糖脉康颗粒治疗糖尿病慢性并发症的动物实验研究

目的构建糖尿病动物模型,观察糖脉康对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、肾脏醛糖还原酶（AR）活性的影响。方法40日龄左右的雄性Wistar大鼠30只,随机取10只作为正常对照组给予常规饲料。其余20只大鼠给予高糖高脂饲料喂养4周,左下腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素。72h后取尾静脉血测血糖,血糖≥16.7mmol/L表示造模成功。20只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、糖脉康组。糖脉康组给予糖脉康100mg/kg（1mL/100g）灌胃,糖尿病组和正常对照组仅给予等量蒸馏水（1mL/100g）灌胃,共16周。10%水合氯醛麻醉后取大鼠坐骨神经测定神经传导速度,取肾脏测定AR活性。对数据结果进行统计学分析。结果与对照组相比,糖尿病组、糖脉康组血糖明显升高（P〈0.01）,但糖脉康组血糖与糖尿病组相比没有明显降低（P〉0.05）;与对照组相比,糖尿病组肾脏皮质AR活性明显升高（P〈0.01）,糖脉康组AR活性较糖尿病组明显降低（P〈0.01）;与对照组相比,糖尿病组、糖脉康组坐骨神经传导速度明显降低（P〈0.01）,糖脉康组神经传导速度较糖尿病组明显升高（P〈0.01）。结论糖尿病大鼠肾脏AR活性升高,糖脉康干预可使其AR活性降低,坐骨神经传导速度改善。     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后，采血检测空腹血糖及血清胰岛素，按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素，3d后，行糖耐量实验，对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料，在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较，高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01），但血糖无变化（P〉0.05），糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症，辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常，可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的研究

目的观察灯盏花素对2型糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、模型组，对照组正常规饮食，模型绀用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）注射诱导2型糖尿病，然后把成模大鼠分为2组：糖尿病组、治疗组各14只。治疗组给予灯盏花素10mg·kg^-1·d^-1。分别于用药后1、3个月测定血脂、血糖，坐骨神经运动传导速度，并观察腓肠神经病理改变。结果治疗组大鼠血脂、血糖较糖尿病组明显降低，坐骨神经运动传导速度较糖尿病组明显提高（P〈0．05或P〈0．01），腓肠神经有髓神经纤维数量和纤维总截面积增加，较糖尿病组亦明显加大（P〈0．05 P〈0．01）。结论灯盏花素对实验性2型糖尿病大鼠周尉神经损害有一定防治作用。     

链脲佐菌素加膳食高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的验证

目的：验证链脲佐菌素（STZ）加高脂高糖饲料诱导的2型糖尿病大鼠模型的可靠性。方法：50只Wistar大鼠适应性饲养1w,随机分为两组,普通饲料组20只和高脂高糖组30只。普通饲料组以普通饲料喂养,高脂高糖组先喂以高脂高糖饲料6W,由尾静脉采血测空腹血糖（FBG）和胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数;然后按30mg／Kg腹腔注射1％的STZ溶液,1次/w,连续腹腔注射2次,1w后测血糖。以连续2次空腹血糖≥7.8mmol／L为造模成功,共25只。两组大鼠于高脂高糖组大鼠给予STZ后第2周、第4周测定空腹血糖和口服糖耐量。结果：与普通饲料组比较,饲养6W后高脂高糖组大鼠胰岛素水平升高（P〈0.05）,高脂高糖组大鼠胰岛素敏感指数下降（P〈0.01）;给予STZ后2w高脂高糖组大鼠空腹血糖、2h血糖较普通饲料组升高（P〈0.01）：给予STZ 4W后空腹血糖、1h血糖、2h血糖较普通饲料组大鼠升高（P〈0.01）。结论：STZ加高脂高糖膳食诱导的2型糖尿病大鼠血糖升高,口服糖耐量异常,出现了明显的胰岛素抵抗,符合2型糖尿病的诊断标准。这种模型可靠,理想,简单,费用低,容易广泛推广。     

