针刺对实验性坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质的影响

目的:观察针刺对坐骨神经根压迫模型大鼠脑组织中单胺递质水平的影响,探讨针刺对镇痛、促进神经损伤再生修复的作用。方法:实验于2001-03/07在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选择Wistar大鼠90只,分为5组,电针治疗组、电针对照组、手针对照组、模型对照组及正常对照组各18只。前4组大鼠均进行坐骨神经根压迫模型制备。①电针治疗组:造模后第3天开始电针治疗,1次/d,每次15min。取穴:双侧L4,L6“夹脊”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。进针深度约1cm,轻提插捻转后,针柄接电疗仪。连续波,频率2Hz,电流强度以大鼠腰肌及后肢轻度抖动为度。②电针对照组:取穴:双侧L4～6“夹脊”。余同电针治疗组。③手针对照组:取穴:双侧“肾俞”,患侧“环跳”、“阳陵泉”。采用轻提插捻转手法,不接电疗仪,间隔5min捻针1次,余同电针治疗组。④模型对照组:于造模后第3天开始,每日抓取1次,不做针刺等处置。⑤正常对照组:正常饲养,不做任何处置。各组分别于术后第7,14,28天各麻醉后处死6只大鼠,制备组织匀浆,离心后取上清液测定脑组织中5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸及去甲肾上腺素含量应用荧光分光光度法。结果:90只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟色胺水平的变化:造模后7d,电针治疗组和电针对照组大鼠脑组织中5-羟色胺水平显著高于正常对照组[(190.23±5.05),(170.80±6.99),(150.76±6.65)ng/g(P<0.01,<0.05)]。造模后14d,两电针组5-羟色胺水平进一步提高。至造模后28d,两电针组5-羟色胺水平下降,电针治疗组已接近正常水平(162.51±7.67)ng/g。②不同时间点各组大鼠脑组织中5-羟吲哚乙酸水平的变化:各组大鼠脑组织5-羟吲哚乙酸水平的差异均无显著性意义(P>0.05)。③不同时间点各组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平的变化:造模后7d及14d模型对照组与各针刺组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平均显著高于正常对照组[(35.43±3.08),(36.35±2.62),(36.13±2.63),(34.61±3.26),(30.48±3.18)ng/g;(35.80±3.36),(34.96±2.67),(35.00±3.34),(35.16±3.18),(30.83±2.53)ng/g(P<0.05)],但各针刺组与模型对照组比较差异不明显(P>0.05)。到造模后28d,电针治疗组大鼠脑组织中去甲肾上腺素水平已接近正常,显著低于模型对照组[(31.65±3.53),(34.95±3.11)ng/g(P<0.05)]。结论:①针刺后7～14d产生镇痛效应时,大鼠脑组织内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平均增高,但后者与针刺干预无关,可能与造模有关。②随着电针治疗后神经根损伤的修复、疼痛的减轻,5-羟色胺及去甲肾上腺素水平逐渐下降至正常。③电针可以通过对5-羟色胺、去甲肾上腺素的影响和良性调节作用,有效地参与镇痛及神经损伤的修复,促进神经功能的康复。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的影响。方法：取Wistar大鼠60只，4只为正常组，56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果：电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P＜0．05)，28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48．12&;#177;1．11)个，模型组为(35．90&;#177;2．09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P＜0．05)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平，促进神经功能恢复。     

