仙鹤草提取物镇痛抗炎试验的实验研究

目的:初步探讨中药仙鹤草提取物的镇痛抗炎作用.方法:取仙鹤草的水提取物和乙醇提取物,应用醋酸致小鼠扭体法、小鼠热板法、二甲苯致小鼠耳廓肿胀法和大鼠角叉菜胶足跖肿胀法研究其镇痛抗炎作用.结果:仙鹤草乙醇提取物和水提起物可减少醋酸致小鼠扭体次数,延长小鼠舔足时间,减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀程度,减小角叉菜胶致足跖肿胀程度;乙醇提取物作用强于水提取物.结论:中药仙鹤草乙醇提取物具有明显的镇痛抗炎作用.     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡与细胞坏死是两条截然不同的细胞死亡途径,且二者细胞死亡后对机体的影响有本质的不同,近年来越来越多的研究显示,诱导肿瘤细胞凋亡将成为抗肿瘤治疗的新目标.在我国采用传统的中药或提取物治疗肿瘤已经得到国内外学者的认可,研究发现中药可以通过多种途径诱导肿瘤细胞凋亡,本文综述了近年来中药及其提取物:玉竹提取液、莪术、茶多酚、三氧化二砷、大蒜等诱导肿瘤细胞凋亡的研究近况及其机制.     

沙枣提取物对某些肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用

目的探讨沙枣提取物对4种肿瘤细胞株及小鼠实体瘤和腹水瘤的抑制作用及机制。方法应用MTT法检测了提取物对4个肿瘤细胞株生长的抑制作用,检测提取物对实体瘤肿瘤生长的抑制率和腹水瘤小鼠的生命延长率,探讨提取物对肿瘤细胞凋亡的影响及机制。结果体外实验中观察到高中低剂量组具有明显抑制4种肿瘤细胞生长作用(P<0.01)。体内实验观察到沙枣提取物高中低剂量均有抑制S180实体瘤小鼠肿瘤生长、延长S180腹水瘤小鼠的生存时间作用。形态学观察发现提取物诱导了4种肿瘤细胞的凋亡,提取物诱导4种肿瘤细胞早期凋亡率在14.1%～24.5%之间,明显高于未处理肿瘤细胞(P<0.05)。提取物处理T24细胞后,bax、caspase-3蛋白表达明显增强,bcl-2表达降低。结论在本试验条件下,沙枣提取物有抑制肿瘤生长作用,其机制可能与下调bcl-2表达和上调bax的表达,高表达caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

鱼腥草黄酮提取物对肿瘤细胞的抑制作用

目的研究鱼腥草黄酮类提取物在体外对人白血病细胞HL60、小鼠黑色素瘤细胞株B16BL6增殖抑制和凋亡的影响.方法(1)采用纯化水回流提取,大孔树脂分离的方法提取鱼腥草中黄酮类化合物;(2)应用MTT法检测黄酮类化合物对HL60和B16BL6肿瘤细胞株的细胞抑制率;(3)采用FCM法检测其对肿瘤细胞凋亡的影响.结果(1)鱼腥草黄酮提取物有抑制HL60和B16BL6细胞生长的作用,50%增值抑制浓度值分别为0.410,0.122 g·L-1,(2)鱼腥草黄酮提取物能诱导HL60和B16BL6细胞的凋亡.结论鱼腥草黄酮提取物能抑制HL60和B16BL6肿瘤细胞生长,具诱导凋亡的作用,为鱼腥草的抗肿瘤效应提供实验依据.     

中药抗肿瘤作用机制的研究进展

中药在抗肿瘤方面显示出了明显的优势,其机理主要包括:抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤血管生长、抗氧化作用、逆转肿瘤细胞多药耐药和增强机体免疫力.目前由于缺乏对中药药效物质的微观分析和作用规律的科学认识,势必影响中药的进一步应用,所以,对中草药抗肿瘤作用及其机理,还需要进行更为深入的研究.     

