活性糖元保降血糖作用实验研究

目的：观察活性糖元保对糖尿病小鼠或大鼠模型的降血糖作用。方法：ICR小鼠皮下注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型，灌胃给予活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量（均折算成生药量，下同），每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；SD大鼠以小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发2型糖尿病模型，灌胃给予活性糖元保0．75、1．50、3．00g／kg剂量，每2周检测一次体重以及空腹血糖，连续8周；另采用四氧嘧啶诱发的糖尿病小鼠观察其对糖耐量影响。结果：活性糖元保1．0、2．0、4．0g／kg剂量可降低四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠血糖值，并明显改善该模型小鼠糖耐量，减少其血糖曲线下面积；3．00g／kg剂量对小剂量链脲霉素合并高脂饮食诱发的2型糖尿病大鼠血糖也有一定的降低作用。结论：活性糖元保具有一定的调节血糖和改善糖耐量的作用。     

脑瘤消胶囊对环己亚硝脲减毒作用的实验研究

目的观察脑瘤消胶囊对环己亚硝脲（CCNU）所致S180肉瘤小鼠骨髓造血功能与肝肾功能损害的预防治疗作用。方法在建立S180肉瘤小鼠模型的基础上,设荷瘤空白对照组（以生理盐水灌胃）、环己亚硝脲组（以40mg／kg的CCNU灌胃）及CCNU＋小剂量NLX组、CCNU＋中剂量NLX组、CCNU＋大剂量NLX组5％平消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）;检测外周血象与肝肾功能、骨髓粒细胞、红细胞数,测定脾脏指教和（分别以2．5％、5％、10％的脑瘤消胶囊混悬液和40mg／kg的CCNU灌胃）和平消胶囊＋CCNU组（以胸腺指数。结果脑瘤消胶囊在500、1000、2000mg／kg剂量并联合CCNU时,与CCNU单用组比较,可对抗环己亚硝脲引起的荷瘤S180小鼠外周血白细胞和网织红细胞减少（P〈0．01）,可使荷瘤S180小鼠骨髓柱细胞比值上升和骨髓红细胞比值回落（P〈0．01）,可减轻CCNU引起的小鼠肝功能损害（P〈0．05）,对肾功能无明显影响（P〉0．05）;可升高荷瘤S180小鼠胸腺和脾脏指数（P〈0．01）。结论脑瘤消胶囊可对抗细胞毒药物环己亚硝脲所引起的骨髓遣血功能和肝功能损害及免疫抑制作用。     

黄芩素对糖尿病神经合并症的影响

黄芩素以50，100，200mg／kg剂量给链脲霉素糖尿病模型大鼠连续口服三个月，可显著改善糖尿病大鼠的神经传导速度，显著降低糖尿病大鼠坐骨神经山梨醇含量。提示黄芩素通过抑制醛糖还原酶、改善神经功能，对糖尿病神经并发症具有治疗作用。     

苦瓜素降血糖作用试验研究

目的 研究苦瓜素对血糖的影响，为临床试验提供依据。方法 选用正常小鼠、自发性高血糖小鼠、链脲霉素诱发高血糖大鼠，观察苦瓜素对血糖、血清胰岛素及糖化血红蛋白（HbA1c）的影响。结果 苦瓜素（20，40，80mg／kg）对正常小鼠血糖无明显影响，但能降低自发性高血糖小鼠血糖及升高血清胰岛素；苦瓜素（14，28，56mg／kg）能降低链脲霉素诱发高血糖大鼠的血糖及HbA1c，能推迟大鼠口服蔗糖后血糖升高时间及降低血糖峰浓度。结论 苦瓜素能降低血糖、促进胰岛素分泌及降低HbA1c，推迟口服蔗糖后血糖升高时间及降低血糖峰浓度。     