芪归糖痛宁颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经AGEs、PARP mRNA表达的影响

目的 探讨芪归糖痛宁颗粒对糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的作用机制。 方法 大鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12h进行链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型,将成模的大鼠分组,分别予以相应药物灌胃,正常对照组和模型组实验期间予以生理盐水灌胃,疗程12周,实验结束后,分别对大鼠FPG、神经传导速度、血清SOD、MDA、NGF水平及坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达进行检测。 结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒高、低剂量组均能降低糖尿病大鼠血糖(P<0.01或P<0.05),改善神经传导速度(P<0.01或P<0.05),均降低血清MDA水平(P<0.05),均降低坐骨神经AGEs、PARP mRNA的表达(P<0.01)。芪归糖痛宁颗粒高剂量组升高血清SOD水平(P<0.01),降低血清NGF水平(P<0.01)。 结论 芪归糖痛宁颗粒通过抑制氧化应激与AGEs、PARP途径的相互作用,从而防治和延缓糖尿病周围神经病变的发生。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

愈糖舒康对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度、TXB2和6-Keto-PGF1α水平的影响

目的：探讨愈糖舒康对糖尿病周围神经病变的治疗作用。方法：选用雄性Wistar大鼠，经腹腔一次性注射链脲佐菌素造成糖尿病模型鼠。实验分为4组（正常对照组、模型组、愈糖舒康小剂量治疗组、愈糖舒康大剂量治疗组）进行，每组10只，进行70d实验。实验中，记录大鼠的一般情况及生存情况等。每14d测1次空腹血糖。实验第70天测定坐骨神经传导速度。实验结束后，测定血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果：与模型组相比，愈糖舒康大剂量治疗组、愈糖舒康小剂量治疗组在降低糖尿病大鼠的TXB2和升高6-Keto-PGF1α水平方面，均呈现出显著差异（P〈0.05）。愈糖舒康大剂量治疗组能显著提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度（P〈0．01），小剂量治疗组和模型组比较能提高大鼠坐骨神经传导速度，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：愈糖舒康胶囊可能通过改善血小板功能状态和抗氧化损伤的作用，起到调节TXB2和6-Keto-PGF1α的平衡协调关系，达到治疗糖尿病周围神经病变的作用。     

贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变改善作用的初步研究

目的：观察贞清胶囊对1型糖尿病大鼠周围神经病变的影响，并初步探讨其作用机制。 方法：40只雄性Wistar大鼠。大剂量链脲佐菌素尾静脉注射造成1型糖尿病动物模型。成模大鼠随机分成3组：模型组、氯基胍组及贞清胶囊组，另设正常对照组。治疗10周后，观察治疗前后体质量和血糖变化以及治疗后血清丙二醛（malondialdehyde，MDA）和神经电生理变化。并留取坐骨神经标本做形态学观察。 结果：贞清胶囊能显著降低1型糖尿病大鼠血清MDA水平（P〈0，01）；与模型组比较，贞清胶囊组的坐骨神经传导速度明显加快（P〈0，05），潜伏期缩短（P〈0，01），波幅增加（P〈0，05）；贞清胶囊治疗后坐骨神经髓鞘染色表现为部分神经纤维节段性脱髓鞘。与模型组的大部分神经纤维脱髓鞘相比有改善。 结论：贞清胶囊能明显改善糖尿病大鼠的神经电生理功能，改善周围神经的病理变化，其机制有可能是通过清除自由基，抗脂质过氧化作用来实现。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg&#183;BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用

目的观察灵芝多糖对2型糖尿病大鼠胰岛损伤的保护作用。方法建立高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素所诱发的2型糖尿病大鼠模型,应用灵芝多糖灌胃治疗10周后,检测大鼠空腹血糖和胰腺中NO、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析胰岛的病理变化。结果灵芝多糖能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,提高胰岛素敏感性,提高血清和胰腺中GSH-Px、SOD和CAT的活性,显著降低NO和MDA含量（均P〈0.05或0.01）;HE染色等形态学检测显示能减轻大鼠胰岛萎缩,增加胰岛B细胞的数目。结论灵芝多糖能减轻2型糖尿病大鼠的胰岛损伤,可能是通过减轻氧化应激水平发挥保护作用的。     

