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胚胎着床是从受精卵植入子宫内膜开始的一系列细胞分子信号传递的过程。成功的植入取决于胚泡的浸入能力和子宫内膜的容受性,该过程受到多种因素的调节,如激素、细胞因子、免疫因子以及黏附分子等。一般认为,排卵后的5—7d是子宫内膜容许胚胎种植的一个短暂时期, 相似文献
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目的:探讨细胞周期素E(Cyclin-E)在早孕小鼠子宫内膜的的表达及其对小鼠胚胎着床数的影响.方法:应用RT-PCR及免疫组织化学的方法检测早孕小鼠子宫内膜细胞Cyclin-E基因和蛋白的表达规律;观察子宫角注射抗Cyclin-E抗体后对小鼠胚胎着床数的影响.结果:妊娠第1~7d小鼠子宫内膜组织均有Cyclin-E表达,自妊娠2d起表达增强,5d表达量达高峰.小鼠妊娠期Cyclin-E在子宫内膜腔上皮、腺上皮及内膜基质中均有表达.单侧子宫抗Cyclin-E抗体注射后双侧胚胎着床数差值较对照组(注射等体积生理盐水)明显增大.结论:在小鼠胚胎着床过程中,Cyclin-E可能参与调节子宫内膜的增殖分化,在子宫内膜蜕膜化及胚胎着床过程发挥作用. 相似文献
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目的 研究维生素D受体(VDR)在小鼠子宫内膜中的表达及其对胚胎着床的影响。方法 免疫组化及Western Blot法检测孕1~6 d小鼠子宫内膜VDR表达;孕2 d小鼠一侧子宫角注入25μl 1 mM Calcifediol(VDR抑制剂)处理,另一侧子宫角注入等体积溶剂对照,孕4 d收获小鼠子宫组织,检测子宫内膜接受态标志分子白血病抑制因子(LIF)和整合素ανβ3的表达,或孕6 d观察胚胎着床情况。结果 VDR在孕1~5 d小鼠子宫内膜中的表达呈现动态变化,孕1~2 d主要在上皮表达,基质表达较弱,孕3~4 d开始基质表达逐渐增强,孕5 d达到高峰,孕6 d着床区VDR表达显著高于非着床区(P<0.01);与对照侧比较,VDR抑制剂Calcifediol处理组孕4 d小鼠子宫内膜LIF和整合素ανβ3蛋白的表达均显著下降(P<0.05),孕6 d胚胎着床数亦明显下降(P﹤0.05)。结论 VDR在孕1~6 d小鼠子宫内膜中呈动态表达,着床区VDR表达显著高于非着床区,而抑制子宫内膜VDR可降低子宫接受态使胚胎着床受损。 相似文献
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子宫内膜容受性的相关因素的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
辅助生殖技术(assisted reproductive technology.ART)开展30多年,体外受精-胚胎移植(in-vitro fertilization—embryo transfer,IVF—ET)已成为临床治疗不孕的主要手段之一。而自1970年以来,虽然IVF—ET的临床妊娠率达40%-60%,但胚胎着床率仅20%-30%,在胚胎移植成功率方面的改善却微乎其微。目前认为,母体子宫内膜对胚胎的接受能力——子宫内膜胚胎容受性,与着床过程密切相关。不合适的内膜容受性承担60%的胚胎种植失败的因素。 相似文献
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目的:E-钙黏蛋白及其相关蛋白α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中的蛋白定位及表达的动态变化。方法:小鼠雌雄合笼后建立小鼠早孕模型,用免疫组化的方法,检测α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中子宫内膜表达的定位;用免疫印迹的方法定量分析E-钙黏蛋白及其相关蛋白α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中表达的动态变化。结果:定性表达表明,α-连蛋白在小鼠妊娠d1-d5子宫内膜的表达主要定位在子宫内膜腺上皮的细胞膜,随着妊娠的继续,从妊娠d6开始,其表达逐渐转移到基质的蜕膜细胞膜表面。半定量结果表明,E-钙黏蛋白和α-连蛋白在小鼠胚胎着床过程中的峰值同时出现在小鼠妊娠的第4天,即胚胎着床前几小时它们的共同表达。结论:E-钙黏蛋白和α-连蛋白可能与胚胎的着床过程有关。 相似文献
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目的:研究着床前后小鼠子宫内膜及胚胎白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)的定位变化.方法:应用免疫组织化学技术,观察IL-8在妊娠4d和妊娠8d小鼠子宫内膜及胚胎的表达部位.结果:妊娠4d(着床前),IL-8主要表达在子宫内膜的腔上皮、腺上皮和基质;胚泡的内细胞团和滋养层细胞亦有阳性表达.妊娠8d(着床后),子宫内膜的腔上皮IL-8表达呈阴性,腺上皮和蜕膜细胞均呈弱阳性;胚胎IL-8表达呈阴性.结论:IL-8可能参与胚泡着床的过程,但与胚胎分化、发育无密切关系. 相似文献