XLF-Ⅲ-43对链脲霉素致大鼠糖尿病肾病的影响

目的 观察XLF—Ⅲ-43对链脲霉素（STZ）致大鼠糖尿病肾病的保护作用。方法 取体重180—200g的雄性SD大鼠，腹腔一次性注射STZ60mg／kg，3天后造成稳定高血糖模型，按血糖值随机分组并开始给药。实验共设6组：正常对照组、模型对照组、氯沙坦阳性对照组及XLF—Ⅲ-43三剂量给药组（15mg／kg、30mg／kg、45mg／kg）。于给药后4．8、12和16周检测肾功能指标血尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、肌酐清除率（C．L）及尿白蛋白（UA1b）。给药后16周处死大鼠，取肾脏、心脏，作病理学检查。结果模型组大鼠BUN、Scr、UA1b于造模后4周开始升高，     

魔芋葡甘聚糖对链脲霉素致大鼠糖尿病的防治作用

目的:探讨魔芋葡甘聚糖(GMN)防治链脲霉素(STZ)所致大鼠糖尿病的作用及机制.方法:于Wistar大鼠腹腔注射50 mg·kg-1体重链脲霉素,建立糖尿病模型.分别于模型建立前后灌胃给予相同剂量的GMN,以血糖和尿糖及胰腺病理组织学检查为观察指标,同时检测肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性和过氧化脂质(LPO)含量以及血清淋巴因子IL-1和TNF-a水平.结果:GMN于模型建立前给药可明显降低糖尿病大鼠的血糖和尿糖值,停药后该作用可持续1周时间.与模型对照组相比,病理切片显示胰岛仅有少量的炎性细胞浸润,无明显的β细胞损伤.GMN预防给药可增高SOD活性,减少LPO含量,但对细胞因子无明显作用.结论:GMN预防给药可防止STZ诱导的大鼠糖尿病发生,作用持久,降糖作用与清除体内自由基从而减少β细胞损伤有一定相关性.     

罗格列酮对链脲佐菌素诱发大鼠散发性老年痴呆的保护作用

目的：观察罗格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠散发性老年痴呆（SAD）的保护作用。方法：雄性SD大鼠24只，随机分为正常组、模型组和罗格列酮组。罗格列酮组于造模前一周开始每天按2mg／kg剂量灌胃给药，连续14d。双侧侧脑室注射10％链脲佐菌素3mg／kg制备散发性老年痴呆模型。造模21d后，Morris水迷宫和Y迷宫试验测定大鼠的学习记忆能力：分光光度法测定脑组织中丙二醛（MDA）含量、     

环烯醚萜对烟酰胺-链脲霉素诱导的2型糖尿病小鼠生精功能的影响

目的:　探讨环烯醚萜对烟酰胺-链脲霉素诱导的2型糖尿病小鼠生精功能的影响。方法: 在本实验研究中,56只雄性小鼠随机分为7组(n=8)：对照组;糖尿病小鼠组;糖尿病小鼠服用格列本脲(0.25mg/kg)治疗组;糖尿病小鼠接受环烯醚萜(20和40mg/kg)治疗组;正常小鼠接受环烯醚萜(20和40mg/kg)治疗组。糖尿病模型制作：由腹腔注射链脲霉素(65mg/kg),15分钟后注射烟碱(120mg/kg)。然后,连续喂服格列本脲和环烯醚萜28天。最后一次治疗24小时后,提取血清样本、睾丸及附睾组织,测定血激素、观察睾丸病理切片、进行精子参数评估。结果: 糖尿病小鼠体重和睾丸质量,精子浓度和活力,血清LH、FSH和T水平明显下降(p < 0.05)。接受环烯醚萜治疗组小鼠前述下降的参数得到明显提升(p < 0.05)。结论: 结果表明,针对糖尿病小鼠应用环烯醚萜可降低氧化损伤的危重程度、有效提升其生育能力, 具有确切的临床应用价值。     

