中药对一氧化氮合酶/一氧化氮系统调节作用的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是人体重要的信使分子,由内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、神经元型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶催化而成,合成后的一氧化氮迅速跨膜扩散释放,对免疫系统、神经系统等许多生理系统具有重要调节功能。血管系统的内源性一氧化氮可增强血管系统功能、舒张血管、增强血管内皮细胞存活、抑制血小板积聚和抑制白细胞浸润。然而,病理情况下一氧化氮过量产生可能通过细胞毒性作用与细胞抑制作用导致组织损伤。本文从中药调节NOS/NO系统介导相关疾病出发,综述了近五年有关中药调节NOS/NO系统及相关通路作用的研究,以期为相关疾病治疗提供新的线索或参考,为临床合理、有效用药提供科学依据。     

一氧化氮在新生儿科的应用研究现状

一氧化氮为一种新型的细胞内和细胞间信息性气体物质,它参与心血管、外周和中枢神经以及免疫等系统生理过程和生物信号的调节.当前已成为医学研究的一个热点.内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)是由细胞质中的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酶,经过一系列反应而生成[1].NOS是合成NO的限速酶,NOS活性的变化以及影响NOS基因转录、翻译的因素,都可以影响NO的合成 .现就NO及NOS在新生儿科的应用研究现状加以综述.     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

一氧化氮 (Nitric oxide,NO)是近些年来发现的一种重要的信息分子 ,在哮喘发病机理中具有十分重要而复杂的作用。现就 NO在哮喘发病中的作用 ,对其炎症前作用及其代谢和哮喘气道高反应性及一氧化氮合酶 (Nitricoxide synthase,NOS)抑制剂在哮喘治疗中的应用作一综述。1　NO的合成及 NOSNO是 1 987年发现的内皮衍生的舒张因子 ,是由NOS催化左旋精氨酸 (L-Arg)生成 ,具有舒张支气管平滑肌、参与血管舒缩调节和神经介质、细胞毒作用等多种生物学效应。 NOS可分为两大类 :组织型 NOS(c NOS)及诱导型 NOS(i NOS)。c NOS主要存在…     

一氧化氮及其合酶与哮喘

哮喘是一种气道慢性炎症反应,其特征是气道高反应性和气道痉挛.一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是近年来研究较多的一种生物活性分子,既是细胞信使分子,又是细胞毒性分子,参与体内一系列生理和病理条件下的生物过程[1].NO是在一氧化氮合酶(Nitric Oxide Syntheis,NOS)作用下合成的[2],不同形式的NOS在哮喘发病机制中有重要作用.本文就NO及其合酶与哮喘的关系作一简述.     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤研究进展

<正> 一氧化氮(nitric oxide,NO)是普遍存在于各种细胞、器官、系统的分子.在心血管系统,NO具有调节血管张力、防止血小板激活、抑制白细胞对内皮的粘附及调节心肌收缩力等生理作用.NO在缺血再灌注(myocardial ischemia—reperfusion,MI/R)损伤过程中的作用也越来越受到人们重视.作者收集近年资料,综述NO对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能机制.1 NP生物合成及生化特性NO可在许多组织细胞中合成,如血管内皮、血小板、巨噬细胞和神经细胞.合成NO的前体是L-精氨酸,经L-精氨酸→NO合成酶→NO途径合成.限速酶NO合成酶(nitric oxide synthase.NOS)有两种主要类型:一种为结构性NOS(constitutive NOS.cNOS),主要分布于血管内皮、神经细胞和其它一些细胞,存在于细胞浆内,需NADPH作为辅助因子,受Ca~(2+)和钙调蛋白调节.作用较短暂,不受糖皮质激素影响.另一种为诱导性NOS(inducible NOS,iMOS).分布于巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮、血管平滑肌细胞等,不依赖于Ca~(2+)和钙调蛋白.暴露于细菌内毒素或细胞因子等可被免疫激活,催化L-精     

