新化合物哌芳安他对兔和鹌鹑高脂血症性脂肪肝的影响

目的　观察新化合物哌芳安他对兔和鹌鹑高脂血症脂肪肝的影响。方法　① 2 4只♂兔随机分为正常饮食组、高脂模型组、哌芳安他 1和 5mg·kg- 1组。高脂饲养 12wk后 ,测定血清TC水平。取动物肝脏 ,进行病理学检查 ,并测定肝组织匀浆中TC、MDA的含量和GSH Px的活性。②181只♂鹌鹑随机分为正常饮食组、高脂模型组、辛伐他汀(simvastatin) 5mg·kg- 1组、哌芳安他 3 ,6和 9mg·kg- 1组。鹌鹑在高脂饲养 11wk时 ,测定血清TC水平。 14wk时 ,处死鹌鹑 ,取肝脏 ,进行病理学检查 ;18wk时 ,处死剩余鹌鹑 ,测定肝系数。结果　哌芳安他可减轻高脂饮食引起的兔和鹌鹑的肝脏脂肪变性 ,降低兔肝组织中的胆固醇水平和升高GSH Px的活性 ,抑制兔和鹌鹑肝系数的升高。结论　新化合物哌芳安他可延缓高脂血症脂肪肝的形成     

海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用

目的:探讨海狗油对实验性大鼠脂肪肝的抗脂质过氧化作用及抗脂肪肝的作用机制。方法:小剂量四氯化碳合并高脂饲料建立大鼠脂肪肝模型,7周后,模型组ig等体积橄榄油、阳性药组ig辛伐他汀4mg·kg-1·d-1、海狗油低(L)、中(M)、高(H)剂量组分别ig海狗油0.5,1.6,4.8g·kg-1·d-1,连续8周,正常大鼠作为空白组。测定血清和肝脏中的丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝细胞色素P450 2E1(CYP2E1)免疫组化表达水平及脂肪肝指标即肝TC、TG、肝重、肝脏系数和组织学检查。结果:海狗油各治疗组与模型组相比血清和肝组织的MDA、FFA含量显著降低,SOD活性升高,CYP2E1免疫组化表达减弱。与之相应,大鼠脂肪肝指标肝重减轻,TC、TG减少,组织学检查显示肝细胞脂变程度显著减轻。结论:海狗油可诱导抗氧化酶SOD的活性,清除过多的氧自由基,从而减轻实验性脂肪肝症状,具有抗脂质过氧化作用。     

烟酰水杨酸对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的探讨烟酰水杨酸(N icotinylsalicylic ac id,NSA)对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化的预防作用。方法91只♂朝鲜种鹌鹑,随机分为6组,组1:普通饲料组(对照组)、组2:高脂饲料组(造模组)、组3:高脂饲料+NSA150 mg.kg-1.d-1、组4:高脂饲料+NSA 300 mg.kg-1.d-1、组5:高脂饲料+烟酸75 mg.kg-1.d-1+乙酰水杨酸75 mg.kg-1.d-1、组6:高脂饲料+烟酸150 mg.kg-1.d-1。动态监测(0、4和8 wk)其血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和丙二醛(MDA),8 wk末处死动物,观察主动脉及左、右头臂动脉病理变化和TC、TG含量;观察心脏病理变化。结果高脂饲料可使鹌鹑血脂发生紊乱,血浆TC、TG水平增加,LDL-C、MDA明显升高,HDL-C水平下降;主动脉及左、右头臂动脉壁TC、TG含量升高,并有明显的动脉粥样硬化斑块形成。NSA可降低高脂饲料喂养的鹌鹑血浆TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C水平,动脉壁TC、TG含量降低,主动脉及左、右头臂动脉的AS斑块形成减轻。结论NSA对高脂饲料诱导的鹌鹑实验性动脉粥样硬化有预防作用。     

