克山病病区粮所致心肌某些元素代谢变化—元素含量与投儿茶酚胺剂量的关系

克山病病理形态学研究结果认为,克山病心肌病变的性质属子缺血、缺氧性心肌坏死;与儿茶酚胺一类物质引起的实验性心肌坏死颇多相似之处。儿茶酚胺在克山病心肌坏死发生机制中的作用很值得重视。我们在以往的实验研究中发现,同样都给异丙基肾上腺素(ISP)做为激发条件,饲克山病病区     

克山病病因实验病理学研究Ⅴ——从低硒豚鼠心肌的超微结构变化看硒缺乏在克山病发病中的作用

在克山病病因学研究中,克山病区水、土粮中硒含量,居民血硒,发硒含量均低于非病区;硒预防急型、亚急型克山病取得了肯定的效果。但对于硒缺乏参与克山病心肌损伤的作用环节及硒预防克山病的作用机制,还不清楚。在前低硒大鼠心肌的形态学研究的基础上,本实验对低硒豚鼠心肌进行了详细的组织学和超微结构研究,以期验证实验的结     

克山病心肌的再生与肥大的形态学观察

很多学者对心肌再生和各种心脏疾患的心肌肥大及其机制进行了广泛的研究。克山病的心肌再生与肥大及其在疾病转归中的意义也日益引起人们的重视。但对克山病心肌再生与肥大形态学超微结构研究尚未见报导。本文拟通过对克山病心肌再生与肥大的光学及电镜的定位观察,以探讨克山病心肌再生,肥大的形态学特点及其病理意义,以便进一步加深对克山病心肌病变的修复或转归的认识。     

肌红蛋白在克山病诊断中的意义

目的 通过比较不同类型克山病患血清中肌红蛋白（Mb）的变化，探讨了肌红蛋白在诊断克山病心肌坏死中的意义。方法 采用固相酶免疫微量法。结果 不同类型克山病患的血清中Mb含量有所改变，但是只有亚急型克山病组与对照组相比差异显，随心肌坏死程度加重，Mb含量也随之增高。结论 血清中肌红蛋白含量变化可作为克山病急性心肌坏死早期诊断指标。     

克山病的心肌损伤与细胞凋亡

为探讨克山病的心肌损伤与细胞凋亡的关系，采用Ｏｎｃｏｒ公司的细胞凋亡原位检测试剂盒（ＴＵＮＥＬ）对３０例克山病尸检心肌组织进行了检测，其中急型、亚急型、慢型克山病心肌组织各１０例，以因交通事故死亡的５例正常人尸检心肌组织作为对照，结果显示，急型、亚急型、慢型克山病心肌组织中凋亡细胞阳性检出率分别为２／１０、８／１０与７／１０。５例正常心肌组织中，未检出凋亡细胞，以上结果提示：在克山病的发生发展中有凋亡机制参与。     

克山病人心肌组织中辅酶Q含量的研究

本文在克山病人心肌组织辅酶 Q_(10)的定量测定中,首次发现克山病人心肌组织辅酶Q_(10)含量较正常人为低,使克山病患者心肌能量代谢发生障碍的发病机理得到进一步的证实。为克山病的临床治疗和心肌能量代谢的研究提供了启示。     

克山病心肌坏死类型及其相互关系的研究

心肌坏死是克山病的特征性病变,研究心肌坏死的形态特点对阐明克山病心肌病变的发生、发展,探讨病因具有重要意义。本文通过对甘肃省30例克山病心脏切片重新进行系统观察,进一步明确了克山病心肌各型坏死的形态特点及相互关系。并从反映坏死的角度,对克山病心脏进行了新的分类,以便探讨两型坏死出现的规律。     

克山病人心肌的自由基代谢

本实验测定了克山病死亡者心肌的自由基含量、脂质过氧化物水平及产生和清除自由基的主要酶(XOD 和 Cu-Zn SOD)的活性。结果表明,克山病人心肌中存在着自由基代谢的紊乱。表现为心肌 ESR 值及 TBA 值的增高和心肌 Cu-Zn SOD、XOD 活性的降低。本文还把克山病人体内自由基紊乱与克山病动物模型的上述紊乱的异同进行了比较,并进一步探讨了自由基损伤学说在克山病的病因学、发病学及防治工作中的重要作用。     