郁金抗肿瘤作用的研究进展

［摘要］总结国内外对郁金抗肿瘤作用的研究现状。 概述郁金及其提取物对肿瘤细胞的影响、对荷瘤动物的影响以及在临床抗肿瘤中的作用。郁金及其提取物对肺癌、肝癌、结肠癌、黑色素瘤和胃癌等多种细胞系具有抑制作用,并诱导其凋亡。其机制可能是通过抗氧化、促进生长抑素（SS）的分泌、诱发肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管的生成、阻断肿瘤细胞的信号通路而实现的。郁金及其提取物具有很好的抑制肿瘤生长作用,并且毒副作用小,来源丰富,有待进一步开发。     

中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展

目的:为进一步研究中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制提供参考。方法:查阅近年相关文献,对中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制进行归纳、总结。结果:中药挥发油诱导细胞凋亡的主要作用机制有:阻滞肿瘤细胞增殖周期、调节凋亡信号传导、影响癌基因和抑癌基因的表达以及抑制端粒酶的活性等。结论:应将传统中医药与现代分子生物学结合起来,对中药抗肿瘤的作用机制进行微观的、更加深入的研究。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位(总鞣质质量分数为19.91%)对人肝癌FlepG2细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HcpG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率:流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞...     

野苋菜提取物抗肿瘤作用及诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制

目的研究野苋菜提取物的抗肿瘤作用及诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能机制。方法采用Alamar blue法检测野苋菜提取物对肿瘤细胞的抑制作用;光学显微镜和Hoechst 33258荧光染色观察HepG2细胞的形态变化;流式细胞术检测该提取物对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot和caspase-3活性检测试剂盒分析野苋菜提取物诱导HepG2细胞凋亡的作用机制;caspase-9、caspase-3抑制剂(Z-LEHDFMK和Ac-DEVD-CHO)验证相关的调控信号转导通路。结果野苋菜提取物对多种肿瘤细胞均有抑制作用,其中HepG2细胞最敏感;经提取物处理过的HepG2细胞出现明显的凋亡特征,流式细胞术进一步证实野苋菜提取物能够诱导HepG2细胞的凋亡;野苋菜提取物处理48h后的HepG2细胞中Bcl-2、survivin表达下调,Bax、PARP、Apaf-1、caspase-9表达量增加,并且caspase-3、caspase-9酶活性明显提高;caspase-9和caspase-3的抑制剂能够逆转野苋菜提取物对HepG2细胞的抑制活性。结论野苋菜提取物具有抗肿瘤作用,并且能够激活caspase-9内源性凋亡信号通路,发挥其促进HepG2细胞凋亡的作用。     

半夏类药材不同提取物对人肝癌细胞Bel-7402的诱导凋亡作用

目的:观察并比较半夏类药材不同提取物诱导体外培养的人肝癌细胞Bel-7402凋亡的作用。方法:应用流式细胞术,检测半夏类药材不同提取物促进人肝癌细胞Bel-7402凋亡的作用,并观察了2种掌叶半夏醋酸乙酯提取物对细胞凋亡的量效关系。结果:3种药材都有诱导Bel-7402肿瘤细胞凋亡的活性,其诱导肿瘤细胞凋亡的有效成分主要集中在总有机酸或醋酸乙酯提取部分。结论:掌叶半夏和半夏诱导肿瘤细胞凋亡的作用较强,水半夏较弱,并且2种掌叶半夏样品的醋酸乙酯部分对促进Bel-7402细胞凋亡呈现一定的剂量依赖性。     