大鼠实验性高脂血症和高脂血症性脂肪肝模型研究

目的　建立高脂血症和高脂血症性脂肪肝实验动物模型。方法　采用SD大鼠 30只 ,随机分为对照组 (n =10 )和模型组 (n =2 0 )。对照组喂普通饲料 ,模型组喂普通饲料并给予脂肪乳剂灌胃 (10ml·kg-1)。动态观察一般情况和血清TG、TC、ALT、AST、MDA、SOD和肝脏TG、TC、MDA、SOD的变化 ,并行病理检查。结果　 1wk后 ,模型组血清TG和TC明显高于正常组 ,形成了高脂血症模型。 2wk后 ,随机处死模型中的 10只 ,与正常组相比 ,发现血清TG、TC、ALT和肝脏MDA均明显升高 ,而肝脏SOD则明显降低 ,病理显示有 2只轻度脂肪变性。在第 3wk处死剩余动物 ,发现肝指数、血清脂质、ALT、AST、MDA和肝脏TG、MDA与对照组相比显著升高 ,而SOD则明显降低 ;光镜下所见模型组均出现弥漫性肝细胞脂肪变性 ,并有炎症病灶。结论　通过 1wk脂肪乳剂的喂养 ,形成了高脂血症模型 ;继续给予脂肪乳剂 ,2wk后形成高脂血症性脂肪肝模型。     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。     

豹皮樟总黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的研究豹皮樟总黄酮(TFLC)对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法SD大鼠48只,随机分为6组(n=8):对照组、模型组、烟酸组及TFLC组(50、100、200 mg.kg-1)。除对照组外,其余各组每天给予脂肪乳剂和相应药物。实验开始后3 d收集72 h的粪便,测定粪便中脂质;于1 wk后断尾取血,测定血清脂质;3 wk后处死动物,测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝匀浆TG、TC、MDA、SOD,并行肝脏病理学检查。结果模型组大鼠出现NASH,烟酸组及TFLC组(100、200 mg.kg-1)均能降低血清和肝脏TG,肝脂肪变性程度和炎症均明显减轻;TFLC组(200 mg.kg-1)还能降低血清和肝MDA,提高肝组织SOD活性。结论TFLC可以降低大鼠血和肝组织TG,且能改善NASH大鼠脂肪变,减轻炎症反应。其机制可能是:TFLC抑制TG在肠道的吸收,同时减轻脂质过氧化。     

丹皮酚抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用

目的 研究丹皮酚抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用。方法 高脂饲料喂养鹌鹑，丹皮酚ig给药(200、400mg·kg^-1)，qd，连续10wk。酶法测定血清脂质(TC、TG、LDL、HDL、HDLa)及载脂蛋白(apoA1、apoB100)含量，计算HDL／TC、HDL／LDL、HDL2／HDL3、apoA2／apoB100。比值．同时测定主动脉壁、肝脏TC含量，病理检查主动脉分叉处粥样斑块面积和厚度；并测定高脂鹌鹑血液流变性改变，结果丹皮酚可明显降低血清和主动脉壁脂质含量，提高HDL／TC、HDL／LDL、HDL2／HDL3、apoA1／apoB100比值．不同程度改善血液流变性，减轻主动脉斑块面积和厚度．结论 口饲丹皮酚，具有抗鹌鹑实验性动脉粥样硬化作用。     

大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血及肝脏MDA含量和SOD活力的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血液及肝脏丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :根据血胆固醇水平 ,5 0只雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,正常对照组 (NC)、高胆固醇血症对照组 (HC)和 3个大豆异黄酮治疗组。除正常对照组以外 ,各组均喂以高胆固醇饲料。同时 ,3个治疗组分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1大豆异黄酮 ,对照组给予相应的溶媒 ,持续 9wk。实验结束时 ,分离血清、红细胞 ,取出肝脏 ,制备肝匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定红细胞和肝匀浆SOD活力 ,以硫代巴比妥酸法测定血清和肝匀浆MDA含量。结果 :与正常对照组比较 ,高胆固醇血症对照组大鼠红细胞及肝匀浆SOD活力明显降低。大豆异黄酮 6 0和 12 0mg·kg- 1组大鼠红细胞及肝脏SOD活力比高胆固醇血症对照组明显升高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。高胆固醇血症对照组大鼠血清及肝匀浆MDA含量与正常对照组比较明显升高。与高胆固醇血症对照组比较 ,大豆异黄酮 30和 6 0mg·kg- 1组大鼠血清MDA含量及 30和 12 0mg·kg- 1组大鼠肝脏MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于高胆固醇血症大鼠红细胞及肝脏SOD活力的降低及血清和肝脏MDA水平的升高 ,能被大豆异黄酮部分逆转     