针刺对实验性肥胖大鼠下丘脑摄食中枢的影响

背景：针刺减肥的疗效已在临床得到证实。中枢神经系统在针刺减肥中所起的作用如何，中枢调节与外周作用之间的又有哪些内在联系呢?目的：研究针刺对肥胖者下丘脑摄食中枢的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照研究。单位：一所中医药大学的临床医学院。材料：实验于1998—06／2000—01在南京中医药大学针灸重点实验室完成。选用50只SD雄性大鼠，随机分为针刺组，肥胖组，正常组。方法：高脂致肥饲料喂养SD大鼠、制作实验性肥胖模型。应用神经细胞微电极记录和脑立体定位技术，通过对实验性肥胖大鼠针刺治疗，观察下丘脑外侧区饥饿中枢、腹内侧核饱食中枢神经细胞单位时间内电活动(Hz)。主要观察指标：各组大鼠针刺前后同期体质量变化及各组大鼠下丘脑外侧区、腹内侧核放电频率。结果：针刺能够明显降低下丘脑外侧区的兴奋性，其中针刺组，肥胖组，正常组的值分别为(9．4&;#177;3．7)，(21．4&;#177;6．8)，(9．1&;#177;5．2)Hz(P&;lt;0．01)，提高腹内侧核的电活动频率，3组分别为(21．1&;#177;4．3)，(5．0&;#177;1．3)，(14．5&;#177;2．2)Hz(P&;lt;0．01)，抑制肥胖鼠亢进的食欲，减少热卡的摄入，达到减肥目的。结论：针刺对肥胖动物中枢神经核团的调整作用是针刺减肥的主要机制之一。     

曲马多对慢性压迫性坐骨神经损伤模型大鼠脊髓突触重塑的影响

目的：探讨曲马多对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤脊髓星形胶质细胞突触重塑的影响。 方法：实验于2004-09／2005-02在广州军区武汉总医院中心实验室完成。选择雌性SD大鼠24只，随机分为4组，各组6只，慢性压迫性损伤组、假手术组、慢性压迫性损伤＋曲马多5mg／kg组、慢性压迫性损伤＋曲马多10mg／kg组。制作坐骨神经慢性压迫性损伤模型，大鼠麻醉后，暴露右侧坐骨神经，在最靠近坐骨神经分叉处，把神经从附着的组织中游离出来，套上4根4—0铬制羊肠线，将神经松弛地结扎，直到神经的外膜稍稍受压为止，每个结相距1．0mm。慢性压迫性损伤后4d开始每天腹腔注射曲马多，早晚各1次，剂量5或10mg／kg，持续10d。于慢性压迫性损伤前、损伤后4，7，14d观察大鼠机械痛阈的变化。所有大鼠在损伤后14d行组织灌注固定，应用免疫组织化学双重标记法同时显示胶质纤维酸性蛋白和突触体素在脊髓组织的表达。 结果：纳入动物24只，均进入结果分析。①慢性压迫性损伤组在损伤后4d痛阈与假手术组相比明显降低，此后痛阈一直稳定在较低水平即痛敏状态，慢性压迫性损伤＋曲马多5mg／kg组痛阈变化与慢性压迫性损伤组差别不大，而慢性压迫性损伤＋曲马多10mg／kg组痛阈变化与假手术组基本一致。②胶质纤维酸性蛋白和突触体素免疫阳性产物主要定位于脊髓患侧背角浅层，慢性压迫性损伤组、慢性压迫性损伤＋曲马多5mg／kg组突触体素和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物与假手术组相比明显增多。③慢性压迫性损伤组损伤侧脊髓突触体素免疫阳性产物A值与假手术组手术侧相比高66％（分别为21．1&;#177;0.9，12．7&;#177;1．2，P〈0．01）；慢性压迫性损伤＋曲马多10mg／kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低38％，差异有显著性意义（分别为13.1&;#177;0．9，21．1&;#177;0．9，P〈0．01），而慢性压迫性损伤＋曲马多5mg／kg组损伤侧（19．2＋1．3）与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。④脊髓胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物A值慢性压迫性损伤组损伤侧与假手术组手术侧相比高43％（分别为5．7&;#177;0．4，4．0&;#177;0．5，P〈0．01）；慢性压迫性损伤＋曲马多10mg／kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低32％，差异有显著性意义（分别为3．9&;#177;0．4，5．7&;#177;0．4，P〈0．01），而慢性压迫性损伤＋曲马多5mg／kg组损伤侧（5．4&;#177;0．6）与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。 结论：慢性压迫性坐骨神经损伤后脊髓背角突触体素和胶质纤维酸性蛋白的表达均明显增多，曲马多10mg／kg对其有抑制作用。     