21种中草药提取物对MRSA的抗菌作用研究

目的:研究21种中草药提取物对11株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的体外抗菌作用。方法:采用96孔板培养法和涂片法测定各提取物对MRSA的抑菌率及杀菌率。结果:仙鹤草、半枝莲、夏枯草等8种中草药对MRSA具有较强的抗菌活性,其中仙鹤草醇提物、半枝莲水提物抑菌活性最强,浓度为6.25mg·mL-1时抑菌率均达100%;仙鹤草水提物的杀菌活性最强,浓度为25mg·mL-1时杀菌率达100%。结论:仙鹤草、半枝莲提取物具有明显的抗MRSA作用。     

中药抗肿瘤机制研究进展

许多中药具有抗肿瘤作用,因中药成分复杂,其抗肿瘤机理也表现在多个方面。本文将对抗肿瘤中药在抑制肿瘤细胞生长和繁殖、调节免疫系统、诱导肿瘤细胞凋亡和影响物质代谢抑制肿瘤生长方面进行简单归纳、总结。     

白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡的机制

白藜芦醇(resveratrol,Res)是一种天然可食用的多酚类化合物,主要来源于葡萄、浆果、花生以及虎杖等多种植物的块根提取物,其中虎杖在我国具有悠久而重要的药用历史.近年大量报道表明,Res具有一定的抗氧化、抗炎和抗肿瘤作用.然而其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制尚未完全阐明.据近年来诸多研究结果,本文对白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制作一简单综述,以供研究者参考.     

中药及其复方制剂抗肺癌作用机制研究进展

对近年来中药及其复方制剂在抗肺癌作用机制方面的研究文献分成调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞的增殖、诱导肿瘤细胞的分化和凋亡、抗肿瘤血管生成、改善机体微循环、增加放射敏感性、减轻放射性肺损伤、对化疗的增效解毒作用、对细胞黏附因子的影响、逆转肿瘤细胞多药耐药的作用、其他作用进行论述,对存在问题进行讨论与展望.     

11种中药提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞生成一氧化氮的影响

目的研究11味中药提取物对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7产生一氧化氮(NO)的抑制作用。方法使用MTT法测试样品对RAW264.7的细胞毒作用,Griess法测定样品对LPS刺激RAW264.7细胞产生NO的含量,N-单甲基-L-精氨酸单乙酸酯(L-NMMA)为阳性对照。结果 11味中药甲醇提取物均具有一定的抑制RAW264.7细胞生成NO的作用,其中秦艽、五加皮、独活、雷公藤、仙鹤草提取物的抑制作用最强(IC50在4.3±0.6~14.8±2.6μg·m L-1),且选择指数较高(SI>27)。结论本研究系统评价了11味常用中药提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞产生NO的影响,研究结果进一步证实这些中药的抗炎活性。     

仙鹤草水提物对HepG2细胞凋亡的影响

目的研究仙鹤草水提液对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法将细胞分为6组:空白组、对照组、仙鹤草水提液-C、-D、-E、-F组。空白组加入正常培养液0. 1 m L,对照组加入质量浓度为50μg·m L^-1的5-FU培养液0. 1 m L,仙鹤草水提液-C、-D、-E、-F组别加入含不同浓度(1. 00,0. 75,0. 50,0. 25 mg·m L^-1)仙鹤草水提液的培养液0. 1 m L。以噻唑蓝法检测不同药物浓度与不同作用时间对肝癌细胞Hep G2生长的抑制作用;以流式细胞仪检测细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应和免疫印迹法检测Bax mRNA表达水平和Caspase-3蛋白的表达水平。结果在48 h,空白组、对照组与仙鹤草水提液-C、-D、-E、-F组对HepG2的生长的抑制率分别为0,22. 10%,71. 10%,67. 88%,47. 19%和27. 35%,这5个给药组与空白组比较,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);且仙鹤草水提液对HepG2细胞的抑制作用呈剂量、时间依赖性。空白组与仙鹤草水提液-C、-D、-E组的Bax mRNA表达量分别为1. 00±0. 00,2. 53±0. 13,4. 95±0. 11和3. 39±0. 17,仙鹤草水提液-C、-D、-E组与空白组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01);空白组、对照组与仙鹤草水提液-C、-E组的Caspase-3蛋白表达水平分别为0. 72±0. 00,1. 06±0. 02,1. 02±0. 11和0. 88±0. 07,对照组和仙鹤草水提液-C、-E组与空白组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。空白组和仙鹤草水提液-C组的人肝癌HepG2细胞凋亡率分别为0. 2%和24. 3%,仙鹤草水提液-C组与空白组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论仙鹤草水提液能显著促进HepG2凋亡,抑制其增殖,可通过上调线粒体凋亡通路Bax基因和Caspase-3蛋白表达诱导细胞凋亡,其抗肿瘤作用可能与线粒体凋亡途径有关。     