实验用2型糖尿病大鼠模型及其肾病观察

目的研究高脂高糖喂养加小剂量链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型的可行性及其肾病特点。方法SD大鼠高脂高糖喂养8周后,腹腔注射STZ(35mg/kg)诱导糖尿病大鼠,观察血糖,空腹胰岛素,血脂,肾功能,并行光镜及电镜观察肾脏结构改变。结果高脂高糖喂养加小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠的体重,血糖,血脂较对照组明显增高,胰岛素敏感指数下降。糖尿病12周时,肾肥大指数、尿微量白蛋白、尿素氮、肌酐、肾小球截面计、基质面积、基质面积比均较正常对照组升高,而毛细血管面积比下降。结论高脂高糖喂养加小剂量STZ诱导的糖尿病大鼠符合2型糖尿病发病特点及糖尿病肾病病理改变。     

葛根素对2型糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的研究葛根素对糖尿病大鼠的肾脏保护作用。方法 SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病大鼠葛根素干预组。以高糖高脂饮食及小剂量连脲佐菌素(30mg/kg)制备2型糖尿病大鼠模型。24周后检测Ⅳ型胶原的蛋白表达。结果Ⅳ型胶原的表达在糖尿病组大鼠显著高于正常对照组,治疗组较糖尿病组明显下降。结论在2型糖尿病大鼠中,葛根素可降低Ⅳ型胶原的表达,延缓糖尿病肾病的发生。     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

2型糖尿病大鼠的尿液代谢组学改变

目的 通过检测2型糖尿病大鼠尿液代谢谱的变化.探讨代谢组学在糖尿病研究中的应用.方法 SD大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ)37 mg/kg建立2型糖尿病模型,动态检测空腹血糖(FBG)变化,检测甘油三酯(TC)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素(INS)水平.分别于造模前、造模后1、2、4、6、8周收集大鼠尿液,采用氯甲酸乙酯(ECF)衍生和气相色谱质谱联用(GC/MS)的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化.结果 造模后大鼠FBG持续升高,FFA、TG、TC明显升高,血清INS含量明显降低;造模后,模型组大鼠代谢谱与对照组完全区分,并随时同变化逐渐偏离;比较两组差异,从差异变量中鉴定出10个生物学标记物.结论 高糖高脂喂养联合小剂量STZ造模2型糖尿病大鼠尿液代谢组学发生明显变化,尿液代谢组学在一定程度上反映2型糖尿病大鼠的病理变化.     

血糖波动与持续性高血糖对糖尿病大鼠肾脏病理改变及IV型胶原表达的影响

目的: 观察血糖波动与持续性高血糖对糖尿病大鼠肾脏病理改变及 IV型胶原(Col IV)表达的影响。方法: 将60只SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,正常组大鼠喂以普通饲料,模型组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后予以小剂量链脲佐菌素(STZ,30mg/kg)皮下注射制造糖尿病大鼠模型。再将糖尿病组大鼠随机分为持续性高血糖组和血糖波动组,其中血糖波动组给予每日两次皮下注射胰岛素人为诱导血糖波动。3个月后将大鼠剖腹取出肾,行HE染色、PAS染色、Col IV免疫组织化学及Western印迹检测。结果: 与正常组大鼠比较,模型组大鼠肾小球体积增大、毛细血管内皮细胞基底膜增厚、系膜基质增多、肾小球球囊腔扩张,肾小管体积增大、肾小管管腔扩张、上皮细胞基底膜增厚,肾小球通透性增强,肾脏病理形态改变明显;肾肥大指数增加、肾小球硬化指数增加、Col IV表达量明显增加(P<0.01)。与持续性高血糖组比较,血糖波动组大鼠上述指标变化更为明显(P<0.05)。结论: 糖尿病大鼠出现了肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等病理形态的改变,血糖波动组肾小球硬化更明显, Col IV的增多可能与糖尿病肾病的严重程度有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏病理的影响及其机制探讨

