尿崩宁对尿崩症模型大鼠尿量、尿比重及尿离子含量的影响

目的:研究尿崩宁治疗尿崩症的作用机制.方法:分别破坏垂体和下丘脑视上核致中枢性尿崩症.结果:模型鼠的尿量、尿比重、尿离子含量均明显异于正常组大鼠各项指标;治疗组上述指标均明显改善.结论:尿崩宁可能通过对中枢精氨酸加压素产生部位的刺激作用,刺激抗利尿激素(ADH)的分泌和释放增加,从而促进ADH对肾小管作用增强而产生抗利尿效应.     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

继发于肾性尿崩症的巨膀胱-巨输尿管综合征(附1例报告)

目的探讨肾性尿崩症所致巨膀胱-巨输尿管综合征的临床特点及诊疗方法。方法分析北京联科中医肾病医院去年收治的1例罕见继发于肾性尿崩症的巨膀胱-巨输尿管综合征病例,探讨其诊断思路及治疗方法。结果本例患者为肾性尿崩症所致的肾脏积水、巨大膀胱合并尿潴留、输尿管重度扩张,肾功能正常,影像尿流动力学及肾脏B超、肾脏CT、肾脏逆行造影均未见尿路梗阻表现。氢氯噻嗪及垂体后叶素治疗后尿量明显减少,但是膀胱残余尿及肾积水、输尿管积水情况未见明显好转。给予24小时持续性无夹闭导尿后,测量膀胱残余尿为0 m L,输尿管扩张完全消失,治疗效果显著。结论肾性尿崩症无尿路梗阻的情况下合并肾脏积水、巨大膀胱并尿潴留、输尿管重度扩张比较罕见。临床对本病易误诊为神经源性膀胱,早期诊断及治疗对于患者的预后至关重要。     

颅脑外伤术后尿崩症合并脑耗盐综合征1例报道

目的如何早期诊断和治疗尿崩症合并脑性盐耗综合征,以提高救治成功率。方法回顾性分析1例尿崩症合并脑性盐耗综合征的临床特点:尿量特别异常增多、高脑利钠肽水平和显著尿钠排泄增加是其最显著特征;单纯使用去氨加压素及垂体后叶素效果不佳,而加用醋酸氢化可的松治疗有效。结果低钠血症症状恢复,电解质水平保持平衡,尿量水平得以控制。结论总结尿崩症合并脑性盐耗综合征的临床特点,如何早期诊断及治疗是成功救治的关键。     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

肾综合征出血热并发垂体性尿崩症

HFRS并发垂体性尿崩症 (也称加压素敏感性尿崩症 )极为少见。国内迄今仅有 1例报道。该例在HFRS恢复期出现垂体前叶功能减退伴多饮、多尿 ,每日尿量达 60 0 ml,禁水 6小时后尿量不减 ,注射垂体后叶 4小时后 ,尿量由注射前 160 ml/小时 ,减少至 2 0 ml/小时。1　鉴别诊断糖尿病 :为高渗性利尿 ,尿渗透压与血浆渗透压接近 ,尿比重常在 1. 0 2 0以上 ,此与垂体性尿崩症之低渗、低比重尿完全不同。精神性烦渴多饮征候群 :本病多见于更年期妇女及以往有精神异常病史者 ,常先有多饮 ,继而多尿 ,无脱水表现 ,血、尿渗透压均见减低 ,但禁饮后尿…     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

小儿尿崩症合并肾积水20例临床分析

目的：探讨小儿尿崩症与肾积水、肾功能的关系。方法：总结20例尿崩症合并肾积水患儿的临床资料，对比分析治疗前后肾、输尿管形态学的改变和肾功能的变化及随访结果。结果；小儿尿崩症合并肾积水20例中中枢性尿崩症17例，肾性尿崩症3例。经治疗6个月后随访，尿路扩张恢复正常者12例，肾功能恢复正常者3例，症状改善不明显者5例。结论：小儿尿崩症可引起尿路扩张、肾功能损害。发病越早,尿量越多,尿路扩张越严重,肾功能损害的机率越高。     

尿崩症患者的临床护理体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水分功能障碍所引起.肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.根据精氨酸加压素缺乏的程度可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者禁水后尿渗透压仍低于血渗透压,后者禁水后尿渗透压可大于血渗透压.     

上尿路腔内取石术并发尿源性脓毒血症的防治策略

目的总结经皮肾镜取石术和输尿管镜取石术治疗上尿路结石导致尿源性脓毒血症的防治经验。方法回顾性分析13例经皮肾镜取石术和输尿管镜取石术后并发尿源性脓毒血症患者的临床资料,所有患者均进行积极地抗感染及抗休克治疗。结果经过积极的抗感染及抗休克治疗,所有患者生命体征逐渐平稳,均治愈出院。结论尿源性脓毒血症是上尿路腔内取石术最严重的并发症之一,早期预防、诊断及适当的干预可减少其发生率。     