去甲斑蝥素在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是我国最常见的女性恶性肿瘤。传统中药及其提取物因具有单药多靶点、低毒的特点,成为乳腺癌治疗的研究热点。去甲斑蝥素是一种新型人工合成抗肿瘤药物,具有升白细胞、抗肿瘤的作用。其抗肿瘤作用机制包括抗血管生成,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖、侵袭与转移等。以斑蝥为主要来源的中成药在乳腺癌的临床应用中贯穿全程。本文就近年来去甲斑蝥素在乳腺癌中的研究进展进行综述。     

藏药湿生扁蕾提取物通过NF-κB通路诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的：探讨藏药湿生扁蕾提取物通过 NF －κB 信号通路诱导结肠癌 SW480细胞凋亡的作用及其机制。方法本研究用不同浓度的藏药湿生扁蕾提取物处理结肠癌 SW480细胞,通过 JC －1染色检测 SW480细胞线粒体膜电位的变化,通过 Hoechst 染色以判断藏药湿生扁蕾提取物是否具有诱导结肠癌细胞 SW480细胞凋亡效应。同时检测 NF －κB 蛋白的表达,用以明确 NF －κB 信号通路在结肠癌发生中的作用机制。结果经一定浓度的湿生扁蕾提取物处理后的 SW480细胞内,NF －κB 的表达明显下调,染色现象揭示湿生扁蕾提取物具有促进肿瘤细胞凋亡的作用。结论湿生扁蕾提取物可以在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤机制是通过 NF －κB 信号通路介导的。     

柴胡皂苷抗肿瘤作用机制的研究进展

柴胡皂苷是传统中药柴胡的主要生物活性成分,具有抗肿瘤、抗氧化损伤、抗纤维化和免疫调节等作用。目前已有大量文献报道了有关柴胡皂苷抗肿瘤作用的研究成果,其抗肿瘤的作用机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡与分化、抑制肿瘤血管生长、抑制肿瘤侵袭转移、逆转肿瘤细胞多药耐药、免疫调节作用、联合放化疗减毒增敏效应、调控肿瘤细胞自噬以及抑制环氧合酶等,其中诱导肿瘤细胞凋亡是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤基因表达、抑制肿瘤细胞分裂以及细胞毒作用实现的。通过查阅国内外研究文献,对柴胡皂苷的抗肿瘤作用进行综述。     

藏药湿生扁蕾提取物通过NF-κB通路诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨藏药湿生扁蕾提取物通过NF-κB信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡的作用及其机制。方法本研究用不同浓度的藏药湿生扁蕾提取物处理结肠癌SW480细胞,通过JC-1染色检测SW480细胞线粒体膜电位的变化,通过Hoechst染色以判断藏药湿生扁蕾提取物是否具有诱导结肠癌细胞SW480细胞凋亡效应。同时检测NF-κB蛋白的表达,用以明确NF-κB信号通路在结肠癌发生中的作用机制。结果经一定浓度的湿生扁蕾提取物处理后的SW480细胞内,NF-κB的表达明显下调,染色现象揭示湿生扁蕾提取物具有促进肿瘤细胞凋亡的作用。结论湿生扁蕾提取物可以在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤机制是通过NF-κB信号通路介导的。