基于GC-MS的妊娠糖尿病小鼠尿液代谢组学研究

目的 运用代谢组学考察妊娠糖尿病小鼠机体内源性代谢物的变化。方法 采用高脂高糖饲料喂养妊娠小鼠建立妊娠糖尿病小鼠模型,将小鼠分为正常组（NB）、正常饮食妊娠组（NP）、高脂高糖饮食未妊娠组（HB）和妊娠糖尿病模型（HP）组,收集小鼠尿液,应用GC-MS的方法检测各组小鼠尿液中代谢物,利用主成分分析法和偏最小二乘-判别分析对各组小鼠尿液进行代谢组学的分析。观察各组间代谢轮廓差异并寻找生物标志物。结果 利用主成分分析法和偏最小二乘-判别分析能将样本分开,谱库分析得到18种生物标志物。结论 基于气相色谱-质谱联用仪的代谢组学可以很好的从内源性代谢物的变化过程反应妊娠糖尿病的发生情况,为妊娠糖尿病的早期诊断提供参考。     

基于高分辨率质谱的金欣口服液治疗小鼠RSV感染的血清脂质组学研究

目的 基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS高分辨率质谱,观察RSV诱发的肺炎模型小鼠的血清中脂质代谢的变化,分析金欣口服液对RSV肺炎小鼠中脂质代谢紊乱的调节作用,探讨金欣口服液治疗RSV诱发的病毒性肺炎的潜在机制。方法 用RSV诱导小鼠病毒性肺炎,灌胃金欣口服液予以治疗,分别采集对照组、模型组、金欣口服液组小鼠的血清样本,提取脂质成分,采用LC-MS分析,采用主成分分析法（PCA）、聚类分析法（CA）等多元统计方法,对小鼠血清脂质代谢轮廓进行分析,同时进行Kruskal–Wallis test以及fold change法进行统计,寻找差异性脂质。结果 RSV感染导致小鼠肺部炎性细胞浸润及不同程度的肺炎,血清中多种脂质代谢物代谢紊乱,具体表现多数PC、PE出现明显上调,金欣口服液均能改善小鼠肺炎症状且显著恢复血清中异常紊乱的脂质。结论 RSV感染可导致小鼠血清中脂质代谢紊乱,而金欣口服液可一定程度恢复RSV模型中代谢紊乱的脂质,提示金欣口服液可通过调节脂质改善RSV诱发的肺炎。      

基于代谢组学方法研究生半夏和姜半夏对BeWo细胞的毒性机制

目的 通过气相色谱-质谱联用（GC-MS）技术分析生半夏和姜半夏干预后细胞内代谢物改变,来评价生半夏和姜半夏潜在的发育毒性。方法 采用胎盘组织来源的BeWo细胞系构建体外胎盘模型,运用GC-MS检测细胞经生半夏及姜半夏干预后细胞内所含代谢物及其相对含量的变化。结果 细胞代谢物中共鉴定出甘氨酸、氨基丙二酸、脯氨酸、葡萄糖、半乳糖、硬脂酸在、肌醇等九种差异性代谢物。结论 运用GC-MS代谢组学技术评价半夏及姜半夏的发育毒性具有可行性。      

膝骨关节炎患者尿液代谢谱与中医证候的相关性研究

目的：比较膝骨关节炎（OA）患者与正常对照者之间尿液代谢谱的差异,及膝OA不同证型间代谢表型的差异,为中医“证”的本质研究提供客观依据。方法：利用气相色谱-质谱（GC—MS）联用技术检测37例膝OA患者和37例正常对照者尿液代谢产物,识别OA潜在的生物标记物;比较分析OA两个证型组的尿液代谢谱变化。结果：OA组与正常对照组尿液中代谢物的总离子流图存在明显差异,两证型组尿样中多种内源性代谢物的含量和尿液代谢谱差异明显。结论：中医“证”的本质具有特定的生化物质基础;代谢组学分析可以为OA的临床诊断和中医“证”本质研究提供新的技术手段。     

