肝硬变门静脉高压症患者血浆血管活性肠肽水平的测定与研究

目的：研究肝硬变门静脉高压症患者血中血管活性肠肽水平的变化。方法：以放射免疫分析法测定32例肝硬变门静脉高压症患者和对照组30例无肝脏和胰腺疾病的胆结石患者的门静脉、外周静脉和动脉血中的血管活性肠肽水平。结果：肝硬变组与对照组血管活性肠肽水平的比较结果为：门静脉：104±41／71±19（P＜0．01）；外周静脉：89±24／50±18（P＜0．01）；动脉：86±21／46±15（P＜0．01）。结论：肝硬变门静脉高压症患者门静脉、外周静脉和动脉血中血管活性肠肽水平明显高于对照组。     

肝硬变门静脉高压症患者肝组织中组胺H1和H2受体变化的研究

目的研究肝硬变门静脉高压症患者肝组织组胺Ｈ１和Ｈ２受体的变化。方法光学放射自显影术。结果Ｈ２受体密度在肝硬变患者肝细胞１６８４±２２６显著低于对照组５１１９±３７６（Ｐ＜００１）;肝静脉２３８８±４０７显著低于对照组３１３０±５２４（Ｐ＜００１）;肝动脉５５６±７１显著低于对照组１７５４±２６１（Ｐ＜００１）;门静脉５２０±５４显著低于对照组１６６４±１７７（Ｐ＜００１）;肝硬变患者Ｈ１受体密度在肝细胞、肝静脉、肝动脉和门静脉与对照组相比差异均无显著性意义（Ｐ＞００５）。结论肝硬变门静脉高压症患者肝细胞及肝内各血管壁的Ｈ２受体显著降低     

肝硬化形成过程中大鼠肝组织组织胺1、2受体mRNA表达的变化

目的研究肝硬化形成过程中大鼠肝组织组织胺1受体（H1R）和组织胺2受体（H2R）mRNA表达的变化。方法用内对照逆转录定量聚合酶链反应（RT-PCR）对经四氯化碳诱导的肝硬化形成过程中2周、4周、6周、8周（各12只）和对照组大鼠（12只）肝组织H1R和H2R的mRNA表达进行研究。结果H1R的mRNA水平：对照组（2．308±0．202）显著高于肝硬化形成过程中的2周（0．756±0．130）、4周（O．999±0．207）、6周（1．127±0．217）、8周（1．564±0．130）（P＜0．01），肝硬化各组间差异有显著性（P＜0．05）。H2R的mRNA水平：对照组（0．851±0．208）显著高于肝硬化形成过程中的2周（0．263±0．104）、4周（0．244±0．092）、6周（0．225±0．047）、8周（0．243±0．062）（P＜0．01），肝硬化形成过程各组间差异无显著性（P＞0．05）。结论大鼠肝组织以H1RmRNA的表达为主，肝硬化形成过程中肝细胞上的H1R和H2RmRNA的表达明显减少。     

肝硬变门静脉高压症大鼠肝组织内皮素—1基因的mRNA表达研究

目的：研究肝硬变大鼠肝组织内皮素－1（ET－1）的基因mRNA表达的变化。方法：半定量逆转录多聚酶链反应（SqRT-PCR)。结果：经SqRT-PCR测定大鼠肝组织ET－1基因的mRNA（integral optical density,IOD)值：各期肝硬变大鼠模型制作2周、4周、6周、8周分别为68330±1096、73836±1125、85712±1283、89215±1366，均明显高于正常对照鼠37745±1066（P＜0．01），但肝硬变大鼠各组之间的差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：肝硬变门静脉高压症时大鼠肝组织内ET－1基因的mRNA表达明显增加。     