菟丝子多糖对衰老小鼠脂质过氧化的影响

目的:观察菟丝子多糖对衰老小鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)和脑组织中脂褐质(LF)的影响。方法:用d半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为模型组(不给药)、阳性对照组(灌注维生素E200mg·kg-1,qd)、3个剂量菟丝子多糖组(分别灌注100,200,400mg·kg-1菟丝子多糖,qd),共7wk。另设空白对照组。结果:模型小鼠血清、肝、肾中MDA含量升高,SOD及GSHPX活性降低,脑中LF升高。而100,200,400mg·kg-1·d-1菟丝子多糖组能不同程度对抗模型小鼠脑组织中LF升高及血清、肝、肾组织中MDA升高,其量效关系均呈负相关,r分别为-0.916,-0.939,-0.950及-0.911,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中SOD活力下降,其量效关系均呈正相关,r分别为0.898,0.939及0.946,P<0.01;能不同程度抑制血清、肝、肾组织中GSHPX活力下降,其量效关系均呈正相关,γ分别为0.947,0.969及0.947,P<0.01。结论:菟丝子多糖有显著清除氧自由基及抗脂质过氧化作用。     

维生素E对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:观察维生素E(VE)对胃黏膜损伤模型小鼠的保护作用。方法:取小鼠50只随机均分为正常对照组、模型组、西咪替丁(25mg·kg-1)组和VE低、高剂量(25、50mg·kg-1)组,灌胃给予相应药物30min后,后4组灌胃给予吲哚美辛25mg·kg-1,4h后处死小鼠,检测各组小鼠胃黏膜损伤程度及血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,西咪替丁组和VE低、高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性、MDA含量均明显降低(P<0.01);与西咪替丁组比较,VE高剂量组小鼠胃黏膜损伤指数和SOD活性均明显降低(P<0.01)。结论:VE可能通过抗氧化、清除氧自由基和抑制脂质过氧化过程发挥预防胃黏膜损伤的作用,且VE高剂量(50mg·kg-1)组对胃黏膜损伤的保护作用强于西咪替丁(25mg·kg-1)组。     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法:除空白对照组外,用喂饲高脂饲料法复制大鼠高脂模型,实验分空白对照组、高脂模型组、复方苦豆子颗粒组(低、中、高剂量组,分别喂饲生药7g.kg-1.d-1、15g.kg-1.d-1、22g.kg-1.d-1)、血脂康组(0.8g.kg-1.d-1),给药后每4wk抽1次血,连续3次,分别测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:高脂模型组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、HDL-C和MDA含量显著上升,同时动脉粥样硬化指数(AI)增加;给予复方苦豆子颗粒4wk后,各组血浆TC、TG、LDL-C、VLDL-C、MDA及AI水平均降低,且呈剂量依赖性。结论:复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠具有调血脂作用。     

人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制研究

目的探讨人参茎叶皂苷对小鼠脂肪肝的作用及机制。方法小鼠分为正常对照组(NC)和模型组。喂高脂饲料复制脂肪肝模型,12 wk后证实造模成功后,模型组小鼠随机分为高脂组(HF);正常饮食治疗组(NT);人参茎叶皂苷小剂量组(GSL1);人参茎叶皂苷大剂量组(GSL2)。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料。GSL1组给予GSL50 mg.kg-1.d-1灌胃,GSL2组给予GSL 100 mg.kg-1.d-1灌胃,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。灌胃2wk后处死所有动物,检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT含量;并观察肝指数和肝组织TC、TG、SOD、MDA含量,肝脏病理形态学改变及氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的表达。结果GSL2组可以明显降低肝指数、血脂、肝脂和MDA含量,增加SOD活性,改善小鼠肝脏病理形态学改变,增加肝组织PPARαmRNA水平、降低CYP2E1 mRNA水平。NT组脂肪肝有一定的改善作用,但效果不理想;GSL1组各项指标与NT组相比差异无显著性。结论人参茎叶皂苷可能通过增加肝组织PPARαmRNA表达,降低血脂和肝脂水平;并且通过降低CYP2E1 mRNA表达,抑制脂质过氧化反应,发挥治疗脂肪肝的作用。     

蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～40mg.kg-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～40mg.kg-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素10mg.kg-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～20mg.kg-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至40mg.kg-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素10mg.kg-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。     

槟榔碱改善2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱

目的研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制。方法采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50mg·kg-1)。观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响。结果与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达。结论低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生。     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

大鼠实验性高三酰甘油血症氧化损伤标志物研究

目的 建立大鼠高三酰甘油血症模型并观察模型鼠氧化损伤标志物及NADPH氧化酶的变化.方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高三酰甘油血症模型组及阳性药物组,每组20只,模型组和阳性药物组采用高脂饲料喂养4周.测定基线及建模4周末的血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏的TG、TC.以RT-PCR法检测建模6周末鼠肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达.阳性药物组4周末后以非诺贝特灌胃,剂量为100 mg·kg-1·d-1,持续2周后检测血清TG、HDL-C、LDL-C及TC.结果造模4周末,模型与阳性药物组血清TG、LDL-C、TC、肝脏TG、TC水平均较基线时明显升高(P<0.05);模型组与阳性药物组血清HDL-C明显低于其基线时水平(P<0.05).同时,模型组与阳性药物组血清MDA水平较基线时明显升高(P<0.05);SOD和GSH-PX较基线时明显降低(P<0.05).6周末模型组肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达均高于对照组与阳性药物组(P<0.05).阳性药物组经非诺贝特灌胃治疗2周后,血清TG、TC、LDL-C均明显下降(P<0.05),HDL-C明显上升(P<0.05).结论成功建立大鼠高三酰甘油血症模型,高三酰甘油血症大鼠GSH-PX和SOD明显降低,MDA明显上升,并通过激活体内NADPH氧化酶而诱导机体出现氧化损伤.     

衢枳壳黄酮对高脂血症金黄地鼠降血脂作用及其机制研究

目的 研究衢枳壳黄酮（pure total flavonoids from Qu Aurantii Fructus,PTFC）对高脂血症金黄地鼠降血脂作用并初步探讨其潜在机制。方法 48只金黄地鼠随机分为6组（n=8）：正常组,模型组,非诺贝特阳性对照组（100 mg·kg^-1·d^-1）,PTFC低、中、高剂量组（25,50,100 mg·kg^-1·d^-1）。高脂饮食喂养金黄地鼠6周,并于第3周起同时给予药物灌胃干预,连续干预4周。高脂饲料喂养造模6周末,处死大鼠,称量大鼠体质量及肝脏质量计算肝脏指数,生化法及ELISA法检测血清生化及炎症指标,血清及肝组织MDA含量和SOD活性。HE染色检测肝脏组织病理学改变,qRT-PCR及Western blotting检测肝脏及脂肪组织PPAR-α、PPAR-γ的mRNA及蛋白表达。结果 与高脂血症模型组金黄地鼠相比,PTFC中、高剂量组的金黄地鼠血清TC、TG、LDL-c、IL-6、TNF-α水平显著下降（P<0.05或P<0.01）;PTFC高剂量组血清ALT、AST、GLU水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）;PTFC低、中、高剂量组金黄地鼠的血清、肝脏SOD活性均显著增强,MDA含量则显著降低（P<0.01）。HE染色显示,与模型组比较,各用药组金黄地鼠的肝脂肪变性均得到不同程度的改善。qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,与模型组相比,PTFC给药低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏和脂肪中PPAR-α、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达水平也显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 PTFC能够起到降低血脂的作用,其可能是通过改善脂质水平,降低氧化应激和炎症反应,激活PPAR-α、PPAR-γ来实现对高脂血症金黄地鼠脂质代谢的改善作用。