脾虚水湿不化证大鼠尿液代谢组学研究

目的?以基于液质联用的代谢组学方法对脾虚水湿不化证模型及正常对照组大鼠的尿液进行研究,寻找模型大鼠尿液中差异代谢物,探讨脾虚水湿不化证的分子机制。方法?采用高脂低蛋白饲料加力竭游泳法复制脾虚水湿不化大鼠模型,收集模型组和正常对照组尿液,运用高效液相色谱-四极杆-时间飞行串联质谱仪技术检测2组尿液样本中的小分子代谢产物,对所得到的代谢指纹图谱进行主成分分析和偏最小二乘法-判别分析,找出具有差异的特征代谢物。结果?与正常对照组相比,模型组大鼠尿液差异代谢物为:α-酮戊二酸、瓜氨酸、乳酸、柠檬酸、5-羟色胺、谷氨酰胺等6种。结论?脾虚水湿不化模型大鼠机体糖、蛋白质代谢均出现紊乱,能量供应不足,胃肠功能下降,抗氧化能力下降,其机制可能与这些小分子代谢产物的变化有关。      

蛇床子素药动学特征及其代谢产物研究进展

蛇床子素（osthol,Ost）为香豆素类的一种天然药物成分,其不溶于水和半衰期短导致其生物利用度差,经肠道吸收快速分布其他组织。该文从蛇床子素的体内过程、药动学特征、靶向性、代谢产物等方面进行综述。蛇床子素在体内代谢的物质和体外模拟肝代谢的物质不大相同,蛇床子素经Ⅰ相代谢后产生去甲基蛇床子素、脱氢蛇床子素和羟基化蛇床子素等,有研究证明,经体内代谢检测尿液和粪便中没有脱氢产物,但有其他研究表明,血液、尿液中可以检测到,只是尿液中脱氢产物含量少,体外孵育肝代谢中有脱氢产物,可能脱氢蛇床子素是体内的活性代谢产物。明确蛇床子素在体内外的代谢特征及产物,有助于寻找体内活性代谢产物。     

早期阿尔茨海默病小鼠尿液核磁共振氢谱代谢组学研究

目的: 基于核磁共振代谢组学方法探索阿尔茨海默病（AD）模型APP/PS1小鼠发病早期（4月龄）尿液中代谢物的变化。方法: 通过代谢笼收集16周龄APP/PS1小鼠（n=13）和野生型小鼠（n=15）的尿液,利用一维NOESY脉冲序列采集核磁共振氢谱,积分数据导入SIMCA-P+12.0软件进行模式识别分析,从而在整体代谢水平上探索AD发病早期尿液中代谢物的变化。结果: 与野生型小鼠比较,APP/PS1小鼠尿液的代谢轮廓明显不同,能量代谢、甲胺代谢、氨基酸代谢等代谢产物出现变化,其中3-羟基丁酸、2-羟基丁酸、琥珀酸、2-酮戊二酸、柠檬酸、顺乌头酸和延胡索酸的水平降低,乙酸、三甲胺、牛磺酸、肌酐、马尿酸、甲酸、葫芦巴碱、尿素的水平升高,差异均有统计学意义（均P < 0.05）。结论: AD发病早期小鼠能量代谢、甲胺代谢等途径已发生紊乱,这一结论有助于进一步认识AD的发病机制并为临床诊断提供新的思路。     

2型糖尿病患者尿液的代谢组学研究

目的 从代谢组学角度分析并寻找2型糖尿病（T2DM）患者可能的代谢标记物。方法 选取30例初诊、或有糖尿病史经药物治疗控制不理想且无并发症的T2DM 患者,另选取30例性别、年龄匹配的健康者为正常对照。收集清晨空腹中段尿,以气相色谱- 质谱联用（GC-MS）技术对尿液样本进行代谢图谱分析,正交偏最小二乘法判别研究尿液内源性化合物在两组间的差异。结果 T2DM 组和正常对照组尿液代谢谱明显分离。与正常对照组比较,T2DM 组尿液2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、D- 葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素含量升高（P＜0.05 或0.01）,马尿酸含量减少（P＜0.01）。结论 代谢组学检查提示T2DM 患者尿液中代谢标志物为2,3,4- 三羟基丁酸、肌醇、马尿酸、D-葡萄糖、D- 葡萄糖酸及尿素,观察这些标志物含量的变化有助于T2DM 的临床诊断及发病机制研究。     

