苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌条收缩功能的影响

目的观察苦豆子总碱对豚鼠离体胆囊平滑肌运动功能的影响并初步探讨其作用机制。方法将28只豚鼠随机分为7组,每只豚鼠胆囊制备3条肌条,共84条。将12条胆囊肌条置于灌流肌槽内,采用累积加药方式,苦豆子总碱终浓度分别为1．00×10^-5、1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1。按随机法将其余72条胆囊肌条分为6组：阿托品＋苦豆子总碱组、酚妥拉明＋苦豆子总碱组、异搏定＋苦豆子总碱组、苯海拉明十苦豆子总碱组、消炎痛＋苦豆子总碱组、六烃季铵＋苦豆子总碱组,每组12条。分别加入拮抗剂阿托品10^-6mmol·L^-1、酚妥拉明10^-6mmol·L^-1、异搏定10^-7mmol·L^-1、苯海拉明10^-6mmol·L^-1、消炎痛10^-6mmol·L^-1、六烃季铵10^-5mmol·L^-1后2min再依次加入前述累积加药苦豆子总碱溶液。通过FT-100生物张力传感器将信号输出BL-420E^＋生物机能实验系统记录标本的张力、收缩波平均振幅及收缩频率的变化值。结果苦豆子总碱1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1可使胆囊平滑肌肌条张力增高（P〈0．01）;异搏定（10^-7mmol·L^-1）能明显降低苦豆子总碱（1．10×10^-4和1．10×10^-3mmol·L^-1）对豚鼠胆囊平滑肌条收缩张力的影响（P〈0．01）。表明苦豆子总碱拮抗异搏定抑制钙离子的内流。结论苦豆子总碱可提高胆囊肌条的张力,这种作用可能与Ca^2＋通道有关。     

苦豆子总碱对大鼠离体子宫平滑肌收缩的影响

目的:探讨苦豆子总碱(total alkali sophora alopecuroids L,TASa)对大鼠离体子宫平滑肌自发收缩的影响及机制。方法:将大鼠离体子宫平滑肌置于恒温灌流肌槽中,累积加入不同浓度TASa溶液,记录肌肉收缩活动的变化,并观察其量效关系(r);分为正常组、缩宫素、TASa、TASa+异搏定、TASa+酚妥拉明、TASa+苯海拉明、TASa+消炎痛和TASa+阿托品8组以探讨其作用机制。结果:TASa能增强子宫平滑肌的收缩幅度、收缩时程和收缩面积,并有量效依赖性(幅度:r=0.99,t=21.54,P<0.01;时程:r=0.93,t=11.98,P<0.01;收缩面积:r=0.94,t=11.24,P<0.01),但对收缩频率(次/5 min)无影响(正常组:3.93±0.12,TASa:3.92±0.08,P>0.05);TASa增强子宫平滑肌收缩时程和收缩面积的效应强于缩宫素;异搏定和酚妥拉明可减弱TASa收缩平滑肌的效应,而阿托品、苯海拉明和消炎痛则无影响。结论:TASa能增强子宫平滑肌的收缩作用,其机制可能是通过L-钙通道和α受体升高胞浆内Ca2+有关。     

苦豆子总碱抗辐射效应观察

苦豆于总碱药理研究证人＊妊L具有增强机体免疫功能及抗炎等作川U"',三州【学院附属第一医院药剂科用其制成各种车I型后供临床应用,妇产科将苦豆于制剂m作常规7h炎药品,IDfo床疗效较好,目前还用于于宫颈癌合并感染放疗病人,们该药有无抗辐射作用尚未见报道、我们m小鼠复制急性放射病模型,观察了苦o子总碱的抗抽时效应,为临床应用该药提供厂理论依据。l材料、方法和结果回．1材料动物：昆明种小鼠,雄性,18一旦g,K生部兰州生物制品所提供。药品：苦豆子总碱注射液,批c％0m1,切工州医学院附属第一医院药剂科提供;PI－M,批号s…     

苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响

目的研究苦豆子总碱对大鼠血流动力学的影响。方法将24只SD大鼠随机分为三个剂量组(1、2和4mg/kg),静脉注射方式给药,用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察其心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉血压(AP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室平均压(LVAP)、左心室终末舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和等容舒张时间室内压下降的时间常数(T)的变化。结果静脉注射苦豆子总碱1、2和4mg/kg后,均能使大鼠心率显著减慢(P<0.01),显著降低SP、DP、AP、LVSP和T值(P<0.01);对LVDP、LVEDP和t-dp/dtmax的影响无显著影响(P>0.05)。静脉注射苦豆子总碱2和4mg/kg能抑制左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)和降低LVAP(P<0.05)。结论苦豆子总碱有减慢大鼠心率,降低动脉血压,抑制心肌收缩和舒张功能的作用。     

苦豆子总碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究苦豆子总碱(total alkaloid of sophora alopecuroides,TASA)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用和作用机制.方法:实验小鼠按体重随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯阳性对照组、TASA低、中、高剂量组,连续灌胃给药7 d,然后以50％乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,计算小鼠肝脏指数,显微镜下观察肝脏病理切片.结果:与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST和MDA含量升高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05),HE染色显示肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿胀、炎症细胞浸润且呈现大小不一的空泡;给药组与模型组相比,TASA组小鼠血清中ALT、AST、MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);HE染色显示TASA组肝组织病理学变化减轻.结论:TASA对酒精所致的小鼠肝脏损伤具有一定的保护作用,这可能与TASA能减轻氧化应激作用有关.     