电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响

目的:探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法:Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合,随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2,4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果:电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2,4及8周时分别为(11.98±4.12)%,(45.03±7.21)%,(82.41±15.97)%时优于模型组(9.46±4.17)%,(15.02±16.98)%,(33.97±7.46)%(P<0.05);有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P<0.01)。结论:穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。     

一次性和长期补充谷氨酰胺大鼠运动后血、脑单胺含量变化

目的：观察补充谷氨酰胺对力竭运动大鼠血、脑单胺含量的影响及时间依赖性。方法：实验于2003-05／07在南京体育学院完成一选择8周龄雄性SD大鼠30只，随机分为3组即对照组、一次性补充谷氨酰胺组、长期补充谷氨酰胺组。每组10只。①谷氨酰胺补充：一次性补充谷氨酰胺组大鼠在运动前2h灌服淀粉谷氨酰胺糊，谷氨酰胺剂量为0.04mg／（g&;#183;d）：长期补充谷氨酰胺组谷氨酰胺的补充分为两阶段，第1阶段：灌服淀粉谷氨酰胺糊，剂量为0．04mg／（g&;#183;d），服用7天；第2阶段：灌服淀粉谷氨酰胺糊，剂量0.02mg／（g&;#183;d），服用13d．对照组大鼠每天灌服等体积量1％的淀粉糊0．02mg／（g&;#183;d）．②运动试验：大鼠在阿一98型动物跑台上运动，速度为28m／min，以不能坚持负荷跑速，滞跑道的后1／3处达3次以上，刺激驱赶无效（10s）为力竭标准。③取样及测试：大鼠运动后即刻直接断头处死，取脑组织并去除血膜，嗅球和小脑，称重；取血，分离血清，放置-80℃冰箱保存，待测．采用荧光比色法测定多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸的含馈结果：各组大鼠均完成实验，全部进入结果分析。①力竭性跑台运动后即刻，一次性和长期补充谷氨酰胺大鼠脑组织多巴胺．去甲肾上腺素均显著性高于对照组，脑5-羟色胺和血清5-羟色胺均显著性低于对照组；一次性补充谷氨酰胺组大鼠脑5-羟吲哚乙酸显著性高于对照组，血清多巴胺显著性低于对照组．长期补充谷氩酰胺大鼠腑多巴胺和血清多巴胺显著性高于一次性补充组，而脑5-羟吲哚乙酸则显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。②一次性补充谷氨酰胺组和长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺／多巴胺比值显著性低于对照组；长期补充谷氨酰胺组大鼠脑组织5-羟色胺／多巴胺比值显著性低于一次性补充谷氨酰胺组。③各组大鼠血清去甲肾上腺素和血清5-羟吲哚乙酸差异没有显著性。补充谷氨酰胺显示血清中单胺类物质与脑中单胺总体卜呈相同的变化趋势。结论：补充谷氨酰胺有利于提高大鼠力竭性跑台运动后脑组织多巴胺和去甲肾上腺素水平，且可降低脑内的5-羟色胺含量和5-羟色胺／多巴胺比值；长期补充谷氨酰胺可能更有利于提高运动中脑的机能；一次性补充和长期补充对脑5-羟色胺的影响可能存在不同的机制．     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

