P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达及其与微血管形成的关系

目的:研究DPC4(deletedinpancreaticcarcinomalocus4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达,及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(microvesseldensity,MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学S2P法检测52例NSCLC组织,19组相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.15%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.15%(17/?19)相比,DPC阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4阳性表达率在NSCLC不同组织学类型、不同细胞分化程度各组中差异均无显著性(P>0.05),但伴有淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率29.14%(5/?17)和无淋巴结转移NSCLC组DPC4阳性率80.10%(28?/35)比较,其差异具有高度显著性(P<0.001)。52例NSCLC中,DPC4表达与VEGF表达(r=-0.303,P<0.05)、MVD(t=-8.474,P<0.001)均呈高度负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。     

非小细胞肺癌中PTEN与微血管生成的检测

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN的表达与肿瘤微血管生成的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测75例肺癌组织和20例正常肺组织PTEN蛋白情况,以及不同PTEN表达组的肺癌组织中微血管密度(MVD)值的变化。结果肺癌组织中PTEN的阳性表达率为48%(36/75),低于其在正常肺组织中的阳性表达率95%(19/20)(P<0.05);PTEN阳性组MVD值34.53±10.26低于PTEN阴性组的MVD值49.40±12.54(P<0.05)。结论肺癌中PTEN表达的减低可能促使微血管密度增加,导致肺癌预后不良。     

Tiam1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及与微血管生成的关系

目的 研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与癌组织中微血管密度(MVD)的关系,并探讨它们与NSCLC生物学行为的关系.方法 选用手术切除并经病理学确诊的71例NSCLC癌组织和16例肺良性病变组织,应用免疫组织化学S-P法检测组织中的Tiam1和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行微血管密度计数(MVO).结果 Tiam1和VEGF在71例NSCLC中阳性表达率分别为60.6%、67.6%,在肺良性病变阳性表达率分别为6.3%、18.8%,两者在NSCLC中的阳性表达率高于肺良性病变组织(P<0.05);Tiam1、VEGF在NSCLC组织中的表达与临床分期和脑转移有良好的相关性(P<0.05),与年龄、性别、病理类型和分化程度无关(P>0.05);NSCLC和肺良性病变的MVD值分别为47±10和13±5,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Tiam1、VEGF参与了NSCLC的发生发展过程,检测Tiam1和VEGF的表达可以作为判断NSCLC的血管生成、侵袭、脑转移等生物学行为的指标,两者有望成为非小细胞肺癌新的治疗途径.     

bFGF mRNA 和蛋白在非小细胞肺癌表达与微血管密度测定的临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)表达与测量微血管密度(microvessel density,MVD)的临床意义.方法 采用原位杂交和免疫组织化学SP法测定54例肺癌组织中bFGF表达和MVD,并根据病理类型、组织学分化程度、有无区域淋巴结转移以及预后进行分析.结果 在NSCLC中腺癌的bFGF表达阳性率和MVD值显著高于鳞癌(P＜0.05);所有NSCLC病例中,bFGF表达阳性率与肿瘤组织学分化程度有关,低分化癌bFGF表达阳性率显著高于中、高分化癌(P＜0.05),但MVD值与分化程度的关系不如bFGF明显;区域淋巴结转移阳性组NSCLC bFGF表达阳性率和MVD值显著高于阴性组(P＜0.01).结论 bFGF可能参与NSCLC的新血管生成并促进肿瘤转移;bFGF的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标之一.     

ESM-1、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究内皮细胞特异分子-1(endoean,ESM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫荧光技术检测60例NSCLC组织、21例癌旁肺组织中的ESM-1表达水平,免疫组化(SP法)检测VEGF,并计数微血管密度(MVD).结果 在NSCLC组织中,ESM-1和VEGF均呈高表达:ESM-1、VEGF的表达与NSCLC的淋巴结转移、TNM分期呈正相关,而与NSCLC的组织学分类无关;ESM-1、VEGF的表达与NSCLC中的MVD呈正相关.结论 ESM-1、VEGF与NSCLC的血管生成有密切的关系,同时两者有可能是NSCLC进展和预后不良的生物学标记.     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

HDGF和VEGF在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达与肿瘤组织微血管密度(MVD)之间的关系和临床意义。方法通过免疫组化SP法检测83例胃癌组织、35例正常胃组织中HDGF、VEGF和CD105标记的MVD表达情况,分析它们与胃癌临床病理特征的关系。结果 HDGF、VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为:66.1%和80.7%,明显高于正常对照组的阳性表达率17.1%和11.4%(P<0.05),胃癌组织中的MVD值为:(33.56±7.59)明显高于常对照组(10.7±3.8)(P<0.05)。HDGF、VEGF的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性(P<0.05)。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关(P<0.05)。HDGF、VEGF阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于阴性表达的MVD值(P<0.05)。结论 HDGF、VEGF的过表达和微血管生成可能与肿瘤的发生和恶性行为有关,检测该指标对预测胃癌的预后和指导治疗有一定的参考价值。     

血管内皮生长因子和微血管密度在非小细胞肺癌组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和意义。方法回顾性分析62例NSCLC患者的临床资料,采用免疫组织化学sP法检测标本中的VEGF和MVD,并与同期化检的60例患者作对照。结果NSCLC组的VEGF阳性表达率和MVD计数均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF阳性表达和MVD与TNM分期、分化程度及有无转移等有关（P〈0．05）,与病理类型、年龄、性别无关（P〉0．05）。结论VEGF和MVD在NSCLC患者组织中呈过度表达,并与肿瘤的发生、发展、侵袭等密切相关。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达与肿瘤血管生成的关系