一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤Toll样受体2/4表达的影响

目的 观察一氧化氮（NO）对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤Toll样受体（TLR）表达的影响。方法 动物分为假手术组、胰腺炎组、氯喹（CQ）治疗组和L-精氨酸（L-Arg）治疗组；实时荧光逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2／4mRNA表达。结果SAP大鼠肺组织TLR2／4表达明显增高（3h：0．787±0．751、1．512±1．794E-2：6h：1．086±1．738、2．097±3．735E．2；12h：1．113±6．141、2．957±2．620E-2），肺损伤加重（P〈0．05或P〈0．01）。以CQ抑制肺组织中TLR2／4表达后（3h：0．313±5．491E-2，0．005±1．419E-3；6h：0．488±7．442E．2，0．010±1．518E-3；12h：0．883±8．911E-2，0．024±2．760E-3），肺损伤减轻（P〈0．05或P〈0．01）。给予L-Afg治疗后，肺组织NO浓度明显升高，TLR2／4表达降低（0．656±3．972 E-2，1．501±6．111 E-2；0．260±0．891 E-2，0．732±5．135 E-2；0．126±0．914 E-2，0．414±1．678E-2），肺损伤程度减轻（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肺组织内TLR2／4表达在SAP肺损伤中明显上调，肺组织损伤加重；NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2／4表达从而减轻肺组织损伤。     

肝硬变时血管活性肠肽肝内清除率的实验研究

对肝硬变时血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)的肝清除能力进行定量观察。方法：采用改良Miller′s法建立硬变肝脏隔离灌流模型（isolated perfused cirrhotic model,IPCM)行单程灌流（Single-pass perfusion)，测定VIP的首过肝摄取率及清除率。结果：肝硬变时VIP肝摄取率（33％±27％）和清除率（8±6ml/min)与正常灌流的肝脏(isolated perfused rat liver,IPRL)无明显差别（P＞0．05）；但肝脏摄取分数及单位肝重清除率IPCM（0．06±0．05；0．39±0．25ml·min^-1·g^-1)明显低于IPRL（0．20±0．13；0．88±0．3ml·min^-1· g^-1)（P＜0．01）。结论：肝硬变时VIP的肝内清除力低于正常肝脏，但肝硬变后肝重和向肝血流量的增加作为一种代偿可部分弥补VIP肝清除能力的不足。     

内皮型一氧化氮合酶、内皮素-1、蛋白激酶C、核因子-кB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义

目的探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系。方法用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-_κB(NF-_κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-_κB的关系。结果实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达。其平均吸光度分别为实验组0．068 2±0．009 2(人)/0．059 3±0．005 7(鼠),对照组0．025 7±0．008 2(人)/0．022 4±0．006 5 (鼠),差异有统计学意义(P＜0．01)。eNOS、ET-1与NF-_κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组：ET-1：107．359±30．147比56．441±18．874．P＜0．01(人)；91．017±32．517比51．065±19．018,P＜0．01(鼠)。eNOS：95．610±28．333比57．872±27．374,P＜0．01(人)；88．712±28．159比50．897±16．546,P＜0．01(鼠)。NF-_κB：90．098±30．964(人)/90．348±32．852(鼠)比48．358±19．326(人)/48．070±19．065(鼠),P＜0．01 (人)/P＜0．01(鼠)。脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-_κB的表达呈正相关(P＜0．05)。结论门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关。门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关。     

超氧化物歧化酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的体外实验

目的：探讨氧自由基清除剂对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：将Wistar大鼠分成三组，各组通过门静脉插管，对肝脏进行原位灌洗，心脏搏动组以4℃HTK液灌洗；心脏停跳组在心脏搏动停止60min后，以同样方法灌洗肝脏；SOD实验组灌洗方法同心脏停跳组，但灌洗液中含有超氧化物歧化酶（SOD）7500IU。灌注结束后，快速切取肝脏，于4℃HTK液中保存24h，然后在体外以Krebs-Henseleit缓冲液再灌注45min。测定再灌注过程中的门静脉压力，收集再灌注液，进行血气分析，测定其中丙氨酸转氨酶（ALT）、谷氨酸乳酸脱氢酶（GLDH）及脂质过氧化物（LPO）的含量；切取肝组织，检测其能量底物总和（TAN）及细胞凋亡情况。结果：再灌注期间，SOD实验组的门静脉压力为（6．4±0．9）cmH20，明显低于心脏停跳组的（12．1±0．7）cmH20（P〈0．01）。随着再灌注时间的延长，灌注液中AL]r和GLDH的浓度不断升高，但SOD实验组明显低于心脏停跳组（P〈0．05）。心脏停跳组肝脏氧消耗量明显低于心脏搏动组（P〈0．01），而SOD实验组氧消耗量明显增加（P〈0．01）。SOD实验组的TAN为（7．6±0．4）μmol／g，明显高于心脏停跳组的（5．3±0．7）,μmol／g（P＜0．05）。SOD实验组灌注液中LPO的含量为（0．42±0．10）nmol／g，明显低于心脏停跳组的（0．98±0．18）nmol／g（P＜0．01）。心脏搏动组只有极少量的肝窦内皮细胞和肝细胞凋亡，SOD实验组中凋亡细胞的数量也非常有限，而在心脏停跳组，则有大量的肝窦内皮细胞发生凋亡。结论：在体外，SOD能显著减轻大鼠肝脏的缺血再灌注损伤，这可能与SOD抑制了氧自由基所致的细胞凋亡有关。     

