尾加压素Ⅱ对大鼠血管外膜阳离子氨基酸转运体的影响

目的观察尾加压素Ⅱ（UII）对大鼠主动脉血管外膜阳离子氨基酸转运体（CAT-1、CAT-2B）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达影响。方法 SD大鼠24只,250~300g,随机分为空白对照组、UII组（10-9和10-8mol.L-1）和脂多糖（LPS）阳性对照组,每组6只。分离雄性SD大鼠胸主动脉外膜,分别加入单纯孵育液、不同浓度UII和LPS孵育6h。测定孵育液中亚硝酸盐（NO2-）含量;RT-PCR方法测定CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA基因表达。结果与对照组比较UII（10-9~10-8.L-1）刺激血管外膜NO2-生成增加（27%,P〈0.05,和49%,P〈0.01）;UII组血管外膜阳离子氨基酸转运体（CAT-1和CAT-2B）mRNA水平增加（均P〈0.01）,iNOS mRNA表达增加（P〈0.01）。结论 UII可激活血管外膜CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO释放从而引起血管的扩张。     

Apelin激活大鼠主动脉阳离子氨基酸转运体的表达

目的研究Apelin对大鼠离体主动脉阳离子氨基酸转运体（CAT）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐（NO2-）含量、RT-PCR方法测定阳离子氨基酸转运体CAT-1、CAT-2B和iNOS mRNA表达水平.结果大鼠主动脉孵育3h,Apelin（10^-9-10^-7mol/L）呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加（33%、46%和69%,均P＜0.01）.Apelin刺激血管L-Arg转运体CAT-1和CAT-2BmRNA基因的表达上调,分别较对照组增加1.11倍和1.28倍（均P＜0.01）,而iNOS mRNA的表达并无明显改变（P＞0.05）.结论 Apelin激活血管组织阳离子氨基酸转运体CAT-1和CAT-2B基因表达,其变化可能参与了NO的释放从而引起血管的扩张.     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

血管外膜源一氧化氮对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的抑制作用

目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10h①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;④中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组UⅡ(10-7mol/L)组和对照组。3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSMC的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/LUⅡ刺激4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①各UⅡ亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加62.9%～98.3%(均P<0.01)。②在10-7mol/LUⅡ刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低20.5%和20.3%(P<0.01);中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高27.1%和27.3%(P<0.01),而与单纯中膜组差异无显著性(P>0.05)。③与对照组相比,10-8和10-7mol/L的UⅡ使外膜NOS活性分别增加92.1%和177%(P<0.01);使外膜生成的NO2-含量分别增加88.7%和178%(P<0.01)。结论血管外膜生成的NO可抑制UⅡ刺激的VSMC的增殖,其抑制作用为UⅡ激活的血管外膜NOS/     

乌司他丁对脂多糖诱导的巨噬细胞NO释放和iNOSmRNA表达的影响

目的 探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)释放和诱生型一氧化氮合酶(iNOS mRNA)表达的影响。方法 应用LPS激活RAW264.7细胞株,与不同浓度组乌司他丁(100～10000U/ml)共同孵育,Griess试剂法测定NO释放量;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析iNOS mRNA的表达。结果 高浓度的乌司他丁(1000～10000U/ml)能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的表达(P<0.05),下调iNOS mRNA含量(P<0.05);低浓度乌司他丁(100U/ml)对LPS诱导的RAW 264.7细胞NO、iNOS mRNA表达与LPS单独处理组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高浓度乌司他丁抑制LPS诱导的巨噬细胞NO释放和iNOS mRNA表达,这种抑制与浓度相关。     