针刺预处理对全脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响

目的：观察手针和电针预处理对全脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响，并与缺血预处理结果进行比较。 方法：④实验于2005—02／2005—9在黑龙江中医药大学实验中心完成。①选用雄性健康Wistar大鼠108只。采用4-动脉阻断法复制大鼠全脑缺血模型。按随机抽签法将大鼠分为6组（每组18只）：正常组（正常饲养。不予任何处置），假手术组（仅暴露双侧椎动脉及双侧颈总动脉），脑缺血组（热凝双侧椎动脉及动脉夹夹闭双侧颈总动脉10min），脑缺血预处理组（热凝双侧椎动脉及动脉夹夹闭双侧颈总动脉3min,24h后全脑缺血10min），手针预处理组（术前7d用0．25mm&;#215;40mm毫针针刺大鼠双侧足三里穴，直刺进针5mm,双侧曲池穴。直刺进针4mm,0．25min&;#215;25mm毫针针刺百会穴，平刺约3mm。针刺预处理组间歇5min捻转一次，平补平泻，1次／d，干预30min。预处理后24h全脑缺血10min），电针预处理组（术前7d采用全能脉冲电疗仪，对足三里、曲池穴进行电针针刺，频率为1Hz，电压为2V，强度以肢体轻微抖动为度，1次／d，干预30min。预处理后24h全脑缺血10min）。②术后24,48，72h各组各处死鼠6只，取脑，采用细胞凋亡原位末端标记法检测大鼠脑组织的细胞凋亡情况。③组间计量资料比较采用方差分析。 结果：大鼠108只均进入结果分析。大鼠大脑皮质及海马CA1区细胞凋亡数：脑缺血预处理组、手针预处理组、电针预处理组、假手术组、正常组明显少于脑缺血组（P〈0．05）；电针预处理组大鼠大脑皮质细胞凋亡数明显少于手针预处理组（P〈0．05），与脑缺血预处理组相近。 结论：针刺预处理可以通过抑制神经细胞凋亡。且电针干预效果与脑缺血预处理相近，优于手针干预后。     

草问荆总生物碱对大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

背景：从天然药物中寻求安全有效的镇静安定类药物是逐年增加的神经精神类疾病治疗的需要。前期实验发现草问荆总生物碱具有良好的镇静安定作用。 目的：分析草问荆总生物碱对中枢神经系统的抑制作用。 设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。 单位：哈尔滨商业大学药物研究所博士后科研工作站。材料：实验于2002-03／2003-01在黑龙江中医药大学药理研究室完成。实验药物为草问荆总生物碱；实验动物选用Wister大鼠24只。 方法：24只大鼠随机分为3组，分别为草问荆总生物碱组（60mg／kg）、利血平组（30mg／kg）、生理盐水组（同体积），腹腔一次性给药上述剂量药物后，采用高效液相色谱-电化学检测法及紫外线检测法测定大鼠脑内单胺类神经递质含量。主要观察指标：大鼠纹状体和脑边缘区单胺类递质去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺及其代谢产物3，4-二羟苯乙二醇、5-羟吲哚乙酸、高香草酸的含量。 结果：实验前和实验后动物数均为每组8只，无异常或死亡现象。草问荆总生物碱对大鼠纹状体的单胺类神经递质的含量具显著的降低作用，同时升高纹状体单胺递质中性及酸性代谢产物的含量。对大鼠前脑边缘区的单胺类递质具有显著的降低作用，同时显著升高边缘区单胺代谢物5-羟吲哚乙酸，高香草酸的含量，但对于3，4-二羟苯乙二醇的升高作用无统计学意义（P〉0．05）。 结论：草问荆总生物碱的镇静、安定作用与中枢的单胺类神经递质的含量下降有关。草问荆总生物碱具有与利血平相似的单胺排空作用，是草问荆总生物碱对中枢神经系统镇静安定作用的作用机制。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的:探讨电针对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法:取Wistar大鼠40只,行左侧坐骨神经切断外膜缝合。实验组每天穴位电针20min。分别于术后2周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶(AChE)的变化;测量脊神经节神经元的存活百分率、乙酰胆碱酯酶的平均灰度及感觉神经电生理。对照组不作任何处理。结果:两组的乙酰胆碱脂酶较正常神经元有显著性的变化,两组间神经元的存活百分率及乙酰胆碱酯酶的平均灰度的差异也存在非常显著性意义(P<0.01)。电针组神经元存活率为(88.4±1.7)%,平均灰度181.1±9.2;模型组神经元存活率为(71.3±2.6)%,平均灰度130.4结论:电针对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元有保护作用。     