苦豆子总碱的体外抗菌活性研究

目的：了解苦豆子总碱的体外抗菌活性,方法：以琼脂稀释法、试管稀释法、活菌计数法检测苦豆了总碱的体外最低抑菌浓度（ＭＩＣ）及最低杀菌浓度（ＭＢＣ）等。结果：苦豆子总碱体外对１０余种２０６株试验菌均有抑菌作用,其ＭＩＣ是１０～４０ｍｇ／ｍｌ,大于３～５ＭＩＣ的浓度对上述试验菌有杀菌作用。苦豆子总碱在碱性环境下抑菌作用较强,细菌接种量可影响其ＭＩＣ,血清含量对ＭＩＣ无明显影响。结论：苦豆子总碱有广谱抗菌     

苦豆子总碱对大鼠膀胱逼尿肌作用机制研究

目的:观察苦豆子总碱(total alkali sophora alopecuroids L,TASa)对大鼠膀胱离体肌条的作用及机制。方法:采用恒温灌流浴槽,记录膀胱逼尿肌收缩波的振幅、持续时间、收缩面积和频率,给予TASa(5、10、20、40、80 mg/L)观察其量效关系(r);将标本分为正常组(NS)、TASa、TASa+异搏定(10-7mg/L)、TASa+酚妥拉明(10-6mg/L)、TASa+苯海拉明(10-6mg/L)、TASa+消炎痛(10-6mg/L)和TASa+阿托品(10-6mg/L)七组探讨TASa兴奋逼尿肌的作用机制。结果:TASa能增强逼尿肌收缩的振幅、持续时间和收缩面积,并有量效依赖性(振幅r=0.95,t=5.43,P<0.05;持续时间:r=0.97,t=7.99,P<0.01;收缩面积:r=0.97,t=7.03,P<0.01),从TASa(20 mg/L)浓度开始可加快其收缩频率(P<0.01)。异搏定可抑制TASa兴奋逼尿肌的作用,而阿托品、苯海拉明、消炎痛和酚妥拉明则无影响。结论:TASa可能是激活Ca2+通道,升高胞浆内Ca2+触发逼尿肌的收缩。     

海群生对豚鼠离体气管条平滑肌收缩的影响

目的 研究枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对豚鼠离体气管条平滑肌收缩反应的影响及其机制。方法 利用离体方法，取乞管条放入３７℃浴管的Ｋｒｅｂｓ溶液中，分别在浴液中加入药物，测定ＫＣｌ和５－羟色胺（５－ＨＴ）收缩气管条的作用和量效反应以及ＤＥＣ和维拉帕米对ＫＣＩ和５－ＨＴ作用的影响。结果 ＤＥＣ能使ＫＣＩ或５－ＨＴ引起的气管平滑肌收缩显著抑制，其ＩＣ５０值分别为５．０３ｍｍｏｌ／Ｌ和９．５４ｍｍｏｌ／Ｌ，与维     

苦豆子总黄酮对豚鼠离体心房肌生理特性的影响

观察了苦豆子总黄酮(TF)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响。TF减慢豚鼠右心房肌的收缩频率。延长左心房肌的功能不应期,抑制肾上腺素诱发的左心房肌的自动节律,对右心房肌兴奋心未见影响。TF对心肌的影响与其抗心律失常的作用机理有关。     

雌二醇对豚鼠离体胆囊平滑肌运动的影响

目的：探讨雌二醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩活动的影响。方法：将豚鼠胆囊制备成３ｍｍ×１０ｍｍ的平滑肌标本８条。用８个灌流肌槽同时记录肌条的自发收缩活动,以观察不同浓度雌二醇的影响。结果：雌二醇降低胆囊肌条的张力、减小收缩波平均振幅,并有一定的剂量效应关系,也减慢收缩频率。结论：雌二醇明显抑制豚鼠胆囊肌条的收缩活动     

大腹皮对豚鼠胃体环行肌条收缩活动的影响

目的：观察大腹皮水煎剂对豚鼠胃体环行肌条的收缩活动,并探讨其作用机制。方法：取胃体环行肌条置于灌流肌槽中,累积加入不同浓度的大腹皮水煎剂及分别加入拮抗剂,观察对肌条收缩活动的影响。结果：大腹皮增大胃体环行肌条的收缩波平均振幅、增高肌条张力、加快收缩频率,并呈一定剂量依赖关系：4-DAMP可部分阻断大腹皮对胃体环形肌条收缩波平均振幅的增大作用,而加拉明无明显作用。结论：大腹皮增大胃体环行肌条的收缩波平均振幅,其作用部分通过胆碱能M3受体,而不是M2受体介导。     

氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

胆汁对豚鼠离体胆囊肌条收缩影响的实验研究

目的：观察不同浓度的胆汁对胆囊平滑肌运动的影响并初步探讨其作用机理。方法：将肌条置于离体平滑肌灌流肌槽内，用生理记录仪记录肌条的收缩活动。结果：(1)胆汁可降低离体胆囊肌条张力，减慢收缩频率，减小收缩波平均振幅。(2)心得安、L—NNA、六烃季胺可部分阻断胆汁对脂囊肌条的作用。结论：胆汁对豚鼠胆囊肌条的作用与肾上腺素能β受体、胆碱能N受体和N0有关。     

黑松花粉对豚鼠离体肠道平滑肌活动的影响

目的 观察黑松花粉对豚鼠离体小肠、结肠平滑肌活动的作用。方法 用破壁与未破壁的黑松花粉液进行对比，通过换能器用二道生理记录仪记录肠段的机械活动。结果 破壁黑松花粉液能增强小肠与结肠平滑肌的张力，与基础未破壁花粉液比较，差别有显著性（P＜0．001和0．01）。     

胆固醇对豚鼠离体胆囊肌收缩的急慢性效应

目的:探讨胆固醇(cholesterol)对豚鼠离体胆囊肌条收缩的影响及其机制。方法:采用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条的收缩活动;观察胆固醇对胆囊肌条收缩的影响;观察胆固醇对胆固醇孵育胆囊肌条作用;并初步研究胆固醇对胆囊肌条的作用机制。结果:胆固醇对豚鼠离体胆囊肌条收缩有抑制作用;胆固醇孵育后,1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L各浓度胆囊收缩素(CCK)作用于胆囊肌条其张力效应值分别为(1.304±0.231)g、(1.748±0.287)g、(2.127±0.326)g,与正常胆囊肌条相比,效应值有显著性差异(P<0.05);CCK对胆囊离体肌条的作用可以部分被胆固醇抑制(变化为69.2%,P<0.05),胆固醇的影响可以部分被阿托品、尼莫地平抑制(变化分别为64.2%、62.1%,P<0.05);破坏胆囊Cajal间质细胞(ICC),收缩幅度与正常胆囊收缩幅度和频率有显著性差异(P<0.01),加入胆固醇无显著性差异(P>0.05)。结论:胆固醇孵育后,胆囊肌条对CCK的敏感性下降;胆固醇对离体胆囊平滑肌的收缩活动有抑制作用,其抑制效应是通过胆碱能受体、CCK受体及Ca2+介导。ICC是胆固醇对胆囊平滑肌作用途径中可能的中间环节。     

赛庚啶对豚鼠气管平滑肌的作用

赛庚啶(Cypr)对离体豚鼠气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对组胺(His)、5-羟色胺(5-HT),乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCI)所致的气管收缩作用均有明显的对抗作用,IC50值分别为(9.1±7.6)×10~(-9),(3.3±1.9)×10~(-8)、(4.6±0.8)×10~(-7),(5.3±1.0)×10~(-7)mol/L,维拉帕米(Ver埘KCI的拮抗作用明显强于其抗ACh的气管收缩作用,而Cypr抗ACh和抗KCI作用强度相似,普萘洛尔(Pro)完全取消异丙肾上腺素(Iso)抗ACh所致气管收缩作用,而对Cypr的抗ACh气管收缩作用无明显影响。结果提示,Cypr对抗以上4种激动剂所致气管收缩作用可能是分别直接作用于气管平滑肌的M受体、5-HT_2受体、H_1受体和钙通道所致。     

厚朴总酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的:研究厚朴总酚对高钾、组胺和乙酰胆碱所致气管收缩的抑制作用。方法:采用离体豚鼠气管条法,观察厚朴总酚对离体豚鼠支气管条的直接作用以及对高钾、组胺、乙酰胆碱引起的收缩的对抗作用。结果:厚朴总酚对豚鼠支气管条基础张力无明显作用。能抑制氯化钾、乙酰胆碱、磷酸组胺所诱导气管平滑肌收缩,其作用呈剂量依赖性,3×10-5g/mL厚朴总酚最高分别抑制KCl、Ach、His引起的收缩(95.96±3.02)%、(93.98±4.62)%、(92.15±5.66)%。结论:厚朴总酚对气管平滑肌具有显著舒张作用,其机制与细胞膜上的电压依赖性钙通道及细胞内钙的释放有关系。     

安定对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

为了对有气道高反应的患者选用理想的镇静安定药提供参考依据,采用研究不同浓度的安定对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲3种刺激因素诱发兔离体气管子滑肌收缩影响的方法。结果：0．018mmol／L的安定无明显抑制作用（P＞0．05）,0．18mmol／L和0．36mmol／L的安定可显著抑制这3种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩（P＜0．05或P＜0．01）,β受体阻滞剂普萘乐尔和中枢性苯二氮受体阻滞剂氟马西尼不能拮抗安定对气管平滑肌收缩的抑制作用。结论：安定对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用,其部分作用机制与抑制外钙内流和内钙释放及抑制蛋白激酶C（PKC）信号传导系统有关。