血必净对LPS诱导血管内皮细胞NO产生和iNOS及核转录因子κB蛋白表达的影响

目的:探讨血必净对脂多糖( LPS )诱导血管内皮细胞（VEC）损伤的保护作用,研究在血必净干预下一氧化氮(NO)产生、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及信号转导机制。方法：将体外培养的VEC分为对照组、LPS(1 mg/L) 组、LPS(1 mg/L)+血必净( 25 g/L) 组、LPS( 1 mg/L )+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( PDTC, 20 μmol/L ) 组,在给予LPS前预先用血必净和PDTC孵育1 h。采用Western blotting法检测iNOS和核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)蛋白的表达情况,采用Griess法检测上清液中NO的水平。结果：与对照组比较,LPS组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与LPS组比较,LPS+血必净组VEC中NO水平、iNOS和NF-κB p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与LPS组比较,LPS+PDTC组VEC中NO水平和iNOS及NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。LPS+血必净组与LPS+PDTC组比较,VEC中NO水平和iNOS蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),LPS+PDTC组VEC中NF-κB p65蛋白表达水平明显低于LPS+血必净组(P<0.05)。结论：血必净能抑制VEC中NO的产生和iNOS蛋白的表达,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应。     

内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用

目的：探讨血红素－HO－CO－cGMP和L－精氨酸－NOS－NO－cGMP通路对内毒素休克（ES）大鼠主动脉血管张力的影响。方法：SD大鼠12只，分为LPS组和对照组，用离体血管环张力测定技术，观察胸主动脉环（TARs）对苯肾上腺素（PE）累积收缩反应，并分别用正铁血红素（He),L-精氨酸（L－Arg),锌原卟啉（ZnPP-IX)，氨基胍（AG），N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）或亚甲蓝（MB）与TARs共同孵育20min后，比较两组对PE的收缩反应，动脉组织中CO／NO的含量，HO－1和NOS活性。结果：LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低，用ZnPP-IX或AG孵育后，可部分逆转低血管反应性，经L－NNA或MB孵育，可完全逆转低血管反应，而且He或L－Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态，LPS组动脉组织中CO／NO的含量明显上升，HO－1／NOS活性显著增加，结论：LPS可激活HO－1和iNOS，大量增加CO／NO合成，cGMP水平上升，共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。     

雷公藤内酯醇对Aβ_(1-42)激活的小胶质细胞一氧化氮释放和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法用不同浓度的T10(10-11、10-10、10-9、10-8mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10μmol/L Aβ1-42共孵育12 h;Griess反应检测上清NO的含量,Western blotting检测iNOS蛋白的表达。结果 Aβ组iNOS的表达和NO释放明显高于对照组(P<0.01)。T10可明显减少Aβ诱导的小胶质细胞iNOS的表达及NO的释放(P<0.05)。结论 T10可抑制Aβ1-42激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达及NO的释放。     

17-β雌二醇对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮产生和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究17-β雌二醇(E2)在体外对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮(NO)生成及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞,Griess反应检测不同浓度E2对小鼠腹腔巨噬细胞NO生成时间和剂量依赖性影响,中性红吞噬试验检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测iNOSmRNA的表达。结果低浓度E2组(10-9mol.L-1、10-8mol.L-1、10-7mol.L-1)巨噬细胞吞噬能力、NO产生及iNOS表达从4 h开始均较对照组增高(P<0.05),其中10-7mol.L-1E2作用最为明显;高浓度E2组(10-6mol.L-1、10-5mol.L-1)巨噬细胞吞噬能力、NO产生及iNOS表达则有明显的降低(P<0.05),且浓度越高降低越明显。结论E2对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、NO产生及iNOS表达有显著的调节作用,且呈现剂量相关性。     

美满霉素抑制脂多糖诱导的小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达及其相关机制

目的:探讨美满霉素(minocycline,MC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞一氧化氮(NO)生成和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响及其相关分子机制?方法:LPS或联合MC刺激BV-2细胞,酶联免疫法检测培养上清中NO水平,免疫细胞化学观察iNOS的蛋白含量,RT-PCR技术评价iNOS的mRNA表达,免疫印迹研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的蛋白水平和磷酸化变化?结果:LPS(100 ng/ml)组NO含量显著升高(P < 0.05),且伴随iNOS蛋白和mRNA水平的明显上调,与对照组相比有显著性差异(P < 0.01)?MC(10 μmol/L)预处理(MC+LPS组)能明显抑制上述变化,NO含量?iNOS蛋白和mRNA水平较LPS组均显著下调(P均 < 0.01),但明显高于对照组(P均 < 0.05)?LPS也能诱导p38MAPK磷酸化,与对照组相比差异显著(P < 0.01),而MC预处理(MC+LPS组)能拮抗p38MAPK的磷酸化,较LPS组显著下调(P < 0.01),同时实验各组p38MAPK蛋白水平保持基本一致?结论:美满霉素能通过下调p38MAPK信号途径,抑制脂多糖刺激的小胶质细胞iNOS基因表达及NO生成,对脂多糖诱导的小胶细胞损伤有明显保护作用?     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

