究

目的：了解肝硬变大鼠和病人肝组织中H1和H2受体的变化。方法：光学放射自显影术。结果：大鼠肝组织受体密度（每1000μm^2银粒计）正常／肝硬化H1受体：肝细胞346±32／117±18（P＜0．01）；肝静脉277±18／27±5（P＜0．01）。肝动脉31±7／12±3（P＜0．05）；门静脉25±11／16±4（P＜0．05）；H2受体：肝细胞289±21／168±24（P＜0．01）；肝动脉235±29／154±25（P＜0．05）；门静脉230±28／148±18（P＜0．05）；肝静脉261±36／141±18（P＜0．01）。病人对照组／肝硬化H1受体：肝细胞69±19／63±15（P＞0．05）；肝动脉41±7／35±5（P＞0．05）；门静脉39±5／34±7（P＞0．05）；肝静脉36±8／35±5（P＞0．05）。H2受体：肝细胞512±38／168±23（P＜0．01）；肝动脉175±26／56±17（P＜0．01）；门静脉166±18／52±15（P＜0．01）；肝静脉313±2／239±41（P＜0．01）。结论：大鼠以H1受体占优势，人以H2受体为主；肝硬化大鼠及病人肝组织的H1、H2受体明显低于对照组。     

肝硬化大鼠肝脏内皮素受体基因的表达与门静脉压力的关系

目的　研究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝脏内皮素(endothelin, ET)受体基因的表达,并探讨其与门静脉压力的关系。方法　采用逆转录多聚酶链反应(RT PCR)测定大鼠肝组织 ETA受体和ETB受体mRNA的表达水平, 并测量门静脉压力。结果　肝硬化大鼠肝组织 ETA受体(0 4245±0 0612 vs 0 2792±0 1115,P<0 05) 和 ETB受体(0 5984±0 1047 vs 0 2938±0 1399,P< 0 05) mRNA 的表达均较对照组均显著升高;肝硬化大鼠门静脉压力较正常大鼠明显升高(16 08±2 19 vs8 25±2 56 cmH2O,P<0 05),并且ETA受体mRNA的表达与门静脉压力显著正相关(r=0 8074,P<0 05)。结论　四氯化碳诱导的肝硬化大鼠肝组织ET受体 mRNA的表达显著升高,并且 ETA受体 mRNA的表达与门静脉压力显著正相关, 表明 ET受体的高表达在门静脉高压症的发病机制中起重要作用。     

肝硬变时血管活性肠肽肝内清除率的实验研究

对肝硬变时血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)的肝清除能力进行定量观察。方法：采用改良Miller′s法建立硬变肝脏隔离灌流模型（isolated perfused cirrhotic model,IPCM)行单程灌流（Single-pass perfusion)，测定VIP的首过肝摄取率及清除率。结果：肝硬变时VIP肝摄取率（33％±27％）和清除率（8±6ml/min)与正常灌流的肝脏(isolated perfused rat liver,IPRL)无明显差别（P＞0．05）；但肝脏摄取分数及单位肝重清除率IPCM（0．06±0．05；0．39±0．25ml·min^-1·g^-1)明显低于IPRL（0．20±0．13；0．88±0．3ml·min^-1· g^-1)（P＜0．01）。结论：肝硬变时VIP的肝内清除力低于正常肝脏，但肝硬变后肝重和向肝血流量的增加作为一种代偿可部分弥补VIP肝清除能力的不足。     