磁共振波谱检测三阴性乳腺癌患者尿液代谢生物标志物预测化疗敏感性的临床研究

目的通过磁共振波谱（NMR）代谢组学方法探讨不同化疗敏感性的三阴性乳腺癌（TNBC）患者尿液中的差异性代谢生物标志物，为早期预测患者新辅助化疗（NAC）敏感性提供依据。方法选取2019年5月至2020年12月在浙江省肿瘤医院接受NAC的TNBC患者52例，根据疗效分为病理完全缓解（pCR）患者8例（pCR组），病理部分缓解（pPR）患者28例（pPR组），病理稳定（pSD）患者16例（pSD组）。通过NMR测定3组患者尿液的代谢物谱图并进行多元统计分析。根据K-近邻算法（KNN）分类判别，寻找潜在的判别标志物，并利用ROC曲线计算AUC进行评估。结果3组患者年龄、BMI、Ki-67、月经状态和肿瘤分期比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。根据患者尿液NMR代谢谱图并结合主成分分析，发现3组患者尿液的代谢表型有所不同。根据KNN分类判别，在尿液寻找出19种代谢物作为潜在的生物标志物。根据ROC的AUC值评估，发现蛋氨酸是潜在的生物标志物，预测pCR组、pPR组和pSD组TNBC化疗敏感性的AUC分别为0.8324、0.9539和0.8264（均P＜0.05）。结论不同化疗敏感性的TNBC患者具有不同的尿液代谢表型，其中蛋氨酸可以作为区别不同化疗敏感性患者的代谢生物标志物。     

基于UPLC-Q-TOF/MS的大鼠体内茵芋苷代谢特征分析

目的：应用超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF/MS）鉴定并分析大鼠茵芋苷给药后的代谢途径及其在胆汁、血浆、尿液、粪便中的代谢产物。方法：通过UPLC-Q-TOF/MS分析大鼠给药前、灌胃和静脉注射给药后得到的不同时间段的生物样品,并在电喷雾正负离子模式下获取生物样品的质谱数据;使用MassLynx V4.1软件处理UPLC-Q-TOF/MS数据;鉴定茵芋苷在胆汁、血浆、尿液、粪便中的代谢产物。结果：在大鼠的血浆、胆汁、尿液、粪便样品中除原型外共鉴定得到10种代谢产物,其中有8种代谢产物均通过肾脏途径代谢。结论：水解、葡萄糖苷酸结合、氧化、羟基化等是茵芋苷在体内代谢的主要途径;根据尿液中广泛代谢的结果,应重视茵芋苷经肾途径代谢的临床用药指导。     

聚肌胞对RSV感染哮喘加重小鼠气道分泌TSLP和炎症的影响

目的探讨聚肌胞(poly I:C)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重小鼠气道分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和气道炎症的影响。方法雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组:分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/polyI:C组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘,聚肌胞1mg/kg肌肉注射;无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;ELISA法检测小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)中TSLP含量;BALF行细胞分类计数;病理观察小鼠肺组织炎症反应,免疫组化观察小鼠气道上皮细胞TSLP表达水平。结果无创肺功能检测显示聚肌胞抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道反应性的增高,OVA/RSV/polyI:C组小鼠Penh值明显低于OVA/RSV组(P<0.01);OVA/RSV/polyI:C组小鼠血清IL-4、IL-5、IL-13和BALF中TSLP浓度均明显低于OVA/RSV组(P<0.05);OVA/RSV/poly I:C组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数及淋巴细胞数明显少于OVA/RSV组(P<0.05);病理观察显示聚肌胞减轻RSV感染哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实聚肌胞抑制RSV感染哮喘小鼠气道上皮细胞TSLP表达。结论聚肌胞前期注射减少RSV感染哮喘加重小鼠气道上皮细胞表达TSLP,抑制哮喘小鼠气道炎症反应。     