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目的:探讨mmu-miR-106b在早孕小鼠胚胎着床过程中的表达规律,阐明其对胚胎着床的调控作用。方法:应用real-time PCR和原位杂交检测mmu-miR-106b在早孕小鼠孕4 d、孕5 d及孕6 d子宫内膜中的表达;子宫内膜基质细胞转染mmu-miR-106b的模拟物和抑制剂后,MTT和流式细胞仪检测细胞的增殖凋亡情况;结合靶基因预测数据库,利用Western blot确定mmu-miR-106b在子宫内膜中的靶基因。结果:mmu-miR-106b在小鼠孕6 d子宫内膜的表达较孕4 d明显下调(P=0.039),孕5 d着床点与着床旁组织表达无明显差异(P=0.606),定位于子宫内膜基质细胞;上调mmu-miR-106b会促进子宫内膜基质细胞的增殖,下调其表达会促进细胞凋亡;通过miRGen、Targetscan、Pictar数据库筛查获得与胚胎着床相关的靶基因核磷蛋白1、肿瘤易感基因101(tumor susceptibility gene 101,Tsg101)和10号染色体缺失的同源性磷酸酶张力蛋白等,其中Tsg101的表达受到mmu-miR-106b负调控(P=0.042)。结论:mmu-miR-106b可能通过靶向Tsg101,影响胚胎着床过程中子宫内膜基质细胞增殖,对胚胎着床发挥调控作用。 相似文献
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目的:检测Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达规律,为阐明其在胚胎着床中的作用打下基础。方法:利用实时荧光定量PCR、免疫组化和Western blot分别检测未孕、假孕及孕d1~d7小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质的表达。结果:在小鼠着床窗期及着床后(d4~d7),小鼠子宫内膜中Dicer基因mRNA和蛋白质表达均明显升高,d5达到高峰(PmRNA=0.000,P蛋白= 0.000);且Dicer表达主要定位于子宫内膜基质细胞。结论:Dicer基因在早孕小鼠子宫内膜组织中的表达存在时间与空间差异,这种规律性表达所调控的细胞生长、增殖和分化可能是胚胎正常着床的分子机制之一。 相似文献
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体外受精-胚胎移植(In vitro fertilization and embryo transfer,IVF-ET)在解决不孕不育问题中发挥了巨大作用,尽管在控制性超排卵(Controlled ovarian hyperstimulation,COH)、卵母细胞的采集、受精和体外培养技术得到了不断改进,技术日益成熟,但仍然面临着低种植率和低妊娠率的问题;胚胎植入的成功有赖于优质的胚胎和内膜容受性,胚胎质量的评价标准已得到广泛的认识,子宫内膜容受性是围着床期子宫内膜接受胚胎着床的能力,只有胚胎与内膜发育同步,容受胚胎着床,种植才能成功。 相似文献
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《医学综述》2017,(21)
子宫内膜容受性即子宫内膜对胚胎的接受性。在体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗中,仅有40%左右的临床妊娠率和25%的活产率,远远低于患者的期望值。影响IVF-ET成功率的最大问题是胚胎着床失败,着床失败占助孕失败原因的72%。而子宫内膜容受性差是导致胚胎种植失败的主要原因之一。如何改善子宫内膜容受性,提高胚胎种植率和临床妊娠率成为生殖医学界研究的热点。近年来国内外学者探索了许多提高子宫内膜容受性的方法,如子宫内膜机械性刺激、宫腔灌注术、宫腔镜检查、促性腺激素释放激素激动剂降调节后人工周期内膜准备等,极大地改善了子宫内膜薄、反复种植失败患者的子宫内膜容受性。 相似文献
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目的探讨PTEN基因小鼠胚胎着床过程中的作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluores-cence quantitativePCR,FQ-PCR)分别检测未孕及孕1、3、4、5、7d(分别记为d0、d1、d3、d4、d5、d7)小鼠子宫内膜PTEN基因mRNA的表达和子宫角注射反义寡核苷酸观察胚泡着床数。结果FQ-PCR测得妊娠的子宫内膜组织PTEN的表达高于未妊娠的子宫内膜组织,且随着妊娠天数的增加呈现逐渐增加的趋势,到妊娠第5天达到最高。子宫角注射PTEN反义寡核苷酸后胚泡着床数明显减少。结论PTEN在妊娠早期子宫内膜持续表达,可能参与了胚泡着床。 相似文献
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低种植率始终是生殖医学领域尚未解决的难题之一,也是限制人类辅助生殖技术发展的瓶颈问题。胚胎的成功着床取决于胚泡的侵入能力和子宫内膜容受性。然而,大量的临床试验发现即使胚胎质量良好,胚胎的种植率仍然较低。子宫内膜容受性受损可能是导致低种植率的主要因素。良好的内膜容受态的建立能促进胚胎与内膜的相互作用,利于胚胎着床。明确子宫内膜容受性标志物是改善内膜容受性的前提条件。近年来,对子宫内膜容受性的研究成为生殖领域的热点,该文主要对内膜容受性的经典标志物如胞饮突、白血病抑制因子(LIF)、同源框A 10(HOXA10)基因等作一综述。 相似文献