血管内皮生长因子D基因转移对胆汁性肝硬变大鼠肝纤维化和门静脉压力的影响

目的观察胆汁性肝硬变大鼠门静脉注射血管内皮生长因子D(hVEGF-D)后的促血管形成效应以及对肝纤维化和门静脉压力的影响。方法30只SD大鼠胆总管结扎法制作胆汁性肝硬变模型,治疗组门静脉注射PCHO／hVEGF-D 150μg／只,2周后比较肝组织纤维化程度(苏木素-伊红染色、浸银染色法)、门静脉压力、VEGF蛋白质表达、肝组织微血管密度改变。结果肝组织纤维化程度较注射前明显降低;门静脉压力治疗前为(15．45±1．97)cm H_2O(1 cmH_2O= 0．098 kPa);治疗后则变为(12．56±1．86),差异有统计学意义(P<0．05)。治疗组VEGF蛋白质表达平均染色积分为6．56±1．81,肝硬变对照组4．4±1．02,差异有统计学意义(P<0．01)。治疗组血管计数为14．33±3．24;肝硬变对照为9．2±1．48(P<0．01)。结论胆汁性肝硬变大鼠门静脉注射血管内皮生长因子D表达载体后可以一定程度上促进肝内血管形成、减缓肝纤维化程度降低门静脉压力。     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤Toll样受体2/4表达的影响

目的 观察一氧化氮（NO）对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤Toll样受体（TLR）表达的影响。方法 动物分为假手术组、胰腺炎组、氯喹（CQ）治疗组和L-精氨酸（L-Arg）治疗组；实时荧光逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2／4mRNA表达。结果SAP大鼠肺组织TLR2／4表达明显增高（3h：0．787±0．751、1．512±1．794E-2：6h：1．086±1．738、2．097±3．735E．2；12h：1．113±6．141、2．957±2．620E-2），肺损伤加重（P〈0．05或P〈0．01）。以CQ抑制肺组织中TLR2／4表达后（3h：0．313±5．491E-2，0．005±1．419E-3；6h：0．488±7．442E．2，0．010±1．518E-3；12h：0．883±8．911E-2，0．024±2．760E-3），肺损伤减轻（P〈0．05或P〈0．01）。给予L-Afg治疗后，肺组织NO浓度明显升高，TLR2／4表达降低（0．656±3．972 E-2，1．501±6．111 E-2；0．260±0．891 E-2，0．732±5．135 E-2；0．126±0．914 E-2，0．414±1．678E-2），肺损伤程度减轻（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肺组织内TLR2／4表达在SAP肺损伤中明显上调，肺组织损伤加重；NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4表达从而减轻肺组织损伤。     

EphrinA1在原发性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨原发性肝细胞癌中EphrinA1的mRNA和蛋白表达水平及其临床意义。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组织化学方法检测EphrinA1的mRNA及蛋白在40例肝癌及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中的表达水平,并分析其与临床病理学特点之间的关系。结果40例肝癌组织及相应的癌旁肝组织和10例正常肝组织中均有EphrinA1 mRNA的表达。RT-PCR分析显示EphrinA1mRNA在肝癌组织（0．5413±0．1527）中的表达显著高于癌旁肝组织（0．3895±0．0549,P〈0．05）和正常肝组织（0．3770±0．1055,P〈0．05）,而在癌旁肝组织（0．3895±0．0549）和正常肝组织（0．3770±0．1055）中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。从正常肝组织、癌旁肝组织到肝癌组织,EphrinA1蛋白的阳性表达率分别为20％（2／10）、35％（14／40）和62％（25／40）,呈递增趋势（x^2=14．762,P〈0．05）。EphrinA1蛋白的过表达与肝癌细胞的分化程度、门静脉癌栓的形成及淋巴结转移等临床病理因素有关（P〈0．05）。结论EphrinA1蛋白的过表达与肝癌细胞的分化程度、淋巴结转移和门静脉癌栓有密切联系,提示其可能在肝癌的恶性转化、侵袭和转移过程中发挥重要作用。     

肝硬化形成过程中大鼠肝组织组织胺1、2受体mRNA表达的变化

目的研究肝硬化形成过程中大鼠肝组织组织胺1受体（H1R）和组织胺2受体（H2R）mRNA表达的变化。方法用内对照逆转录定量聚合酶链反应（RT-PCR）对经四氯化碳诱导的肝硬化形成过程中2周、4周、6周、8周（各12只）和对照组大鼠（12只）肝组织H1R和H2R的mRNA表达进行研究。结果H1R的mRNA水平：对照组（2．308±0．202）显著高于肝硬化形成过程中的2周（0．756±0．130）、4周（O．999±0．207）、6周（1．127±0．217）、8周（1．564±0．130）（P＜0．01），肝硬化各组间差异有显著性（P＜0．05）。H2R的mRNA水平：对照组（0．851±0．208）显著高于肝硬化形成过程中的2周（0．263±0．104）、4周（0．244±0．092）、6周（0．225±0．047）、8周（0．243±0．062）（P＜0．01），肝硬化形成过程各组间差异无显著性（P＞0．05）。结论大鼠肝组织以H1RmRNA的表达为主，肝硬化形成过程中肝细胞上的H1R和H2RmRNA的表达明显减少。     