肝硬化门静脉高压症病人门静脉腔静脉分流术前后血管紧张素转换酶水平的变化

目的：探讨肝硬化腹水病人行门静脉腔静脉分流术前后血中血管紧张素转换酶（ACE）水平的变化。方法：应用光度比色分析法对16例肝硬化合并少量腹水病人行门静脉腔静脉分流术和16例胃肠道肿瘤病人行肿瘤切除手术前后的门静脉、外周静脉和动脉血中ACE及门静脉压（PVP）进行了测定。结果：（1）肝硬化组术前肝静脉楔入压和术中门静脉压（PVP）显著高于术后3天和术后7天（P＜0．01），对照组术中、术后3天、术后7天的PVP比较，三者间差异无统计学意义（P＞0．05）。（2）肝硬化组术前、术中、术后3天、术后7天，动脉、周围静脉、门静脉血中的ACZ水平明显高于相应的对照组（P＜0．01）。（3）肝硬化组术后3天、术后7天，动脉、周围静脉和门静脉血中ACE水平显著低于术前和术中（P＜0．01）。（4）对照组之间ACE水平差异无统计学意义（P＞0．05）。（5）肝硬化组门静脉血中ACE水平与PVP成明显正相关（r=0.48,P<0.01)。结论：肝硬化腹水病人行门静脉腔静脉分流术后血浆中ACE水平明显下降。     

人肝细胞性肝癌性激素受体的表达

目的：研究人肝细胞性肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中雄激素受体（AR）和雌激素受体（ER）的表达水平及分布规律。方法：应用单克隆抗体免疫组化法检测50例肝细胞性肝癌标本的肿瘤组织、癌旁组织和10例肝内胆管结石的肝组织中AR和ER的表达情况。结果：在肝癌组织、癌旁组织和肝内胆管结石的肝组织中，AR的阳性表达率分别为30％、8％和0％，除癌组织显著高于癌旁组织外（P＜0．01），其它各组无显著性差异（P＞0．05）；ER的阳性表达率分别为12％、10％和20％，在三组中均无显著性差异（P＞0．05），在所有阳性片中，AR和ER的标记指数（LI）均＜25。结论：AR和ER在肝细胞性肝癌组织中的表达率很低。     