含金属硫蛋白蛋奶粉对H-22小鼠肝癌的预防作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对BALB/c小鼠H-22肝癌的预防作用。方法：雌性BALB/c纯系小鼠70只随机分为正常对照组(10只)、荷瘤鼠对照组(20只)、含MT蛋奶粉预防肿瘤低剂量及高剂量组(各20只)。将MT低和高剂量蛋奶粉给小鼠灌胃2周后,皮下接种H-22细胞,建立小鼠移植肿瘤模型,观察MT蛋奶粉对肿瘤出现时间及肿瘤大小和生长的影响;观察1个月后处死小鼠,MTT法检测脾脏淋巴细胞转化功能,流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及细胞周期进程和凋亡的变化,³H-TdR掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性。结果：与荷瘤对照组相比,含MT蛋奶粉组小鼠其肿瘤生长速率显著降低（P<0.05）,淋巴细胞增殖率显著增加 （P<0.01）,脾脏CD4⁺和CD8⁺ T细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高（P<0.05或P<0.01）, CD25⁺ T细胞百分率和淋巴细胞凋亡百分率均显著降低（P<0.05或P<0.01）, NK细胞毒性显著提高 （P<0.05或P<0.01）,CTL细胞毒性亦显著增高（P<0.01）。结论：含MT蛋奶粉可明显增强荷瘤小鼠的免疫功能,对小鼠移植性肿瘤的生长起到一定程度的抑制作用。     

Friend鼠白血病病毒对BALB/c小鼠和KM小鼠的影响

目的：探讨Friend鼠白血病病毒（FLV）对BALB/c和KM小鼠体质量、胸腺和脾脏的影响。方法：以齐多夫定片（AZT）作为阳性药物,用FLV攻击BALB/c和KM小鼠,观察各鼠系的体质量、胸腺和脾脏变化情况。结果：FLV能引起BALB/c和KM小鼠脾肿大,各鼠系脾指数与正常鼠脾指数差异有统计学意义（P〈0.01）。AZT对BALB/c和KM小鼠具有明显的抑制脾肿大作用（P〈0.05）。各鼠系小鼠的体质量和胸腺变化差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：FLV对KM小鼠体质量、胸腺和脾脏的影响程度相当于BALB/c小鼠。     

Interleukin-4 induces mouse cytomegalovirus interstitial pneumonia in a latent infection model

To better understand immune mechanisms involved in onset of cytomegalovirus pneumonia, we initially examined the replication of a low virulence strain of mouse cytomegalovirus (MCMV) in nude and BALB/c mice infected by intranasal inoculation. MCMV was detected by plaque assay in the salivary glands of nude mice from days 3 to 16, and in those of BALB/c mice from days 7 to 11. Nude mice became infected with MCMV earlier than BALB/c mice. Moreover, MCMV-DNA was detected in the salivary glands until day 16 after MCMV inoculation in nude and BALB/c mice. However, we did not find evidence of interstitial pneumonia at day 16 in either BALB/c or nude mice. These results suggest that this system represents a latent infection model in BALB/c mice and a persistent infection model in nude mice. We treated latently infected BALB/c mice with methylprednisolone or IL-4 every other day. The mice treated with IL-4 developed interstitial pneumonia, whereas those treated with m-PSL did not. In the present study, we constructed a model of MCMV latent infection that could be used to induce development of interstitial pneumonia. IL-4 appears to be a key cytokine for onset of interstitial pneumonia in mice with latent MCMV infection.     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因的调控作用