肝硬变隔离灌流模型的血流动力学研究

目的：用隔离灌流的鼠肝硬变模型（IPCM）对硬变肝脏的循环顺应性进行观测。方法：CCl4诱导的肝硬变大鼠60只分成6组，分别按基础流量及15、25、35、45、55ml/min的不同灌流率行肝灌流，测量相应的血流动力学参数。结果：与肝硬变对照组1．6±0.3kPa(16.8±2.9cmH2O）的基础压力相比，35－55ml/min的高灌流率伴有门静脉压力从2.5±0.4-3.9±0.7kPa(26±4－40±7cmH2O)的迅速升高，灌流率的增大与门静脉压力的升高间有高度相关性（r=0.985;P<0.001)，肝内阻力则变化不大（P＞0．05）。IPCM的最大稳定灌流范围为15－35ml/min，较文献报告的IPRL范围明显缩小。各组肝内阻力变化不大（P＞0．05），门静脉压力的上升主要源于向肝血流量的增加，提示肝内血管床顺应性下降。结论：（1）肝硬变门静脉高压症时肝内循环顺应性下降而向肝血流量增加；（2）IPCM是研究肝脏病、生理变化的好方法。     

脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1基因表达及其与内毒素血症的关系

目的观察脓毒症时高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因表达的变化及其与内毒素血症的关系。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型。 10 0只动物随机分为正常对照组 (10只 )、假手术组 (10只 )、CLP组 (6 0只 )及重组杀菌 /通透性增加蛋白 (rBPI2 1)治疗组 (2 0只 )。留取肝、肺及肾组织标本分别检测HMG 1mRNA表达及内毒素水平。结果CLP术后 6～ 72h肝、肺及肾组织HMG 1mRNA表达均不同程度增强 (P <0 0 5 )。rBPI2 1治疗后 12h肝、肺及肾组织内毒素水平分别为3 1± 0 8、2 6± 0 3、2 4± 0 4EU/g ,均明显低于CLP组 (5 2± 0 8、5 0± 0 8、14 2± 4 0EU/g ,P <0 0 5 ) ;同时 ,12h肝、肺、肾组织和 2 4h肝组织HMG 1mRNA表达明显受抑制 (P <0 0 5 )。CLP后肝、肺、肾组织HMG 1mRNA表达分别与相应组织内毒素水平呈显著正相关 (r =0 2 90 ,P <0 0 5 ;r =0 4 5 5 ,P <0 0 5 ;r=0 2 87,P <0 0 5 )。结论脓毒症时细菌内毒素持续侵入血循环 ,并蓄积于局部组织 ,参与了HMG 1的诱生 ,并可在基因水平调控其表达     