氯化钆对肝脏缺血再灌注损伤中缺血肝叶Toll样受体2表达的影响

目的观察氯化钆(GdCl_3)对小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型中缺血肝叶Toll样受体2(TLR2)表达的影响,探讨枯否细胞(KC)参与肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法实验小鼠(BALB/C)被分成氯化钆阻断组、非氯化钆阻断组和假手术组等3组。采用免疫组织化学法观察KC和TLR2阳性细胞的分布并分析两者的相关性。实时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法定量检测缺血肝叶中TLR2 mRNA的表达。并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因子(TNF)-a水平。结果氯化钆阻断组小鼠肝脏KC被抑制,即缺血肝叶CD68染色阳性率下降(32．97±10．55 vs 185．65±21．88,P＜0．01),TLR2阳性细胞明显低于非氯化钆阻断组(75．74±17．44 vs 170．58±25．14,P＜0．01)),且CD68细胞变化与TLR2阳性细胞变化高度相关(r= 0．945,P＜0．01)。氯化钆阻断组小鼠缺血肝叶TLR2 mRNA表达明显低于非氯化钆阻断组(△Ct值：4．02±1．22 vs 1．05±1．02,P＜0．01,△Ct值越大表明基因表达水平越低),但均高于假手术组(act值：1．05±1．02,4．02±1．22．vs 5．08±1．36,P＜0．05)；门静脉血清TNF-a和pALT水平水平较非氯化钆阻断组下降[TNF-a：(84．45±14．73)ng/L vs(112．32±17．56)ng/L,P＜0．05；pALT：(435．89±78．37)U/L vs(890．21±272．91)U/L,P＜0．01],但均高于假手术组(P＜0．01)。结论在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆可能通过抑制小鼠肝脏KC中TLR2的表达,降低KC分泌TNF-a而减轻肝功能损伤。     

男子勃起功能障碍病人阴茎微循环检测

检测26例勃起功能障碍（ED）病人的阴茎微循环，与17例健康志愿者进行比较，器质性ED病人阴茎头微血管密度为271±5．2，健康者为47．8±6．2（P＜0．01）；异常微血管百分率则分别为32．1±3．4与12．8±1．3（P＜0．01）；心理性ED病人该两项指标与对照组相比没有统计学差异（血管密度47．2±6.8vs47．8±6．2．P＞0．05；异常血管百分率13．1±1．1vs12．8±1．3．P＞0．05）。以上结果揭示，阴茎头微循环障碍与ED病人的器质性改变有关，可用于器质性ED的辅助诊断。     

奥美拉唑对大鼠减体积肝移植后肝再生的影响

目的观察奥美拉唑对大鼠减体积肝移植肝细胞再生的影响。方法建立大鼠减体积肝移植模型，实验组移植后即时给予奥美拉唑，对照组予生理盐水。两组分别于肝移植术后分为5组（n=8），观察术后3、5、7、10、14d血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶值、移植肝重／供肝减体积前全肝重比值、移植肝细胞有丝分裂指数（MI）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达指数、溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）掺入指数及血清胃泌素值。结果大鼠减体积肝移植术后5d肝细胞再生达高峰，实验组的再生活性显著高于对照组，MI为（2．54±0．24）％和（1．71±0．16）％（P〈0．01）、PC—NA指数为（26．96±2．09）％和（18．73±1．94）％（P〈0．01）、BrdU指数为（10．24±1．11）％和（5．75±0．88）％（P〈0．01）。术后7d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（76．3±1．6）％和（71．2±1．0）％（P〈0．05），血清胃泌素水平分别为（441．9±25．9）ng／L和（292．9±14．2）ng／L（P〈0．05）。术后14d，实验组和对照组移植肝重／全肝重比值分别为（94．5±1．7）％和（86．9±1．5）％（P〈0．01），血清胃泌素水平分别为（487．8±29．4）ng／L和（291．7±21．6）ng／L（P〈0．01）。实验组和对照组血清ALT、AST值差异无统计学意义。结论奥美拉唑能促进减体积肝移植术后的肝细胞再生，其作用可能与胃泌素分泌增高有关。     