肠溶阿司匹林引起继发糖尿病1例

1 病例报告患者男性,52岁。主因家族性心脑血管病史,无糖尿病史。预防性服用肠溶阿司匹林,75mg/日,每日晨空腹服用。未合用其他药物。服药1个月后,出现乏力、多尿、体重减轻,来院就诊。经检查尿糖阳性,空腹血糖(毛细血管全血葡萄糖)11mmol/L。诊断为糖尿病。立即停用肠溶阿司匹林,口服美比达治疗,每日3次,每次1片,连续服用30天后,临床症状消失,现血糖、尿糖经复查均正常。2 讨论糖尿病是一组常见的代谢性疾病,分为原发性和继发性两种。其病理生理为绝对或相对胰岛素分泌不足和胰升高血糖素活性增强引起的代谢紊乱。继发性糖尿病可由多种     

1型糖尿病裸鼠模型的制作和成模后的注意事项

目的:探讨链脲佐菌素腹腔注射制作1型糖尿病小鼠模型的最佳剂量.方法:Balb/c裸鼠40只随机分为正常对照组(A组)及175、200、225 mg/kg链脲佐菌素组(B、C、D组).腹腔注射不同剂量链尿佐菌素诱导小鼠糖尿病作为动物模型.血糖仪检测小鼠血糖变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况.结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加.不同桌量链脲佐菌素诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异.结论:3种剂量链脲佐菌素均可诱导不同程度的1型糖尿病发生.以链脲佐菌素200mg/kg诱导的1型糖尿病的效果为最佳.     

磺酰脲类药物致2型糖尿病患者低血糖与CYP2C9基因型关系初步研究

目的：研究服用磺酰脲类药物的2型糖尿病患者出现低血糖与CYP2C9基因型的关系。方法：2006年11月至2007年5月使用磺酰脲类药物的2型糖尿病门诊患者纳入研究。检测患者的血糖水平和CYP2C9基因型，分析低血糖与CYP2C9基因型的关系。结果：146例2型糖尿病患者中，男43例，女103例，年龄23～79岁，平均年龄（62．5±12．4）岁。全部患者均服用磺酰脲类药物，服用的药物和剂量为：格列吡嗪5～10mg／d，格列齐特80—160mg／d，格列齐特缓释片30～60mg／d，格列美脲0．5～2mg／d及格列本脲5—10mg／d。146例患者中有74例出现低血糖。其中磺酰脲类诱发低血糖19例，其他因素诱发低血糖（进餐延迟、饮食少及过度运动等所致）55例。146例患者中13例（8．9％）为CYP2C9＊1／＊3基因型，其中低血糖组7例。无低血糖组6例。19例磺酰脲类诱发低血糖中6例（8．3％）为CYP2C9＊1／＊3基因型，55例其他因素诱发低血糖中1例（1．8％）为CYP2C9＊1／＊3基因型。磺酰脲类诱发低血糖组与其他因素诱发低血糖组或无低血糖组比较，CYP2C9基因型的差异有统计学意义（均P〈O．05）。结论：磺酰脲类药物致2型糖尿病患者低血糖可能和CYP2C9基因突变（CYP2C9＊1／＊3）有关。     

SD大鼠1型糖尿病动物模型的建立

目的探讨制作理想糖尿病动物模型的方法。方法采用空腹腹腔一次性注射65 mg/kg链脲佐菌素的方法,建立SD大鼠1型糖尿病模型。结果造模1周后测血糖均高于16.7 mmol/L。持续观察8周,血糖值始终在建模初期高血糖水平上波动,未见到复转,并出现典型的"三多一少"症状,胰腺符合糖尿病成模动物胰腺病理变化。结论采用空腹腹腔一次性注射65 mg/kg链脲佐菌素的方法复制出1型糖尿病模型,具有造模方法简便、用药量小、药物毒性较低、胰岛B细胞损害特异性高等优点,可应用于糖尿病及其并发症研究的各个领域。     