亚急型克山病与肠道病毒的关系

目的 用RT-PCR技术探讨亚急型克山病与肠道病毒的关系。方法 用RT-PCR技术对3例亚急型克山病尸检病例心肌组织中肠道病毒进行检测，并对所得片段进行序列分析。结果 对CVB35′NTR的序列分析表明，亚急型克山病患者心肌组织中存在的CV83RNA的5′NTR第234位点与已知的无心肌毒性的毒株CVB3/0不同，而与已知的有心肌毒性的毒株相同。结论 CVB3病毒RNA可在克山病患者心肌组织中有生存、复制，可能对克山病的发生发展起重要作用。克山病的发生可能与CV83基因组5′NTR中234点突变有关。     

补充硒、钼对克山病病区粮所致大白鼠心肌细胞膜通透性改变的影响——用辣根过氧化物酶(HRP)作示踪物的研究

已有研究证实,口服亚硒酸钠能有效地预防克山病急性发病;用施钼肥的方法也可明显降低克山病病区人群发病率。但是有关硒和钼预防克山病发病的机制目前还不十分清楚。我们以前的研究证明,用克山病病区粮喂养的大白鼠心肌细胞膜通透性显著增大,表明病区粮中存在着可致心肌细胞膜损伤的因素。本研究的目的是观察克山病病区粮补充硒或钼对大白鼠心肌细胞膜通透性变化的影响,并藉以了解硒、钼与克山病发病之间的     

亚硝酸钠对心肌谷胱甘肽过氧化物酶的影响及维生素E和硒的保护作用

大白鼠喂饲克山病病区粮,并分别向病区粮加维生素 E 和硒,观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶的变化。结果表明,亚硝酸钠可使病区粮所饲大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降,补充维生素 E 或硒则可保护此酶活性防止其下降。提出除低硒外,亚硝酸盐过多及维生素 E 缺乏可能参与了克山病发病环节。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞膜Na~+-K~+ATPase活性的改变

应用酶组织化学、电镜酶细胞化学及酶活性生化定量测定等方法,对用克山病区低硒粮饲养大鼠心肌细胞Na~+-K~+ATPase进行了观察。结果表明,病区粮低硒组动物心肌其酶活性较常规饲料对照组明显减弱,补硒后酶活性有所增加,但尚未恢复至正常对照组水平。     

克山病病区玉米饲料及酱块与大鼠骨骼肌、心肌病变损伤关系的实验研究

目的探讨克山病病区产玉米饲料和酱块对大鼠骨骼肌、心肌损伤的作用。方法按体重将健康雄性W istar大鼠随机分成3组,每组10只,分别饲以病区玉米、病区玉米加酱块、非病区玉米3种饲料;高效液相色谱法检测酱块中的黄绿青霉菌毒素和镰刀菌毒素;每月称量大鼠体重;1、3个月时检测大鼠尾静脉全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力;6个月时光镜观察大鼠心肌、骨骼肌病理改变。结果未检测到酱块中有致心肌、骨骼肌损伤的真菌毒素;1、2、3月各组大鼠体重差别均有统计学意义（F=3.49,P〈0.05;F=9.93,P〈0.05;F=6.068,P〈0.05）,总体来看病区玉米加酱块组体重状况较好;1个月和3个月两次GSH-Px活力检测结果显示,非病区玉米组均高于病区玉米组和病区玉米加酱块组;3组心肌损伤发生率两两经确切概率F isher检验,差异无统计学意义（P=1.000,P=0.545,P=1.000）,未发现明显的骨骼肌病理损伤。结论病区玉米喂养大鼠,影响其全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;单独喂养病区玉米饲料6个月,未见实验大鼠有意义的心肌和骨骼肌损伤;未观察到酱块有致心肌、骨骼肌损伤的作用。     

脱碘酶活性改变在克山病发病机制中的作用

本文测定了饲克山病病区粮大鼠心、肝、肾、甲状腺Ｔ．５＇－脱单碘酶活性。结果表明病区粮组大鼠心、肝、肾组织中的脱碘酶活性明显降低，并在补硒、维生素Ｅ后可使脱碘酶活力恢复正常。提示脱碘酶活性的改变在克山病发病中可能起着重要的作用。     