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ激动剂罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾脏病理影响及其机制。方法正常饮食的大鼠10只作为正常对照组,35只高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素35mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型,将成型的大鼠随机分为罗格列酮干预组10只,糖尿病非干预组9只。罗格列酮(3mg/kg灌胃)干预12周后处死大鼠,取血、尿、肾脏标本,检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂及胰岛素敏感指数。光学显微镜观察肾小球形态及测定肾小球截面积、肾小球基质面积、系膜增生评分。结果与正常组比较,罗格列酮干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积、胰岛素敏感性差异无统计学意义;糖尿病非干预组血糖、血脂、肾小球截面积、肾小球基质面积明显增高(P<0.05),胰岛素敏感性明显降低(P<0.05)。结论罗格列酮干预能改善2型糖尿病大鼠肾脏病理变化。     

枸杞多糖对P38MAPK介导2型糖尿病大鼠背根神经节细胞凋亡的保护作用

目的探讨枸杞多糖对氧化应激激活P38MAPK信号转导通路诱导2型糖尿病大鼠背根神经元细胞凋亡的保护作用及其机制。方法取SD大鼠高脂高糖喂养8周后,腹腔小剂量注射STZ(35 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠模型后,分为模型组、枸杞多糖小剂量组、大剂量组及α-硫辛酸对照组,治疗10周后通过免疫组化方法检测大鼠背根神经节中pP38MAPK及其诱导的凋亡指标Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达。结果经图像分析处理,枸杞多糖大剂量组对糖尿病大鼠背根神经节中Bcl-2蛋白的表达有上调作用,对pP38MAPK、Bax和Caspase-3蛋白的表达有抑制作用,其平均光密度值与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论枸杞多糖可调节机体内的氧化应激状态,通过抑制P38MAPK途径,上调背根神经元细胞中Bcl-2表达,抑制Bax及Caspase-3的表达,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤导致的凋亡,这可能是其保护DPN的作用机制之一。     

2型糖尿病大鼠模型制备实验研究

目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.     

短期胰岛素治疗对糖尿病大鼠内脏脂肪抵抗素mRNA表达的影响

目的观察短期胰岛素治疗后糖尿病(DM)大鼠内脏脂肪组织抵抗素(resistin)mRNA表达及血清抵抗素水平的变化。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)注射联合高糖高脂饲料喂养制备糖尿病大鼠模型,予胰岛素控制部分糖尿病大鼠血糖,设立空白对照组、血糖未控制组、血糖控制组。分别检测3组大鼠血清抵抗素水平及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达;观察3组大鼠血清抵抗素、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及内脏脂肪抵抗素mRNA表达的变化。结果与空白对照组比较,血糖未控制组大鼠血清抵抗素及内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达显著增高[(696.23±187.77)vs(538.31±142.14);(62.26±25.79)vs(10.15±12.13),P<0.05];与血糖控制组大鼠比较,血糖未控制组大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达亦显著增高[(62.26±25.79)vs(10.45±2.99),P<0.05]。血糖控制组大鼠FFA较血糖未控制组大鼠FFA水平显著降低[(0.53±0.16)vs(0.73±0.19),P<0.05],而TC水平显著增高[(1.92±0.16)vs(1.22±0.38),P<0.05]。结论短期的胰岛素治疗能降低糖尿病大鼠内脏脂肪组织抵抗素mRNA的表达,可能与血糖控制后胰岛素抵抗改善及胰岛素负调节抵抗素mRNA表达有关。     

肝细胞生长因子在2型糖尿病大鼠肾脏病变中的作用

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)在糖尿病肾脏病变发生发展中的作用。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为实验组和对照组,实验组40只,喂以高热量饲料2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg;对照组30只,喂以普通饲料2个月后,腹腔注射等体积的枸橼酸缓冲液。两组分别于注射前、注射后1个月、2个月、3个月和6个月各处死6只,取血测定血清HGF、胰岛素水平等,光镜及电镜观察肾脏形态学改变。结果成模后1个月后肾小球体积开始增大,2个月更明显,3个月及6个月体积显著下降;成模后2个月出现明显蛋白尿,肾小球基底膜3个月时就已显著增厚,6个月时更为严重;血HGF 1个月后即明显增高,至2个月时达最高值,以后逐渐降低,但始终高于对照组(P<0.01)。结论HGF在糖尿病肾脏病变的发生发展中可能对肾脏具有保护作用。