目的?探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道杯状细胞增生与黏液分泌相关基因IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3的影响。方法?结合前期研究采用卵蛋白(OVA)致敏和OVA-呼吸道合胞病毒(RSV)联合诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。qPCR法检测肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2和mCLCA3 mRNA表达水平。结果?模型组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA表达显著高于正常组(P＜0.05),而mCLCA3 mRNA表达显著低于正常组(P＜0.05);固本防哮饮高、中、低剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA水平较模型组存在不同程度的下降,而固本防哮饮低剂量组和孟鲁司特钠组小鼠肺组织中mCLCA3 mRNA表达显著高于正常组(P＜0.05)。结论?固本防哮饮防治哮喘抑制气道杯状细胞增生和减少黏液分泌的作用机制可能是通过降低IRE1β、SPDEF、AGR2 mRNA表达所致。      

基于气相色谱质谱技术的肾细胞癌患者尿液代谢组学分析

目的对肾细胞癌（renal cell cancer, RCC）患者的尿液进行代谢组学分析,建立数据模型并筛选特征代谢标志物。方法采
用气相色谱质谱联用技术（gas chromatography mass spectrometry, GC-MS）分析27例RCC患者,26例泌尿系其它肿瘤患者及
26例健康人的尿液,利用SIMCA-P+12.0.1.0软件进行主成分分析（principal component analysis, PCA）及正交偏最小二乘法-判
别分析（orthogonal partial least-squares discriminant analysis,0PLS-DA）,并筛选特征代谢产物。结果构建了PCA（R2X=0.846,
Q2=0.575）和OPLS-DA（R2X=0.736,R2Y=0.974,Q2Y=0.897）模型,筛选出14种差异代谢产物,主要是有机酸、马尿酸、色氨酸
及其降解产物,其中戊酸、丙二酸、戊二酸、己二酸、吲哚乙酸、氨基喹啉、喹啉及色氨酸在RCC患者尿液中的含量显著高于正常
人（P<0.01）,同时RCC组的尿液中戊酸、苯丙氨酸、6-甲氧基-硝基喹啉的含量显著高于泌尿系其它肿瘤患者（P<0.01）。结论
基于GC-MS的代谢组学方法可以区分RCC患者,筛选出的代谢产物可能是RCC的诊断标志物,可进行深入研究。
     

特异性脱氧核酶对小鼠呼吸道合胞病毒感染的抑制作用

目的 研究特异性抑制呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)N基因的脱氧核酶DZ1133在小鼠体内对病毒复制和气道炎症的影响.方法 RSV感染BALB/c小鼠滴鼻给予DZ1133及其变异体、反义寡核苷酸AS1133,空斑形成实验检测肺组织病毒滴度,RT-PCR检测病毒mRNA表达,支气管肺泡灌洗液白细胞计数,ELISA检测TNF-α、IL-12、IFN-γ和IL-10水平,肺组织病理学分析炎症情况.结果 0.2、0.4 mg和0.8 mg DZ1133治疗组小鼠肺组织病毒滴度分别为(2.75±0.21)×105、(1.86±0.20)×105PFU/g和(1.02±0.22)×103PFU/g,与感染对照组小鼠(7.94±0.42)×105PFU/g比较明显下降(P<0.01),上述各剂量治疗组小鼠肺组织病毒mRNA表达与感染对照组比较分别下降30.51%、47.38%(P<0.05)和53.97%(P<0.01).0.4 mg DZ1133治疗降低RSV感染小鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞总数,改善肺组织病理学损伤(P<0.05),对TNF-α、IL-12、IFN-γ和IL-10水平无显著性影响(P>0.05).结论 特异性脱氧核酶DZ1133在小鼠体内有效抑制RSV复制、减轻气道炎症,是有效的抗RSV途径.     