用原位核酸杂交技术探讨肠道病毒与急型克山病的关系

目的 探讨肠道病毒(柯萨奇病毒)与吉林省急型克山病的关系。方法 用柯萨奇病毒B3、B4、B5、A9共同序列作寡核苷酸探针对吉林省急型克山病尸捡心肌组织12例及病区与非病区尸捡正常心肌组织各7例进行原位核酸杂交。结果 吉林省急型克山病12例中有11例出现阳性杂交信号，即有肠道病毒RNA存在，阳性率为91．66％，对照组均为阴性。结论 吉林省急型克山病病人心肌组织中有肠道病毒感染，提示急型克山病的发病可能与肠道病毒感染有关。     

克山病之我见以及白肌病与信州心肌病（之一）

目的 探讨膳食与克山病发病的关系。方法 回顾并分析了克山病有关文献，调查了克山病居民的膳食变化情况。结果 １９５８年后，克山病病区人群出现了偏食，导致必需氨基酸摄入不足，引起了克山病发病；１９８０年后，病区居民生活水平提高，纠正了偏食，克山病发病基本被控制。结论 必需氨基酸缺乏在克山病发病中起重要作用。     

钙对用克山病病区粮喂养大鼠甲状旁腺激素降钙素以及生长激素分泌的影响

用模仿克山病病区易感人群膳食组成的病区粮偏食喂养大鼠，观察在该饲料中补充不同浓度的钙对大鼠内分泌及生长代谢的影响。结果表明：病区粮偏食明显低钙，仅为常规食的１／３２；用该饲料喂养的大鼠体重增长缓慢；血清总钙及血浆钙离子水平明显降低，仅约为常规食组动物的一半左右，血Ｐ升高；血清甲状旁腺激素（ＰＴＨ），降钙素（ＣＴ）和生长激素（ＧＨ）水平均明显降低，与常规食组比，均为Ｐ＜０．０１。补Ｃａ后随血清Ｃａ增加，血清ＰＴＨ、ＣＴ和ＧＨ均明显升高而接近常规食组水平。这说明钙对用克山病病区粮喂养大鼠的内分泌功能及生长代谢具有一定的调节作用，从而改善了用病区粮喂养大鼠引起的代谢偏移。     

克山病病区与非病区营养膳食调查及微量元素对比分析

本文对克山病病区丰田村２４户居民及非病区群发村２４户居民进行了膳食调查、并对病区居民２５例及非病区居民３０例检测了血液中微量元素Ｃｕ、Ｚｎ、Ｓｅ的含量。结果表明，病区居民与非病区居民主要营养素摄入量无明显差异，其蛋白质、脂肪及能量的摄入量基本达到中国人平均供给量。两组人群血液微量元素含量也无显著差异。提示，近年克山病发病率明显减少与克山病病区农民膳食改善有关。     

克山病区低硒粮饲养大鼠的心肌细胞超微结构及膜通透性改变的实验观察

本实验用克山病区低硒粮喂养大鼠,使动物处于低硒状态,同时增设补硒组和常规饲料组作为对照。饲养二个月后,应用电镜和示踪剂分别观察其心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。低硒组大鼠心肌细胞膜不完整,镧颗粒进入细胞内,但线粒体内罕见。质膜经钌红染色呈中等电子密度的不均匀窄带,并经质膜破损处进入心肌细胞内。实验结果表明,低硒可引起大鼠早期心肌细胞超微结构及膜通透性的改变。     

山东省亚急型克山病患儿与柯萨奇B组病毒的关系

为探讨山东省亚急型克山病患儿与柯萨奇Ｂ组病毒的关系，用缺口平移法制备生物素标记的ＣＯＸＢ３病毒的ｃＤＮＡ探针，与亚包型克山病病例尸检心肌组织９例及１５例脑外务，ＣＯ中毒等意外死亡的正常民人心肌组织和１０例非病区７～８个月胎儿心组织切片进行原位杂交，结果９例山东亚急型克山病的５例检测到ＣＯＸＢ组病毒的ＲＮＡ，阳性率为５５．５％（５／９），而对照组均为阴性，结果提示ＣＯＸＢ组病毒感染是山东省亚急性型克