目的检测促血管生成素-2（Ang-2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，研究它与血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）的关系，探讨其在非小细胞肺癌血管生成中的作用。方法用免疫组化法检测37例非小细胞肺癌组织及15例癌旁正常组织中Ang-2、VEGF及CD34相关抗原的蛋白表达情况，分析各个指标在各组表达的差异，研究各个指标的相互关系。结果非小细胞肺癌组织中Ang-2表达阳性率、VEGF记分和微血管密度计数（MVD）均明显高于癌旁正常组织；Ang-2表达与VEGF和MVD表达有明显相关性（r分别0．509和0．615，P〈0．05）；非小细胞肺癌中Ang-2表达阳性者与Ang-2表达阴性者相比，VEGF记分和MVD显著不同（P〈0．05）；Ang-2表达与非小细胞肺癌的淋巴结转移及肿瘤的分级有关（P〈0．05）。结论Ang-2与非小细胞肺癌的浸润、进展密切相关；其对非小细胞肺癌肿瘤血管生成有促进作用，这种作用具有明显的VEGF依赖性。     

一氧化氮合酶在肺癌中的表达及其与微血管形成的关系

为研究诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide sythase,i NOS)在肺癌中的表达及其与血管形成和淋巴结转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 5 2例肺癌中 i NOS和血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达 ,同时检测微血管密度 (microvessel density,MVD)。结果显示 ,i NOS在肺癌中表达与肿瘤血管形成、淋巴结转移密切相关 ,但它可能不参与VEGF诱导血管生成的作用 ,而通过另外途径产生效应     

CD34、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨CD34及血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检32例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达及MVD值,观察二者数值变化与组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果与瘤旁组织比较,瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率高（P〈0.05）;VEGF表达阳性率及MVD值的升高大致与临床Ⅰ-Ⅳ期的升高呈正相关;与无淋巴结转移患者比较,有淋巴结转移患者瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率差异有统计学意义（P〈0.01）;与组织类型及分化程度病理特征因素之间的瘤组织的MVD值与VEGF表达阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NSCLC组织中CD34和VEGF常常为高表达,二者具有正相关性,与肿瘤的TNM分期及有无淋巴结转移有关。     

VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的:探索VEGF和CD34在骨肉瘤组织中的表达,分析VEGF与微血管密度(MVD)及转移预后的关系.方法:应用免疫组织化学法(S-P法)检测41例骨肉瘤组织中VEGF和CD34的表达,计算MVD值,并结合临床病例资料综合分析.结果:41例骨肉瘤患者中,VEGF阳性表达率为68.2%(28/41),与肿瘤大小、Price分级、Dahlin,s组织学分型等无关(P>0.05);所有病例CD34表达均为阳性.VEGF阳性组MVD为(40.25±8.02)in,与阴性组MVD为(15.54±5.87)in相比,差异有显著性(P<0.05).转移组VEGF的阳性率为92.9%,明显高于无转移组VEGF的阳性率55.6%,差异有显著性(P<0.05).VEGF阳性组的5年存活率为7.1%,明显低于VEGF阴性组5年存活率46.2%,差异有显著性(P<0.05).结论:VEGF在骨肉瘤组织中高表达,VEGF的表达与MVD值、转移预后显著相关,检测VEGF的阳性表达和MVD值可以作为判断骨肉瘤转移和预后的重要指标.     

结肠癌VEGF、bFGF的表达及其与微血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、bFGF的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体原显示血管内皮细胞 ,根据CD34表达阳性的血管内皮计数判定微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在 70 2 % (2 9/40 )的结肠癌组织表达 ,bFGF在 6 0 5 % (2 6 /40 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38 2± 1 4 /高倍视野。VEGF阴性组织中MVO为 2 2 1± 2 2 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。bFGF阳性肠癌组织MVD为 34 1± 1 4 /高倍视野 ,bFGF阴性肠癌组织为 30 8± 2 6 /高倍视野 ,两者差异亦有显著性 (P <0 0 1)。结论　结肠癌组织VEGF、bFGF与MVD形成有一定相关性     

非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达与微血管密度相关性研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68份,采用免疫组织化学SP法检测各组Kiss-1和MMP-2的表达和微血管密度(MVD)(CD34标记)。结果 NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性率和MVD值均与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Kiss-1和MMP-2阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值与其阴性者差异有统计学意义(P<0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1和MMP-2阳性者的MVD值差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示Kiss-1和MMP-2的表达与MVD值有相关性(P<0.05)。结论 Kiss-1和MMP-2在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Kiss-1和MMP-2与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

乳腺癌C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义

目的:探讨C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化二步法检测乳腺癌组织中C-erbB-2、血管内皮生成因子(VEGF)的表达水平并测定微血管密度(MVD)。结果:50例乳腺癌C-erbB-2、VEGF阳性表达率分别为44%(22/50)、64%(32/50),MVD值25.96±11.59。乳腺癌淋巴结转移组的C-erbB-2、VEGF阳性表达率和MVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.05或P<0.01);C-erbB-2、VEGF阳性表达和MVD值与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05)。C-erbB-2与VEGF表达呈正相关(P<0.05);C-erbB-2阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01),VEGF阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:联合检测C-erbB-2与VEGF、MVD可为临床评价乳腺癌预后提供客观依据。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在胃癌中的表达及其与血管生成、细胞增殖关系。方法　应用免疫组织化学法检测 4 2例胃癌组织VEGF的表达、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达和微血管密度 (MVD)。结果　VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ,PCNA表达与肿瘤分化、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。VEGF阳性组MVD显著高于VEGF阴性组 (P <0 0 1) ,VEGF阳性组PCNA表达显著高于VEGF阴性组 (P <0 0 5 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的增殖、浸润和转移起促进作用 ,检测VEGF表达可作为胃癌的预后指标之一。     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。