运动疗法对大鼠坐骨神经卡压模型神经功能影响的评估

目的:通过电生理和组织学方面观察中等强度的有氧运动对大鼠坐骨神经卡压后神经功能恢复的影响。方法:实验于2001-05/2003-02在浙江中医学院动物中心实验室完成。①选择雄性SD大鼠64只,手术制造大鼠坐骨神经卡压模型,造模后将大鼠随机分为3组:模型组32只,造模后自由活动;术后2周运动组16只,术后第2周末开始游泳,1次/d,第1天10min,逐日增加3min,第3周末30min/d,第4周30min/d;术后4周运动组16只,在术后4周末开始游泳,共游泳2周,方法同术后2周游泳组。②3组术后每周测1次坐骨神经功能指数,以0为正常值,-100为神经完全断离指标。③模型组在术后2,4,6,8周末,术后2周运动组在术后4,8周末,术后4周运动组在术后6,8周末分别测定运动神经传导速度。④取卡压神经进行组织学观察。结果:纳入动物64只,均进入结果分析。①术后第4～8周,术后2周运动组坐骨神经功能指数高于模型组、术后4周运动组坐骨神经功能指数低于模型组,差异均显著(以第8周为例,模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为-19.96±1.75,-16.06±2.21,-23.73±3.10,P<0.05)。②术后第8周时,术后2周运动组运动神经传导速度比模型组增快、术后4周运动组运动神经传导速度比模型组减慢,差异显著[模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为(36.74±2.36),(38.66±2.56),(32.46±2.94)m/s,P<0.05]。③光镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,轴索偏移,髓鞘上可见空泡,个别髓鞘套叠或增厚;术后2周运动组第4周髓鞘变形,大小不一,变薄,分层;术后4周运动组第6周:髓鞘变形增厚,套叠呈双杯状,髓鞘一端增厚,呈戒指状,轴索偏移。④透射电镜下卡压神经的组织形态学观察结果:模型组第4周髓鞘变形较多,凸向轴索呈花边形,致轴索偏移,髓鞘上可见条形致密线,个别髓鞘套叠或增厚;轴浆均匀,但个别轴索内见小空泡或致密颗粒;许旺细胞内质网扩张,高尔基体发达;术后2周运动组第8周髓鞘套叠较多,变薄,板层松散,内凸向轴索;术后4周运动组第6周:髓鞘变形、增厚、套叠,板层松散,轴索与髓鞘基底膜分离、偏移,许旺细胞核染色质边聚,核缘内陷,内质网扩张,线粒体空化。结论:神经卡压早期中等量主动运动可延缓神经卡压的病理变化,改善卡压神经的功能,而中后期运动则不利于神经功能的改善。     

运动疗法对大鼠坐骨神经卡压模型神经功能影响的评估

目的：通过电生理和组织学方面观察中等强度的有氧运动对大鼠坐骨神经卡压后神经功能恢复的影响。 方法：实验于2001-05／2003-02在浙江中医学院动物中心实验室完成。①选择雄性SD大鼠64只，手术制造大鼠坐骨神经卡压模型，造模后将大鼠随机分为3组：模型组32只，造模后自由活动；术后2周运动组16只，术后第2周末开始游泳，1次／d，第1天10min，逐日增加3min，第3周末30min／d，第4周30min／d；术后4周运动组16只，在术后4周末开始游泳，共游泳2周，方法同术后2周游泳组。②3组术后每周测1次坐骨神经功能指数，以0为正常值，-100为神经完全断离指标。③模型组在术后2，4，6，8周末，术后2周运动组在术后4，8周末，术后4周运动组在术后6，8周末分别测定运动神经传导速度。④取卡压神经进行组织学观察。 结果：纳入动物64只，均进入结果分析。①术后第4～8周，术后2周运动组坐骨神经功能指数高于模型组、术后4周运动组坐骨神经功能指数低于模型组，差异均显著（以第8周为例，模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为-19．96&;#177;1．75，-16．06&;#177;2．21，-23．73&;#177;3．10，P〈0．05）。②术后第8周时，术后2周运动组运动神经传导速度比模型组增快、术后4周运动组运动神经传导速度比模型组减慢，差异显著[模型组、术后2周运动组、术后4周运动组分别为（36．74&;#177;2．36），（38．66&;#177;2．56），（32．46&;#177;2．94）m／s，P〈0．05]。③光镜下卡压神经的组织形态学观察结果：模型组第4周髓鞘变形较多，凸向轴索呈花边形，轴索偏移，髓鞘上可见空泡，个别髓鞘套叠或增厚；术后2周运动组第4周髓鞘变形，大小不一，变薄．分层；术后4周运动组第6周：髓鞘变形增厚，套叠呈双杯状，髓鞘一端增厚，呈戒指状，轴索偏移。④透射电镜下卡压神经的组织形态学观察结果：模型组第4周髓鞘变形较多，凸向轴索呈花边形，致轴索偏移，髓鞘上可见条形致密线，个别髓鞘套叠或增厚；轴浆均匀，但个别轴索内见小空泡或致密颗粒；许旺细胞内质网扩张，高尔基体发达；术后2周运动组第8周髓鞘套叠较多，变薄，板层松散，内凸向轴索；术后4周运动组第6周：髓鞘变形、增厚、套叠，板层松散，轴索与髓鞘基底膜分离、偏移，许旺细胞核染色质边聚，核缘内陷，内质网扩张，线粒体空化。 结论：神经卡压早期中等量主动运动可延缓神经卡压的病理变化．改善卡压神经的功能，而中后期运动则不利于神经功能的改善。     