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胚胎着床(Implantation)也称植入(Imbed),是指处于活化状态的胚泡与处于接受状态的子宫相互作用,最后导致滋养层与子宫内膜建立紧密联系的过程,需定位、黏附、穿透3个阶段。着床是一个极其复杂的、程序化的过程,受激素一免疫一细胞因子、粘附分子网络系统等多种因素的调控。子宫内膜仅在一个极短时间内允许胚胎着床,这一时期代表子宫内膜容受性达到最高状态. 相似文献
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为探讨一氧化氮(NO)在胚胎着床中可能发挥的作用及其机制,进行小鼠胚胎着床实验,分3个实验进行。实验1及实验2,于小鼠妊娠第3d和第1~6d分别腹腔内注射N-硝基-L-精氨酸甲酯〔L-NAME,一氧化氮合酶(NOS)的非特异性竞争抑制剂〕0.5~5mg和3mg,观察其对胚胎着床的影响。实验3,给予L-NAME+L-精氨酸(NO的前体),观察L-精氨酸对L-NAME作用的影响,并评价胚胎发育情况。上述3个实验均取子宫内膜行组织学检查。结果发现与对照组相比,妊娠第3d腹腔注射L-NAME1~5mg可减少胚胎的着床位点数(P<0.05),腹腔注射4、5mg的L-NAME可完全抑制小鼠胚胎着床的发生。围着床期(妊娠3~5d)给予L-NAME均可减少胚胎着床位点数。此时,子宫内膜血管通透性的改变被抑制,缺少蜕膜样变,同时胚胎发育阻滞。L-NAME的这种抑制作用可被同时给予的L-精氨酸抵消。提示NO通过增加子宫内膜的血管通透性、子宫内膜的蜕膜化以及胚胎的发育而促进小鼠胚胎着床的发生。 相似文献
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子宫内膜容受性相关影响因素的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
众所周知,妊娠成功率除了受胚胎质量的影响外,子宫内膜容受性也至关重要。而胚胎着床成功关键在于胚胎发育必须与子宫内膜同步化。近年来关于子宫内膜容受性的影响因素已成为国内外生殖研究的热点。文章主要从形态学、分子生物学方面综述了子宫内膜容受性相关影响因素的研究进展。 相似文献
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目的 研究GnRHa控制性超促排卵(COH)对小鼠种植窗期埃兹蛋白(Ezrin)基因表达的影响,进而分析COH影响子宫内膜容受性的机制.方法 60只8~9周龄的昆明雌性小鼠随机分为两组.COH组腹腔注射GnRHa 0.4μg/g+HMG 0.4 IU/g+HCG 100 IU/g,对照组腹腔注射同体积生理盐水,雌雄小鼠合笼后观察并计算小鼠阴栓率(即妊娠率),种植窗期取出小鼠子宫观察胚胎着床数并计算出着床率;通过普通PCR、免疫组织化学法和Western blot方法 分别检测小鼠种植窗期子宫内膜Ezrin转录和表达水平.结果 COH组小鼠阴栓率(即妊娠率)较对照组明显降低(P<0.01),胚胎数及胚胎着床数较对照组升高(P<0.01),但是胚胎着床率较对照组却显著降低(P<0.05);COH组小鼠种植窗期子宫内膜Ezrin转录和表达水平明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 GnRHa COH可能通过小鼠子宫内膜Ezrin表达的异常升高,降低子宫内膜的容受性,进而抑制小鼠的胚胎着床和妊娠. 相似文献
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子宫内膜容受性相关标志物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胚胎着床是复杂的程序化的生理过程。子宫内膜仅在极短时期内允许胚胎植入,此时子宫内膜达到最大胚泡种植容受性。近年来随着辅助生殖技术的发展,促排卵药物的应用成熟,不孕症的治疗也上升到了一个新的高度,但胚胎移植成功率依然不理想。胚胎植入成功在于有良好的胚胎和容受性的子宫内膜。而子宫内膜容受性形成过程受多种细胞因子、蛋白分子调控。本文综述了影响子宫内膜容受性相关因素的研究进展。 相似文献
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非内膜取样方法评价子宫内膜容受性的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
子宫内膜的容受性是指子宫内膜对胚胎的接受能力,部分不孕症患者的子宫内膜容受性存在缺陷,影响胚胎的成功着床。了解子宫内膜的容受状态对不孕症治疗方案的制定有重要的指导意义。评价子宫内膜容受性最直接的方法就是刮取子宫内膜,但该方法为有创性操作,不适合应用于临床。非内膜取样方法评价子宫内膜的容受性具有无创、便捷的优点。本文综述了超声检查和内分泌指标变化在评价子宫内膜容受性中的作用。 相似文献