兔动脉粥样硬化发病机制的实验研究

目的:通过兔动脉粥样硬化中血脂含量、一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,探讨免动脉硬化的发病机制。方法:将健康雄性新西兰兔16只随机分为两组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型,喂养12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家免血清NO水平;免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS和PAI-1蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测免主动脉组织iNOSmRNA和PAI-1 mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组血清NO含量明显升高(P<0.01)。主动脉组织iNOS和PAI-1组化染色及iNOS mRNA和PAI-1 mRNA的表达均明显增强(P<0.01)。结论:动脉硬化的发生机制和血脂的升高及iNOS和PAI-1的表达升高有着密切联系。     

CaM抑制剂对LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO生成及iNOS表达的影响

目的观察钙调蛋白(Calmodulin,CaM)抑制剂对脂多糖/干扰素γ(LPS/IFN-γ)诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用及其可能的作用机制。方法采用LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,钙调蛋白抑制剂(W-7,TFP)预处理细胞后,采用Griess试剂法测定NO释放量;采用Western blot法测定目的蛋白的表达;采用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。结果 CaM抑制剂可抑制LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞NO的释放(P<0.01);可抑制iNOS蛋白和mRNA的表达,早期可抑制IκBα的降解、磷酸化IKK(PIKK)和STAT1的蛋白(PSTAT1)表达。结论 CaM抑制剂可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞NO、iNOS蛋白和mRNA表达;可以通过抑制IκBα降解和磷酸化IKK蛋白表达而发挥抗炎作用。     

蛋白激酶C对内毒素诱导的诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控作用

目的探讨内毒素(LPS)诱导单核/巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的分子机制.方法用LPS刺激诱导RAW264.7细胞,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮(NO)生成作用,并用逆转录PCR(RT-PCR)研究其对iNOS基因表达的影响;构建iNOS荧光素酶报告基因载体,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响.结果 LPS刺激RAW264.7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位(P<0.01);LPS刺激诱导RAW264.7细胞12 h后即可明显诱导NO生成(30.1 μmol/L±5.4 μmol/L, P<0.01)和iNOS基因表达;PKC抑制剂H-7可抑制NO的生成(P<0.01)和iNOS基因表达;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性(25.3±4.6相对荧光素酶活性单位, P<0.01),用H-7和钙离子通道阻滞剂异博定(Verapamil)均可抑制其转录活性(P<0.01).结论 LPS刺激RAW264.7细胞,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达,使NO生成增加,这是内毒素休克时NO增加的一个重要的信号机制.     

脂多糖对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)诱导型一氧化氮合酶( iNOS)基因表达及一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的影响.方法细胞培养、RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定.结果 LPS是iNOS的强效诱导物,可在转录水平上诱导VSMC iNOS mRNA表达,促进NO的合成,其作用强度与LPS剂量呈正相关;刺激12 h后,VSMC iNOS的表达活性最高,24 h开始下降.结论 LPS对iNOS表达的诱导作用与其浓度和作用时间有关.     