terlipressin对肝大部切除术后早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗研究

目的：探讨terlipressin对大鼠肝大部切除术后再灌注早期门静脉高灌注综合征的保护性治疗作用及其机制。方法：将36只大鼠随机分为特利加压素(terlipressin)治疗组（Th组,n=18）及生理盐水治疗对照组（Ch组,n=18）。两组大鼠分别在给药前及再灌注后30 min,1 h,2 h 4个时点进行血流动力学观察,并依此各再分为3亚组：Th1/2,Th1,Th2及Ch1/2,Ch1,Ch2组,每亚组6只大鼠。另20只大鼠随机分为特利加压素治疗存活组（Ts组）10只及生理盐水治疗存活对照组（Cs组）10只。采用肝大部切除术（90%）加肝门阻断（30 min）动物模型,将Th组及Ts组大鼠在肝门阻断前通过阴茎背静脉注射terlipressin,Ch组及Cs组用同法在相同的时间给予同等体积的无菌生理盐水。观察terlipressin对小体积肝大鼠生存率及血流动力学的影响。结果：所有大鼠存活超过24 h;Ts组10 d存活率（80.0%）明显高于Cs组（30.0%）（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉压力［（13.21±0.32）cm H2O］明显低于Ch1/2亚组的［（16±1.03）cm H2O］（P＜0.05）;Th1亚组门静脉压力降到最低,达（11.52±0.17）cm H2O,明显低于Ch1亚组的（13.5±0.18）cm H2O（P＜0.05）。与相对应组基础门静脉压力比较,Ch1/2亚组显著性增加（P＜0.05）。Th1/2亚组门静脉血流［（7.21±0.21）mL/min］与Ch1/2亚组［（9.50±0.35）mL/min］比较, Th1亚组［（6.11±0.28）mL/min］与Ch1亚组［（6.99±0.19）mL/min］比较,差异均有统计学意义。同时,与相对应基础门静脉血流量比较,Ch1/2亚组显著增加（P＜0.05）。Th1/2［（88.12±1.28）mmHg］,Th1［（80.83±1.79）mmHg］及Th2［（76.29±0.89）mmHg］亚组平均动脉压明显高于相对应的Ch1/2［（57.97±2.01）mmHg］,Ch1［（59.86±1.75）mmHg］及Ch2［（63.71±1.37）mmHg］亚组（均P＜0.05）。Th1/2,Th1,Th2亚组亦显著高于相应的基础平均动脉压（均P＜0.05）。两组各亚组之间及各组内每个亚组与基础中心静脉压比较差异无统计学意义。结论：肝大部切除术后肝门静脉高灌注状态属一过性改变。terlipressin能有效缓解门静脉高灌注状态,可以降低门静脉压力及血流量,能显著提高肝大部切除术后小体积肝存活率。     

一氧化氮在大鼠肝缺血预处理中的作用

目的：探讨一氧化氮（NO）在大鼠肝脏缺血预处理（IP）中的作用。方法：131大鼠随机分为缺血再灌注（I／R）组、IP组及假手术（S）组，观察术后2h，24h及1周后血浆NO，AST及ALT以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变。结果：（1）血浆NO IP组在术后即升高，3个时段均明显高于S组（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．05）；I／R组在2h后低于S组（P＜0．05），24h与S组无显著差异（P＞0．05），1周时高于S组（P＜0．05）；IP组于2h（P＜0．01）及24h(P＜0．01）时均高于I／R组。（2）ALT IP组及I／R组在2h（P＜0．05）及24h（P＜0．01）时均高于S组；IP组显著低于I／R组（P＜0．05）；1周时IP组与S组间差异无显著性，I／R组显著高于IP组（P＜0．05）及S组（P＜0．01）。（3）IP组及I／R组血浆NO与ALT呈负相关（P＜0．01，P＜0．05）。（4）肝脏病理改变IP组较I／R组为烃。（5）术后2h及累计动物死亡率I／R组显著高于S组及IP组（P＜0．05），而IP组与S组无统计学差异。结论：IP对肝脏I／R具有保护作用，该作用可能与血浆NO升高有关，NO升高的峰值提前在经典IP中具有重要的作用。     

胆管癌中EGFR、nm23H1基因表达及其意义

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）和肿瘤转移抑制基因nm23H1在胆管癌的表达及其意义。方法：采用免疫组化SABC法检测21例胆管癌及15例胆管炎组织中EGFR，nm23H1基因蛋白产物，并分析其意义。结果：胆管癌中nm23H1阳性表达率低于胆管炎组织（P＜0．05），而EGFR在胆管癌组织中的阳性表达率则显升高（P＜0．01），nm23H1的表达与胆管癌TNM分期呈负相关（P＜0．01）。结论：EGFR的高表达和nm23H1的低表达参与胆管癌的发生，发展。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