Ad5／35 HIV疫苗刺激小鼠产生分泌型T细胞的效果观察

目的探讨新型重组腺病毒5／35载体HIY疫苗（Ad5／35一HIV）刺激小鼠产生IFN-γ分泌型T细胞的效果。方法采用酶联免疫斑点法（ELISPOT）对15只经Ad5／35一HIV肌注免疫后的小鼠体内产生的γ-干扰素分泌型T细胞含量进行测定。结果Ad5／35-HIV免疫后小鼠的脾淋巴细胞的数量显著高于空白对照组（P〈0．05），在体外用HIV V3表位多肽刺激后均可分泌γ-干扰素。结论Ad5／35-HIV使小鼠产生细胞免疫反应。     

Numb通过上调V1G1的表达激活近端肾小管细胞mTORC1信号通路

目的 探讨Numb对哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合物1（mTORC1）信号通路活性的影响及潜在的分子机制。方法 建立Numb-siRNA转染和/或顺铂诱导的雄性BALB/c 小鼠急性肾损伤模型,分为4组：NC-siRNA、Numb-siRNA、NCsiRNA+顺铂、Numb-siRNA+顺铂。免疫组化检测肾脏Numb、Megalin的表达与分布;Western blot检测各组动物肾脏中Numb、S6、p-S6、S6K1、p-S6K1、4EBP1、p-4EBP1的蛋白表达。分离培养Numb-siRNA转染的小鼠原代近端肾小管上皮细胞。体外建立Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激的大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞模型,分为NC-siRNA组、Numb-siRNA组、NC-siRNA+氨基酸刺激组和 Numb-siRNA+氨基酸刺激组。Western blot检测各组细胞Numb、S6、p-S6的蛋白表达,检测沉默Numb表达前后的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及原代近端肾小管上皮细胞中AMPK、p-AMPK的蛋白表达。V1G1过表达及空白对照慢病毒感染、Numb-siRNA转染和/或氨基酸刺激NRK-52E细胞,分为NC-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组、Numb-siRNA+空载慢病毒+氨基酸刺激组及Numb-siRNA+V1G1过表达慢病毒+氨基酸刺激组;Western blot检测V1G1、S6、p-S6的蛋白表达。结果 与NC-siRNA组相比,Numb-siRNA组小鼠肾脏近端肾小管上皮细胞Numb及p-S6的蛋白表达均下调（P<0.05）,但不影响近端小管标记蛋白Megalin的表达与分布;与对照组小鼠相比,顺铂处理组小鼠肾脏p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达均上调（P<0.05）,而Numb-siRNA处理组小鼠抑制顺铂介导的p-S6K1及p-4EBP1的蛋白表达水平的上调（P<0.05）。在NRK-52E细胞中,与氨基酸饥饿组相比,氨基酸刺激组细胞p-S6的蛋白表达上调（P<0.05）,而转染Numb-siRNA的细胞中Numb及p-S6的蛋白表达较对照组均下调（P<0.05）;在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞、小鼠肾脏及小鼠原代近端肾小管上皮细胞中,p-AMPK的蛋白表达均下调（P<0.05）;在Numb表达水平下调的NRK-52E细胞中,V1G1的蛋白表达下调（P<0.05）,上调NRK-52E细胞中V1G1的蛋白表达,可以逆转Numb沉默介导的p-S6的降低（P<0.05）。结论 Numb可通过上调V1G1的蛋白表达促进近端肾小管上皮细胞mTORC1信号通路的活化。     

呼吸道合胞病毒SH蛋白免疫原性初步研究

目的研究SH蛋白表达质粒pJW4303/SH/His在小鼠体内的免疫原性,为呼吸道合胞病毒（RSV）疫苗研制提供基础。方法纯化质粒pJW4303/SH/His体外转染293T细胞,Western blot法检测蛋白表达;同时免疫BALB/c小鼠,ELISA法检测体内抗SH蛋白抗体;通过体外法研究小鼠免疫血清对RSV感染的影响。结果所构建质粒pJW4303/SH/His在体外能够正常表达,免疫机体后刺激血清产生相应抗体,该免疫血清对RSV的体外感染有一定抑制作用。结论核酸质粒pJW4303/SH/His通过免疫小鼠,表现出较强的免疫原性,所产生的针对SH蛋白的抗体能够影响RSV对293T细胞的感染。