蛋白激酶C对脂多糖诱导的诱导型一氧化氮合酶基因表达的调控作用

目的　探讨脂多糖 (LPS)诱导单核 巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因表达的分子机制。方法　用LPS刺激诱导RAW2 64 .7细胞 ,观察其对蛋白激酶C(PKC)的激活 ,用Griess还原法测定PKC抑制剂对LPS诱导的一氧化氮 (NO)生成作用 ,并用逆转录PCR(RT PCR)研究其对iNOS基因表达的影响 ;构建iNOS荧光素酶报告基因载体 ,用基因转染及报告基因检测等方法研究LPS刺激RAW2 64 .7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及PKC对其影响。结果　LPS刺激RAW2 64 .7细胞引起PKC磷酸化激活和膜移位 (P <0 .0 1 ) ;LPS刺激RAW2 64 .7细胞 1 2h后即可明显诱导NO生成 (30 .1μmol L± 5 .4μmol L ,P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;PKC抑制剂H 7可抑制NO的生成 (P <0 .0 1 )和iNOS基因表达 ;LPS刺激诱导iNOS启动子的转录活性 [(2 5 .3± 4 .6)相对荧光素酶活性单位 ,P <0 0 1 ] ,用H 7和钙离子通道阻滞剂异搏定均可抑制其转录活性 (P <0 .0 1 )。结论　LPS刺激RAW2 64 .7细胞 ,通过引起细胞内钙增加和PKC激活诱导iNOS基因表达 ,使NO生成增加 ,这是内毒素休克时NO增加的一个重要的信号机制     

脂多糖对人甲状腺细胞钠/碘转运体的基因调节作用

目的：脂多糖（LPS）对体外培养人甲状腺细胞一氧化氮（NO）的诱生作用及对其细胞膜上钠/碘转运体（NIS）基因表达的影响 。方法：采用细胞培养方法及半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,观察不同浓度LPS对甲状腺细胞NO的诱生作用及对NIS mRNA表达的影响。结果：(1)LPS（1、10、100μg/mL）剂量依赖性刺激体外培养人甲状腺细胞产生NO;(2)LPS(1、10、100μg/mL)剂量依赖性抑制NIS的表达。结论：LPS可抑制甲状腺细胞膜上NIS的基因表达,可能与LPS诱生甲状腺细胞产生NO有关。     

尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育,以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h,U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径,增加血管NO生成与cGMP含量。     

淫羊藿甙对巨噬细胞iNOS和TNF-αmRNA的影响

目的淫羊藿甙(icariin,ICA)和脂多糖(LPS)共同作用于培养小鼠巨噬细胞(Mψ)后,观察其对Mψ中iNOS和TNF-αmRNA影响.方法培养小鼠腹腔Mψ分为5组,分别为正常对照组、LPS模型组(10mg/L)、ICA3种剂量作用组(ICA1.0;0.1;0.01μg/ml与LPS同时孵育).分别作用培养4h后留取细胞和培养上清,用RT-PGR法测定Mψ中TNF-α和iNOSmRNA的基因表达情况.放射免疫法测细胞培养上清中TNF-α的含量.硝酸还原酶法测定细胞培养上清中NO的含量.结果Mψ加LPS培养后吞噬中性红的能力减弱(P＜0.05);ICA作用组细胞吞噬能力增强,并呈剂量依赖关系.LPS模型组中TNF-α基因表达和iNOSmRNA均增加,NO含量升高(P＜0.05);加用ICA与LPS共同培养后TNF-α基因表达下降、iNOS表达和NO明显降低(P＜0.05),并呈剂量效依赖关系.结论ICA可增强培养Mψ的吞噬功能,并可降低TNF-α、iNOS的表达.     

细胞因子刺激下PC12神经细胞中诱导型NO合酶及精氨酸循环相关酶的表达

①目的 研究PC12神经细胞在炎症因子的刺激下，一氧化氮合酶(NOS)底物精氨酸的来源，探讨减轻一氧化氮(NO)介导的炎症反应途径。②方法 用神经生长因子(NGF)处理PC12细胞使之分化成神经细胞，用IFNγ／TNFα激活，利用Northern及Western方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸代琥珀酸合成酶(AS)、精氨酸代琥珀酸裂解酶(AL)、正性氨基酸转移酶1和2(CAT-1、CAT-2)mRNA及其酶蛋白的表达。同时检测地塞米松或dibutyryl cAMP对上述各种酶表达的影响。③结果 iNOSmRNA、AS mRNA和其酶蛋白明显被诱导；AL mRNA和其酶蛋白少量被诱导，同时产生大量的NO；CAT-1和CAT-2没有被诱导。地塞米松或dibutyryl cAMP抑制iNOS的诱导及NO的合成，两者共同作用时，其抑制作用更明显。④结论 在细胞因子活化的PC12神经细胞中iNOS被诱导，产生大量的NO；此时其底物精氨酸主要来源于精氨酸的再生系——瓜氨酸-NO循环。