Effects of acupuncture on tissue oxygenation of the rat brain

Acupuncture has been claimed to be effective in restoring consciousness in some comatose patients. Possible mechanisms to explain alleged acupuncture-induced arousal may include vasodilatory effects caused by smypathetic stimulation which leads to an augmentation of cerebral microcirculation and thereby improves oxygen supply to the brain tissue. Experiments were performed in ten albino rats (Wistar) employing PO2 microelectrodes which were inserted into the cortex through small burholes. Brain tissue PO2 was continuously recorded before, during, and after acupuncture. Stimulation of certain acupuncture points (Go-26) resulted in immediate increase of PO2 in the frontal cortex of the rat brain. This effect was reproducible and was comparable to that obtained with increase of inspiratory CO2 known to induce arterial vasodilatation and thus capillary perfusion pressure. The effect was more significant as compared to tissue PO2 increases obtained after increase in inspiratory oxygen concentration from 21% to 100%. It appears that acupuncture causes increased brain tissue perfusion which may be, at least in part, responsible for arousal of unconscious patients.     

Effects of ozone on sciatic nerve in rat

This study evaluated the influence of ozone on rat sciatic nerve structure and function. Thirty Wistar rats were randomly divided into six groups (n = 5). In groups I to IV, 1ml of ozone (O(3)) 10 μg/ml, 30 μg/ml, 50 μg/ml, 8 0 μg/ml was injected at the junction of gluteus maximus margin and lateral edge of the long head of biceps femoris respectively, in group V, 1 ml of pure O(2) was injected at the same point, and group V had puncture without any injection. Ozone was manufactured by an ozone generator (Ozone Line Co, Italy). The rats were investigated by both gross measurement and behavioral changes. One day, one week and three weeks after injection, rat hindlimb footprints were measured and the sciatic nerve function index (SFI) was calculated, and after three weeks, all right sciatic nerves were exposed under anesthesia. Near neural stimulation of the rat sciatic nerve was calculated and nerve conduction velocity, latency and maximum amplitude recorded. Animals were sacrificed for pathology, and ipsilateral triceps surae were taken for wet weight. No serious behavioral abnormalities were observed in any animal. SFI comparison in the various times and various groups showed no significant differences (p<0.05), and nerve conduction velocity, latency and maximum amplitude difference amongst the groups was not significant (p<0.05). There were no abnormalities in peripheral nerves pathologically after injection. Our initial study suggests that ozone concentrations from 10 μg/ml to 80 μg/ml injected around rat's peripheral nerve will not cause serious sequelae or serious damage to the structure and function of peripheral nerve. This finding provides evidence of the safety of ozone injected around the peripheral nerve.     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

同种异体神经修复鼠坐骨神经缺损的实验研究

目的研究无细胞基膜管桥接鼠坐骨神经缺损后的神经再生效果.方法 正常鼠坐骨神经用非变性生物剂处理后得到无细胞的基膜管,桥接鼠坐骨神经 20 mm缺损.实验分 3组无细胞基膜管移植组(A组);自体神经移植组(B组);异体神经移植组(C组).术后进行肌电图、组织形态学及图像分析仪检查.结果 A组再生神经有大量轴突通过移植体,术后 2个月电生理检测再生神经的潜伏期及波幅低于 B组(ta=2.101, P< 0.05; tb=5.00, P< 0.05), 3个月时无显著性差异.髓鞘厚度在术后 3个月时亦低于 B组,有显著性差异(ta=5.68, P< 0.05).轴突直径及数目两组无差异.结论 无细胞基膜管移植体能支持轴突的生长和雪旺细胞的迁移,是一种良好的神经移植替代材料.     