一氧化氮与男性不育关系的研究进展

前言 :一氧化氮 (NitricOxide ,NO)是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。在生殖的不同阶段进行调节。NO浓度的高低对生殖系统具有不同的影响 ,是保护作用还是损伤作用至关重要 ,其作用机制又多种多样。本文就NO与男性不育关系的研究作一综述。1　体内一氧化氮的产生机制和生物学特征NO是一种具有广泛生物学活性的信使分子和毒性分子。它可作为一种细胞内和细胞间信使分子而参与多种主要的生理活动 ,包括神经传递、血管扩张和免疫防御。NO在机体内必须通过NO合成酶(nitricoxidesynthase ,NOS)的作用才能生成。以L -精氨酸…     

浆膜腔积液中一氧化氮含量测定的意义

一氧化氮(NO)是体内的信息分子和效应分子,是一种气态的内源性介质,由左旋精氨酸通过一氧化氮合成酶(NOS)催化合成,化学性质活泼,在组织中半衰期极短,约10-60秒钟,但在组织外或有氧条件下半衰期可延长至4分钟。随着NO在多个系统的生理病理过程中所起的重要作用不断被阐明,使有关NO的研究已经渗入众多学科,成为生     

一氧化氮在肿瘤生长和转移中的研究进展

近年来国内外研究表明,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关[1-2]。NO是生物体内一种结构简单的自由基气体,但其生物功能复杂,一氧化氮可作为介质、信使或细胞功能调节因子,调节循环、神经、免疫等系统的生理病理活动,如扩张血管、调节基因表达、调节神经信号传递、调节血管通透性、抑制血小板粘附聚集和白细胞趋化激活、增强免疫系统的防御功能等。同时也参与肿瘤发生发展的过程,与血管生成关系密切。但NO极不稳定,半衰期很弱,仅为30 s左右,很快被氧化成亚硝酸盐和硝酸盐。它是由NOS介导的,NOS是合成NO的关键酶。NOS是具有嗜脂性的小分子气体化合物,分为结构型(cNOS)和诱导型(iNOS)。而cNOS又包括内皮型(eNOS)和神经型(nNOS)。cNOS主要存在于内皮细胞、神经元细胞、平滑肌细胞和血小板中,依赖Ca2+或钙调素而激活,合成皮摩尔(pmol)水平的NO,其作用时间短,仅在生理情况下起作用。已有研究证明多种肿瘤组织中存在NOS表达异常和(或)NO产生异常。侵袭和转移是肿瘤细胞尤其是恶性肿瘤细胞的一个主要生物学行为,肿瘤的转移过程是一个多阶段贯序性连续过程。肿瘤细胞...     

一氧化氮与帕金森病

198 7年 Moncada发现哺乳动物细胞中可合成内源性的一氧化氮 ( Nitric Oxide,NO)后 ,世界医学界对 NO在全身各个系统生理病理活动中的作用进行了广泛的研究。 NO作为不典型的信号分子在神经系统的许多活动中可发挥作用 ,如脑组织发育过程中突触的发生 ,与学习、记忆有关的突触可塑性及脑血流量的调节 [1]。但 NO过量生成时 ,可作为一种细胞毒分子 ,介导神经系统变性的病理过程 ,笔者拟就 NO在帕金森病 ( PD)的发病机理中的作用做一简要的回顾。1　NO的生物合成及其作用NO是由左旋精氨酸和分子氧在一氧化氮合酶( NOS)催化下生成的。…     

一氧化氮与心血管疾病

一氧化氮(NO)是一种生物信息递质，作为调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子，参与机体生理调节。20世纪90年代后，有关NO的研究渐成为国内外的一个热点，1992年美国《Science》杂志将NO选为当年的明星分子，而最早发现：NO在心血管系统中作用的三位科学家获得了1998年诺贝尔生理学和医学奖。     

一氧化氮在神经系统中的作用

一氧化氮(NO)是一种带有不成对电子、化学性质活动不稳定的气体,NO官多种生物作用,主要有(1)刺激、活化免疫细胞释放NO作为杀伤微生物和肿瘤细胞毒性分子;(2)NO作用于血管内皮细胞释放舒张因子(EORF)舒张血管;(3)在神经细胞传递过程中充当神经信息物质,同时也参与神经损伤。因此,人们对NO在神经生理与神经疾病中所起的作用非常重视,在美国《科学》杂志被说成为“明星分子”。 一、一氧化氮的合成及测定 (一)NO的合成:一氧化氮合成酶(NOS)     