17β-雌二醇对大鼠肝纤维化门静脉压力的作用

目的观察17β-雌二醇（E2）对四氯化碳（GEl4）诱导大鼠肝纤维化中门静脉压力变化的作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为A、B、C和D共4组，均采用CCl4诱导肝纤维化12周。另外，A组同时采用肌注E2（2mg／kg体重），2次／周；B组采用肌注E2（1mg／kg体重），2次／周；C组作为对照组；D组采用每日口服他莫昔芬6mg／kg体重。第13周将全部大鼠麻醉后测定门静脉压力（PVP）、并采用实时荧光定量（Real—Time）聚合酶链反应（PCR）技术测量大鼠肝脏组织中核转录因子p65（NF-kappaBIN55）mRNA和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达，采用Massion染色检测大鼠肝组织中胶原纤维（CF）含量情况，并将不同组别大鼠肝组织中NF-kappaBIN55mRNA值、TGF-β1mRNA值、CF含量以及PVP作相关性分析。结果（1）各组大鼠PVP高低为：A〈B〈C〈D，各组比较差异有统计学意义（F=54．712，P〈0．05）；（2）各组大鼠肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA的表达情况为：A〈B〈C〈D，各组比较差异有统计学意义（F=109．024，P〈0．05）；（3）各组大鼠肝组织中TGF．1mRNA表达高低比较：A〈B〈C〈D，组间比较差异有统计学意义（F=224．969，P〈0．01）；（4）各组大鼠肝组织CF含量比较：A〈B〈C〈D，组间比较差异有统计学意义（F=6．929，P〈0．01）；（5）各组大鼠肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA值和TGF-1mRNA值呈直线相关（r=0．724，P〈0．05），TGF-β1 mRNA值和cF含量呈直线相关（r=-0．871，P〈0．05），CF含量和PVP也呈直线相关（r=0．902，P〈0．05）。结论E2通过抑制大鼠肝纤维化肝组织中NF-kappa Bp65 mRNA的表达，减弱了TGF-β1 mRNA的表达，使得肝组织中CF含量减少，以致PVP降低。     

加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠胆汁酸代谢的影响及机制

目的探讨加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠胆汁酸代谢及胆汁酸受体(FXR)表达的影响。方法制作急性阻塞性黄疸大鼠模型后,将其分为7、14、21 d三个时段,每个时段分为BDL +MMDB、BDL+TUDCA、BDL+NS、SO十NS等四组,每组6只SD大鼠；在各时段剖腹取大鼠肝组织及下腔静脉血,检测TBA、ALT、TB、ALP；用光学显微镜观察大鼠肝的病理变化；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测FXR mRNA表达。结果胆道梗阻7、14、21 d后。血清TBA含量分别增加为(168．45±97．79)、(182．66±52．33)、(247．29±68．63)μmol/L(P＜0．01),随梗阻时间的延长而逐步加重；FXR mRNA表达减弱为0．555±0．123、0．457±0．096、0．305±0．199(P＜0．05)。加味大柴胡汤治疗7、14、21 d后,血清TBA分别下降为(39．18±19．68)、(126．30±35．43)、(153,99±27．00)μmol/L(P＜0．01),FXR mRNA表达上调为1．488±O．179、1．450±0．547、1．388±0．618(P＜0．05),肝脏组织损伤减轻。结论加味大柴胡汤可以通过上调FXR mRNA表达来降低血胆汁酸浓度,从而减轻肝脏损害。     

损伤后肌腱及粘连组织中五种生长因子基因的表达及意义

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、转化生长因子-β（TGF-β）、血小板源性生长因子-β（PDGF-β）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）五种生长因子在肌腱及粘连组织中的基因表达差别。方法取20只Leghorn鸡，制作肌腱损伤粘连模型，术后8周分别取损伤部位肌腱及粘连组织，提取mRNA，进行RT-PCR反应和电泳。对电泳上基因表达条带做密度测定，并进行统计学分析。结果bFGF、IGF-1和TGF-β基因在粘连组织中的相对表达量分别为0．29±0．06，0．51±0．14和0．27±0．04，在肌腱组织中的相对表达量分别为0．96±0．13，3．14±0．86和9．02±0．68。此三种生长因子基因在修复肌腱组织中的表达量均大于粘连组织中的表达量，差异有统计学意义（P〈0．05）。PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有部分样本表达，且表达量很少。结论bFGF、IGF-1和TGF-β基因在损伤后的肌腱组织中的表达强于粘连组织，PDGF-β和VEGF基因仅在粘连组织中有微弱表达。     