西洛他唑对糖尿病大鼠肾脏过氧化物酶体增生物激活受体γ表达的影响

目的探讨西洛他唑对高糖大鼠肾脏过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ-)表达的影响。方法雄性SD大鼠,链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型。设正常对照组、糖尿病对照组及高[25 mg/(kg.d)]、低[18 mg/(kg.d)]剂量西洛他唑组,12周后处死动物,测血糖、糖化血红蛋白,肾重/体重,检测肾组织PPARγ-mRNA及蛋白质表达。结果与糖尿病组相比,西洛他唑无明显降低血糖作用;糖尿病对照组肾重/体重明显增加(P<0.01),西洛他唑有减轻肾肥大趋势;RT-PCR、Western blot结果显示西洛他唑能明显增强PPARγ-mRNA和蛋白质水平表达(P<0.05),高剂量组效果优于低剂量组,但无统计学差异。结论西洛他唑可能通过上调PPARγ-,对糖尿病肾脏具有保护作用。     

体重与伏立康唑稳态血药谷浓度的相关性分析

目的分析临床患者体重与伏立康唑稳态血药谷浓度的相关性。方法采用HPLC 法对57 例使用伏立康唑静脉滴注治疗的患者进行稳态血药谷浓度测定, 分析其与体重的相关性。结果在使用200 mg、q12 h 维持剂量的伏立康唑时,随体重增加,伏立康唑稳态血药谷浓度呈降低趋势;70 －80 kg 体重患者中采用300 mg、q12 h 的维持剂量患者的稳态谷浓度明显高于采用200 mg、q12 h 维持剂量的患者（P 〈0. 01）。结论体重与伏立康唑稳态血药谷浓度有一定相关性。     

麦冬多糖降血糖作用的药效学观察

目的观察麦冬多糖对血糖的影响,为临床实验提供实验依据。方法选用正常小鼠,自发性高血糖小鼠.链脲霉素诱发高血糖大鼠,观察麦冬多糖对血糖、血清胰岛素及糖化血红蛋白的影响。结果麦冬多糖(75、150、300mg/kg)。对正常小鼠血糖无明显影响;但能降低自发性高血糖小鼠血糖及升高血清胰岛素;麦冬多糖(75、150、300mg/kg),能降低链脲霉素诱发高血糖大鼠的血糖及糖化血红蛋白,能推迟大鼠口服蔗糖后血糖升高时间及降低血糖峰浓度。结论麦冬多糖对糖尿病小鼠和大鼠都有降血糖作用。     

20两种实验性糖尿病模型小鼠的比较

目的：通过对链脲佐菌素（STZ）模型鼠和db／db模型鼠的糖尿病模型鼠的特点以及对三类降糖药反应性的比较,客观评价两种糖尿病模型鼠在药物研究中的应用价值。方法：离乳、雄性BALB／c小鼠高脂饲料喂养4周后,空腹12hSTZ（45mg／kg）腹腔注射,连续3次,一周后检测糖耐量受损、空腹血糖大于8．0mmol／L的为STZ模型鼠。将STZ模型鼠和8周龄空腹血糖大于8．0mmol／L的db／db模型鼠各随机分组,每组8只分别给予罗格列酮（12mg／kg）、格列苯脲（45mg／kg）、胰岛素（1U／kg）和生理盐水（0．1mL／10g）,每天1次,连续给药4周后检测两模型鼠及其对照组糖脂代谢相关的生化指标及激素水平。结果：STZ模型鼠和db／db模型鼠分别与正常BALB／c鼠、C57BL鼠对比,STZ模型鼠和db／db模型鼠均口服葡萄糖耐量试验（OG—TT）异常,空腹血糖、血TG和TC显著升高。但STZ模型鼠的胰岛素与C肽水平低于正常;而db／db鼠血C肽、胰岛素浓度显著升高;3种降糖药给药4周后STZ模型鼠的空腹血糖均明显降低,OGTT显著改善;罗格列酮对db／db模型鼠也可显著降低空腹血糖并改善糖耐量,但相同剂量的格列苯脲和胰岛素对db／db模型鼠的空腹血糖和糖耐量无影响。给予3倍剂量的胰岛素,db／db模型鼠才表现出空腹血糖的显著降低。结论：STZ模型鼠胰岛功能受损并有一定程度的胰岛素抵抗,对3种降糖药均敏感。db／db模型鼠表现出高度的胰岛素耐受,对内源性和外源性的胰岛素都不敏感,对罗格列酮的敏感性与STZ模型鼠相当。     