L-精氨酸转运体-CAT的表达及作用

1980年，Ferchgott发现内皮源性松弛因子(EDRF)，1987年，其他学者提出EDRF就是一氧化氮(NO)或含NO的物质。NO是一种自由基，包含一个不成对电子，是以左旋精氨酸(L—arg)为原料，经细胞膜精氨酸转运体转运入细胞内，在一氧化氮合酶(NOS)的作用下，氧化生成NO和L-精氨酸。NO具有双重作用，一方面，它是细胞间信息传递的重要调节因子，通过激活鸟苷酸环化酶(GC)，     

气体信号分子在心血管疾病发病中的意义

气体分子一氧化氮(NO)的发现开创了气体信号分子这一新型研究领域,目前已发现3种气体信号分子:NO、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S).他们在体内内源性生成,发挥广泛的生物学效应,本文仅就3种气体信号分子在心血管系统中的意义进行简要阐述.在心血管系统中内源性气体信号分子NO、CO和H2S分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)形成独立而又相互关联的体系(NO/NOS体系、CO/HO体系、H2S/CSE体系),不仅参与心血管系统生理状态下功能和结构的维持,而且在高血压、肺动脉高压、感染性休克、动脉粥样硬化等心血管疾病发病中发挥重要的病理生理学作用.     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

一氧化氮与炎症反应

一氧化氮（NO）是哺乳动物中最小、最轻并具有广泛生物学功能的信息分子与效应分子［'j，由一氧化氮合成酶（NOS）氧化L一精氨酸生成。人体内的许多组织、细胞内均有NOS，＊OS至少有两种亚型；构建型（。＊＊S）和诱导型（M＊S）。。NOS存在于血管内皮细胞、神经原和血小板，为Ca'依赖型NOS，在正常情况下即可合成NO。iNOS的基因存在于单核（巨噬）细胞、肝细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等多种细胞，正常情况下不表达，病理情况下iNOS诱导生成，不依赖Ca'"而合成大量NO［'1。NO是一种极不稳定的化合物，易被超氧阴离子（O7）等…     

iNOS及其在组织创伤后的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO) 是目前公认的一种信息传递分子,在各类疾病和急性损伤中的作用日益受到人们的关注.由于NO化学性质活泼,不易准确定量测定,因而其合成酶一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)成为近年各类疾病和急性损伤研究的热点.NOS因基因定位于不同的染色体上,可分为3种亚型:神经型NOS(neuronal NOS,nNOS,又称Ⅰ型NOS)、诱导型NOS(inducible NOS,iNOS,又称Ⅱ型NOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS,又称Ⅲ型NOS),其中nNOS和eNOS又被称为组成型NOS (constitutive NOS,cNOS).     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

一氧化氮调节的肾性机制

一氧化氮(NO)由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸产生。NO在肾功能的调节中发挥着重要作用。机体通过调节NOS的活性来调节NO的生成量。NOS的底物L-精氨酸和NOS的辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)是影响NOS活性的重要因素;蛋白质的相互作用既可以产生正性的调节作用,也可以产生负性的调节作用;NOS的磷酸化可以激活NOS。本文对NO在肾内的作用及其肾内影响NO产量的因素予以综述。     

大黄素对兔颅骨成骨细胞NO／NOS表达的影响

目的 探讨大黄素对体外培养兔卢贾骨成骨细胞一氧化氮/一氧化氮合成酶(NO/NOS)系统的调控作用.方法 将体外培养的成骨细胞用不同浓度的大黄处理1、24、48、72h,通过Western-blot检测细胞NOS的蛋白表达量,使用NOS分型试剂盒测定细胞NOS的酶活性,通过硝酸还原酶法检测细胞培养液中NO浓度.结果 大黄能够促进成骨细胞eNOS的蛋白表达,增加eNOS的酶活性,提高细胞培养液中NO的浓度;对iNOS表达及酶活性的作用无统计学意义.结论 大黄可通过调节成骨细胞的NO/NOS系统,促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢.     

一氧化氮代谢异常和糖尿病

一氧化氮(NO)作为信使分子和具有细胞抑制、细胞毒作用在糖尿病及其并发症中具有双重调控作用。糖尿病患者体内NO的代谢异常与其高糖状态、细胞因子的刺激及一氧化氮合酶(NOS)表达的改变等诸多因素有关，其结果可导致胰岛细胞、血管内皮、神经细胞等损伤。