高效液相色谱法测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇的浓度

目的建立高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠坐骨神经组织中山梨醇浓度的方法。方法采用Angilent ZORBAX SB C18(4.6mm×250mm,5μm)色谱柱,以L-鼠李糖为内标,乙腈(A)-水(B)为流动相,梯度洗脱,流速1.0mL·min-1;检测波长228nm;进样量20μL;柱温25℃为检测方法,对该方法测定大鼠坐骨神经山梨醇浓度进行包括专属性试验、线性关系检测、精密度试验、加样回收率试验及稳定性试验等在内的方法学考察。结果该方法专属性良好,大鼠坐骨神经山梨醇浓度在7.5~600nmol·mL-1线性范围内线性关系良好(r2=0.999 9),最低定量限为7.5nmol·mL-1。日内、日间精密度小于10%,加样回收率较高,满足生物样品回收率在80%~120%内的要求,RSD均小于9%;方法稳定性好,反复冻融3次、室温放置4h、-20℃冻存28d以及处理好的标本于进样器放置24h的RSD均小于10%。结论该测定方法简便、结果准确、可靠,可用于大鼠坐骨神经组织中山梨醇浓度的测定。     

Neuropathic pain from an experimental neuritis of the rat sciatic nerve.

Painful peripheral neuropathies involve both axonal damage and an inflammation of the nerve. The role of the latter by itself was investigated by producing an experimental neuritis in the rat. The sciatic nerves were exposed at mid-thigh level and wrapped loosely in hemostatic oxidized cellulose (Oxycel) that on one side was saturated with an inflammatory stimulus, carrageenan (CARRA) or complete Freund's adjuvant (CFA), and on the other side saturated with saline. In other rats, a myositis was created by implanting Oxycel saturated with CFA into a pocket made in the biceps femoris at a position adjacent to where the nerve was treated. Pain-evoked responses from the plantar hind paws were tested before treatment and daily thereafter. Statistically significant heat- and mechano-hyperalgesia, and mechano- and cold-allodynia were present on the side of the inflamed nerve (CARRA or CFA) for 1-5 days after which responses returned to normal. There were no abnormal pain responses on the side of the saline-treated nerve, and none in the rats with the experimental myositis. The abnormal pain responses were inhibited by N-methyl-D-aspartate receptor blockade with MK-801, but were relatively resistant to the dose of morphine tested (10 mg/kg). Light microscopic examination of CARRA-treated nerves, harvested at the time of peak symptom severity, revealed that the treated region was mildly edematous and that there was an obvious endoneurial infiltration of immune cells (granulocytes and lymphocytes). There was either a complete absence of degeneration, or the degeneration of no more than a few tens of axons. Immunocytochemical staining for CD4 and CD8 T-lymphocyte markers revealed that both cell types were present in the epineurial and endoneurial compartments. The endoneurial T-cells appeared to derive from the endoneurial vasculature, rather than from migration across the nerve sheath.We conclude that a focal inflammation of the sciatic nerve produces neuropathic pain sensations in a distant region (the ipsilateral hind paw) and that this is not due to axonal damage. The neuropathic pain is specific to inflammation of the nerve because it was absent in animals with the experimental myositis and in those receiving sham-treatment. These results suggest that an acute episode of neuritis-evoked neuropathic pain may contribute to the genesis of chronically painful peripheral neuropathies, and that a chronic (or chronically recurrent) focal neuritis might produce neuropathic pain in the absence of significant (or clinically detectable) structural damage to the nerve. The model that we describe is likely to be useful in the study of the neuroimmune factors that contribute to painful peripheral neuropathies.