肝硬变门静脉高压症患者血红素氧化酶-1的表达

目的　探讨肝硬变门静脉高压症患者脾脏及脾血管血红素氧化酶 (HO ) 1mRNA的表达。方法　应用原位杂交方法检测 2 0例肝硬变门静脉高压症患者脾脏、脾动脉、脾静脉组织HO 1mRNA的表达 ,以 12例脾破裂患者作对照。结果　对照组仅有 4例脾组织可见弱阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .0 5± 0 .0 1,其脾动、静脉组织未见HO 1mRNA表达。肝硬变门静脉高压症组 18例脾脏HO 1mRNA阳性表达 ,平均阳性染色指数为 0 .68± 0 .12 ,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。脾动、静脉HO 1mRNA全部表达者 15例 ,脾动、静脉阳性染色指数分别为 0 .5± 0 .1与 0 .5 6± 0 .1,两者差异无显著性 ,(P >0 .0 5 )。结论　肝硬变门静脉高压症合并多种应激原刺激患者HO 1mRNA表达增强 ,HO 1及其代谢产物可能参与门静脉高压症多种病理过程。     

CD105 mRNA在原发性肝细胞癌的表达与术后复发的关系

目的研究原发性肝细胞癌（HCC）组织CD105 mRNA表达与根治术后早期复发的关系。方法用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法，检测32例HCC行根治性切除术后随访1年以上患者及20例肝内胆管结石患者（对照组）肝组织CD105 mRNA的表达情况。结果中心处癌组织中CD105 mRNA的表达水平为0．45±0．02，明显高于对照组肝组织的0．26±0．02（P〈0．05）；肿瘤边缘处癌组织中CD105 mRNA的表达水平为0．65±0．08，明显高于中心处癌组织（P〈0．05）。边缘癌组织CD105 mRNA高表达与根治术后早期复发有关（t=4．34，P=0．00）；中心处癌组织CD105 mRNA表达与根治术后早期复发无关（t=0．81，P=0．43）。中心癌组织、边缘癌组织CD105 mRNA表达与患者年龄、肿瘤的大小、临床病理分期和病理类型等均无关（P〉0．05）。结论HCC边缘处癌组织CD105 mRNA表达水平明显高于中心处癌组织及对照组肝组织，且其高表达水平与HCC根治术后早期复发有关。     

凋亡抑制基因x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因在肝癌细胞中的表达及临床意义

目的探讨x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因（XIAP）mRNA及蛋白在肝癌组织和癌旁组织中的表达情况，及其与肝癌发生的关系。方法肝癌患者手术切除标本10例，应用半定量逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肝癌组织和癌旁组织细胞XIAP mRNA基因的相对表达量，并通过免疫组织化学SP法检测10例肝癌组织和癌旁组织标本XIAP蛋白的表达情况。结果（1）半定量RT-PCR显示：XIAP基因在肝癌组织中均呈高表达，相对表达量为3．211±2．43，而在对应的癌旁组织中呈低表达或无表达，相对表达量为1．947±1．890，两组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）免疫组织化学及图像分析结果显示：在肝癌组织和癌旁组织中XIAP蛋白平均灰度扫描值分别为161．800±29．470和144．240±26．290，两组之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论XIAP在肝癌中的表达明显增高，可能在肝癌的发生、发展过程中发挥重要作用。     

内皮素-1 mRNA在肝肺综合征大鼠肺组织中表达的研究

目的　研究内皮素 1(ET 1)及其mRNA在肝肺综合征 (HPS)大鼠肺组织中的表达。方法　 3 2只雄性SD大鼠随机分 4组 :肝前型门静脉高压症组 (PHPH)、肝内型门静脉高压症组(IHPH)、门腔端侧分流组 (PCS)和手术对照组 (SO) ,每组 8只。各组均行动脉血气分析 ;应用硝酸还原酶法和放射免疫法测定肺组织中NO2 -/NO3-及ET 1含量 ;应用原位杂交和图像分析 ,检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡动脉内皮细胞和支气管上皮细胞中ET 1mRNA的表达强度。　结果　 ( 1)动脉血气分析 :动脉氧分压IHPH组大鼠 [( 73 85± 6 5 1)mmHg]较PHPH组 [( 97 3 9± 1 3 3 )mmHg]、PCS组 [( 95 2 3± 2 2 2 )mmHg]和SO组 [( 99 0 5± 0 75 )mmHg]显著下降 (P <0 0 5 ) ;肺泡 动脉氧压力梯度 :IHPH组大鼠 [( 3 4 5 3± 2 3 2 )mmHg]较PHPH组 [( 4 98± 1 69)mmHg]、PCS组 [( 6 5 1± 2 0 4 )mmHg]和SO组 [( 3 2 3± 0 81)mmHg]显著增大 (P <0 0 5 ) ,并伴轻度呼吸性碱中毒。 ( 2 )肺组织中NO2 -/NO3-含量 ( μmol/g蛋白 ) :IHPH组大鼠 ( 19 78± 5 3 3 ) μmol/g显著高于PHPH组 ( 13 2 1± 3 99)μmol/g、PCS组 ( 13 89± 3 16) μmol/g和SO组大鼠 ( 8 71± 1 68) μmol/g。肺组织中ET 1含量 (pg/g) :IHPH组大鼠 ( 195 1     