小檗碱对2型糖尿病性神经痛大鼠疼痛的影响

目的：探讨不同剂量的小檗碱（Berberine，Ber）对2型糖尿病性神经痛（DEN）大鼠疼痛及血糖的影响。方法：实验采用高脂高果糖饲料喂养1个月，再用小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的方法建立2型糖尿病性神经痛大鼠模型，且随机将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组、低剂量组、高剂量组。正常对照组不予任何处理，糖尿病对照组以磷酸盐缓冲液（PBS）1ml／kg、低剂量组以小檗碱100m异，kg、高剂量组以小檗碱187.5mg／kg体重灌胃，整个治疗持续8周（w）。用热板法测定大鼠舔后足的潜伏期即痛阔，用血糖仪测空腹血糖（FBG）。结果：（1）建模成功后，模型大鼠FBG〉113．8mmol／L，痛阈值明显降低（P〈0．05）。（2）用小檗碱治疗后，低剂量组、高剂量组的FBG均较糖尿病对照组明显降低（R=0．05）；高剂量组的痛阈值较糖尿病对照组显著升高（P〈0．01）。（3）实验还发现，在用小檗碱治疗的后期能使明显消瘦的2型糖尿病性大鼠体重回升。结论：小檗碱可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖，且大剂量时对DPN大鼠的神经性疼痛有一定的改善作用。     

太子参多糖对糖尿病大鼠降糖作用机制的研究

目的研究太子参多糖对实验性糖尿病大鼠降糖作用机制。方法糖尿病模型采用大鼠腹腔注射四氧嘧啶200mg／kg制作,观察太子参多糖不同剂量对糖尿病模型大鼠消脂素和肿瘤坏死因子-α的影响。结果中、高剂量太子参多糖（0．6g／kg,1．2g／kg）能显著升高糖尿病大鼠血清消脂素水平,同时能降低糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论太子参多糖能通过多个途径发挥对实验性糖尿病大鼠的治疗作用。     

木姜叶柯总黄酮对大小鼠血糖和糖耐量的影响

目的 探讨木姜叶柯总黄酮对大小鼠血糖和糖耐量的影响.方法 采用遗传性高血糖小鼠、四氧嘧啶诱发高血糖小鼠模型、链脲菌素诱发大鼠高血糖模型,观察木姜叶柯总黄酮对大小鼠血糖和糖耐量的影响.结果 与模型组比较,木姜叶柯总黄酮低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)给药,明显降低遗传性高血糖小鼠的空腹血糖(P＜0.05);显著降低四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的空腹血糖(P＜0.05),同时能显著改善其糖耐量(P＜0.05).木姜叶柯总黄酮低、中、高剂量(30、60、120 mg/kg)给药明显降低链脲菌素诱发高血糖大鼠的空腹血糖(P＜0.05)并能显著改善高血糖大鼠糖耐量(P＜0.05).结论 木姜叶柯总黄酮能显著改善高血糖大小鼠的血糖水平和糖耐量,提示其可用于糖尿病的治疗.     

白藜芦醇对糖尿病脑病小鼠保护作用的实验研究

目的：研究白藜芦醇（resveratrol）对糖尿病脑病小鼠的保护作用及其机制。方法：雄性昆明种小鼠50只，随机分为5组，即正常对照组、模型组、白藜芦醇小、大剂量组（10、20mg／kg）和阳性对照组（罗格列酮，2mg／kg）。1％链脲佐菌素（200mg／kg）腹腔注射给药方法，建立糖尿病脑病小鼠模型。造模成功4周后，Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；分光光度法测定大脑皮层组织MDA含量、