核因子-κB的活化与基质Gla蛋白mRNA的表达在门静脉高压症血管病变中的意义

目的 探讨脾脏动、静脉组织内核因子-kappaB（NF-κB）的活化与基质Gla蛋白（matrix Glaprotein，MGP）mRNA的表达在门静脉高压症性血管病变中的意义。方法 实验组为肝炎后肝硬化门静脉高压症（portal hypertension，PHT）患者28例，住院期间行择期脾切除加贲门周围血管离断术；对照组选取同期因外伤性脾破裂急诊入院行脾切除术患者12例。采用化学发光凝胶电泳迁移率（eleetrophoretic mobility shift assay，EMSA）方法检测脾脏动、静脉血管NF-κB的活性；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测血管组织的MGPmRNA表达。结果 对照组内脾脏动、静脉组织MGPmRNA分别为0．23±0．10、0．26±0．13，显著低于PHT组脾动脉、脾静脉的0．58±0．19、0．55±0．15，差异有统计学意义（P〈0．05）；于PHT组脾动、静脉内检测到NF-κB活性表达1．44±0．23、1．38±0．18，显著高于对照组脾动、静脉的0．19±0．12、0．25±0．16，差异有统计学意义（P〈0．05），且PHT组脾脏动、静脉MGPmRNA表达与NF-KB的活性呈显著正相关（r=0．692，P〈0．05；r=0．703，P〈0．05）。结论 肝硬化时PHT血管组织内NF-κB的活化，MGPmRNA的表达增强，调节血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）的增殖和迁移，并参与了内脏血管病变形成和发展。     

皮肤源祖细胞-透明质酸复合物对糖尿病大鼠创面愈合的影响

目的研究皮肤源祖细胞（SKP）-透明质酸（HA）复合物的构建方法，观察其对糖尿病（DM）大鼠创面愈合的影响。方法分离培养SD大鼠SKP，以HA为载体构建复合物，观察复合物中SKP的分化特性。选取60只SD大鼠腹腔注射链脲菌素诱导成DM模型．背部对称制作2个直径1cm全层皮肤缺损创面，随机分为SKP-HA组，创面涂布100μl SKP-HA；HA组，创面涂布100μl HA；对照组，创面涂布DMEM／F12培养基。每组20只。各组大鼠于伤后1、2、3、4周检测创面愈合率，留取创面组织标本检测羟脯氨酸（Hyp）含量，并观察SKP在创面愈合过程中的迁移。结果大鼠SKP与HA共培养后生长良好，复合物中的SKP可保持其特性：向神经元细胞、神经胶质细胞、脂肪细胞分化。伤后2周SKP-HA组、HA组的创面愈合率分别为（72．1±2．8）％、（53．7±2．9）％，均明显高于对照组的（42．5±1．5）％（P＜0．05）；伤后3周SKP—HA组高于HA组及对照组（P＜0．05或0．01）；伤后4周SKP—HA组、HA组创面完全愈合，与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0．01）。伤后1周各组Hyp含量差异无统计学意义（P＞0．05）；伤后2～4周，SKP-HA组、HA组Hyp含量均高于对照组（P＜0．01）；伤后3、4周SKP-HA组高于HA组（P＜0．01）。SKP在创面得以成活并随时间的延长逐渐向真皮层迁移。结论SKP-HA复合物可促进DM大鼠创面愈合。     

选择性断流术治疗门静脉高压症97例

目的：探讨选择性断流术对门静脉高压症的治疗作用。方法：186例肝硬化门静脉高压病人随机分为选择性断流术（观察组）97例，贲门周围血管离断术（对照组）89例。结果：脾脏切除前后FPP组间无差异（P〉0．05），术毕对照组FPP（29．8&#177;4．9）cmH2O，观察组FPP（25．5&#177;5．0）cmH2O（P〈0．05）。术后6个月肝功能Child—pugh评分、腹水、肝动脉血流量、胃底食道下段曲张静脉程度、门静脉高压性胃病及肝源性溃疡发生率观察组均优于对照组（P〈0．05）；门静脉血流量观察组少于对照组，但P〉0．05。结论：选择性贲门周围血管离断术合理地保留了机体自发性分流，在保证入肝血流量与降低门静脉压力这对矛盾上达到动态平衡，是一种较理想的术式。