化瘀解毒汤对TGF-β1及MMP1mRNA表达作用的探讨

目的：探讨化瘀解毒汤抑制肾间质纤维化的可能作用机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）法诱导肾间质纤维化动物模型,以免疫组化和原位杂交方法分别检测大鼠肾间质组织ECM成分（Ⅰ、Ⅲ型胶原）、TGF－β1mRNA及MMP1mRNA表达,并作尿α1－MG检测以及相关肾组织学检查。结果：模型组和各治疗组大鼠肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA的面积比显增加（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比显降低（P＜0．05）;各治疗组大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比较模型组减少（P＜0．05）,MMP1mRNA面积比较模型组增加（P＜0．05）;治疗组中以中药预防组鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF－β1mRNA面积比最低、MMP1mRNA面积比最高（P＜0．05）。经治疗后肾脏组织病理检查有明显改善。结论：化瘀解毒汤通过下调TGF－β1mRNA表达、上调MMP1mRNA表达、以抑制肾间质ECM的增生和积聚,防止肾间质的纤维。此外还可减轻肾小管病理性损伤。     

门静脉高压症大鼠断流术后胃黏膜缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子的表达

目的 观察缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在断流术前后肝前性门静脉高压症（PHPH）大鼠胃黏膜的表达，探讨HIF-1α和VEGF在门静脉高压胃病（PHG）的发生发展的作用。方法 取Wistar大鼠制备PHPH模型80只，设假手术组（SO）60只，在术后3周施断流术。检测HIF-1α、VEGF和CD34在大鼠胃壁组织中的表达。结果 断流术前PHPH组大鼠胃壁中HIF-1α（5．8±1．3）和VEGF（12．0±3．0）的表达均明显高于SO组[HIF-1α（0．03750±0．05175），VEGF（0．7±0．1），P〈0．01]。术后HIF-1α、VEGF和MVD均有升高趋势。结论 HIF-1α和VEGF可能参与了PHG的发生发展，断流术本身能通过某种机制影响HIF-1α和VEGF的表达，加重PHG。     

严重烫伤后高迁移率族蛋白-1基因表达的改变及意义

目的　观察烫伤后肝、肺组织高迁移率族蛋白-1（HMG-1）mRNA表达的变化规律及其与器官功能损害的关系。　方法　采用大鼠35%Ⅲ度烫伤模型,动物随机分为正常对照组、烫伤组和重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)治疗组,留取组织和血标本分别检测组织内毒素含量、HMG-1mRNA表达及器官功能指标。　结果　严重烫伤后早期肝、肺组织HMG-1基因表达改变不明显（正常对照组肝组织0.202±0.097;肺组织0.263±0.091）,伤后24h则明显增多(肝组织0.487±0.189;肺组织0.513±0.069,P＜0.05,0.01),且一直持续至伤后72h(肝组织0.687±0.142;肺组织0.520±0.076,P＜0.01)。给予rBPI21治疗可有效抑制肝和肺中内毒素水平的升高,并显著抑制肝、肺组织HMG-1mRNA水平(P＜0.01)。相关分析结果显示,肝组织HMG-1mRNA表达与血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平、肺组织HMG-1mRNA表达与髓过氧化物酶活性呈显著正相关（P＜0.05,0.01）。　结论　严重烫伤后肝、肺组织HMG-1表达显著增多,且持续时间较长,局部组织HMG-1诱生与烧伤后内毒素介导的重要器官功能损害关系密切。