尿崩症156例临床分析

目的：探讨尿崩症的病因，检查及治疗，方法：分析156例尿崩症的病因，观察疗效。结果：1．尿崩症属中枢性95．5％，肾性1．9％，精神性2．6％。2．中枢性尿 症中，特发性78．5％，颅脑外伤10．1％，颅内肿瘤8．8％，颅脑感染1．3％，库欣病术后继发1．3％，3．尿量，比重，渗透压是诊断尿崩症的筛选指标。4．禁饮一加压素试验是诊断病因的简便，实用的方法。5．测血浆精氨酸加压素（arginine vasopressinAVP), 头颅CT，MRI有助于基本病因的诊断。6．治疗中枢性特发性尿崩症，1－脱氨－8－右旋－精氨酸加压素（DDAVP）替代疗效确切。结论：中枢性尿崩症最常见，以特发性居多，禁饮一加压素试验是尿崩症病因诊断的简便方法，头颅CT，MRI可明确中枢性尿崩症的基本病因，DDAVP替代治疗安全有效。     

未发现基因突变的肾性尿崩症一例报告

肾性尿崩症是一种典型的少见疾病,且遗传性肾性尿崩症的诊断主要依赖于临床表现和基因检测。截至目前,肾性尿崩症仍未引起患者的重视。虽然目前用于诊断肾性尿崩症的基因检测手段越来越普及,但仍有被忽略的案例,导致相应并发症的出现。本文报道南昌大学第一附属医院临床高度怀疑肾性尿崩症的1例患者,对患者及其父母进行精氨酸加压素受体2（AVPR2）基因和水通道蛋白2（AQP2）全外显子基因测序,却未发现有意义的突变。但患者经氢氯噻嗪口服治疗后,症状明显好转,值得临床注意。     

尿动力学检查的临床应用

尿动力学检查越来越多地被应用于泌尿系统形态和功能的检查。尿动力学检查的目的是将患者尿路症状用图和数字表现出来并为患者的痛苦提供病理生理的解释 ,为临床制定正确治疗方案和客观评估治疗疾病转归提供客观依据 ,发展前景令人鼓舞[1～ 10 ] 。作者对尿动力学检查的临床应用及其新进展进行综述。1　尿动力学检查的基本方法和原则1 .1　上尿路尿动力学检查　上尿路检查包括尿路造影、同位素 (利尿肾图等 )、B超 (利尿B超和多普勒超声 )、肾盂基础压力和肾盂灌注压力容积测定(Whitaker试验)等。上尿路动力学主要用于判断上尿路梗阻 ,检…     

尿崩症156例临床分析

目的探讨尿崩症的病因、检查及治疗. 方法分析156例尿崩症的病因,观察疗效. 结果 1.尿崩症属中枢性95.5%,肾性1.9%,精神性2.6%.2.中枢性尿崩症中,特发性78.5%,颅脑外伤10.1%,颅内肿瘤8.8%,颅脑感染1.3%,库欣病术后继发1.3%.3.尿量、比重、渗透压是诊断尿崩症的筛选指标.4.禁饮-加压素试验是诊断病因的简便、实用的方法.5.测血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP)、头颅CT、MRI有助于基本病因的诊断.6.治疗中枢性特发性尿崩症,1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素(DDAVP)替代疗效确切. 结论中枢性尿崩症最常见,以特发性居多.禁饮-加压素试验是尿崩症病因诊断的简便方法,头颅CT、MRI可明确中枢性尿崩症的基本病因.DDAVP替代治疗安全有效.     

垂体腺瘤术后低钠血症的治疗

目的 探讨垂体腺瘤手术后并发尿崩症以及低钠血症的诊断、治疗经验.方法 回顾分析24例垂体瘤术后尿崩症以及低钠血症患者,通过其临床表现及实验室检查确立诊断,总结有效的治疗方法.结果 24例中临床诊断脑性盐耗综合征20例,抗利尿激素分泌异常综合征4例,经治疗,到出院时22例病人低钠血症完全纠正.结论 垂体腺瘤术后易并发严重的尿崩症及低钠血症,绝大多数为脑性盐耗综合征,应与抗利尿激素分泌异常综合征相区别,抗利尿、补充血容量和补盐治疗效果满意.     

白虎汤加味配合耳针治疗尿崩症5例

尿崩症是由于抗利尿激素(即精氨酸加压素,简称AVP)产生不足(中枢性尿崩症,CDI)或作用障碍(肾性尿崩症,NDI)使肾脏不能将原尿浓缩而排出大量低渗尿的1组临床综合征.     

前列腺增生症术后梗阻性肾病顽固性低血压患者1例分析

前列腺增生症是泌尿外科最常见病种,住院治疗患者中相当一部分合并上尿路积水的情况,此种情况经尿管引流多数出现多尿,多尿原因多是由于钠性利尿、溶质性利尿、肾浓缩功能减退,多尿期时间的长短与梗阻的程度、梗阻持续的时间等有关。     

中枢性尿崩症诊断与治疗之探讨：附41例临床分析

本文报告我院12年间收治中枢性尿崩症41例。对某些特殊临床表现、并存疾病、诊断及治疗问题进行了讨论。强调了尿崩症之临床表现可以多种多样;并存其它内分泌疾病时诊断较为困难;不及时诊断治疗亦可产生严重后果。提示CT用于临床,可能使原发性尿崩症之发病率下降。对目前常用药物进行了评价,认为多数效果差,副作用大。推荐使用几(?)加压作用之去氨加压素,尤以口服使用,更为简便,为目前治疗尿崩症之最佳药物。     

特利加压素治疗肝硬化顽固性腹水22例临床观察

目的观察特利加压素治疗肝硬化顽固性腹水的疗效。方法 22例肝硬化顽固性腹水患者,给予常规呋噻米、螺内酯利尿及补充白蛋白治疗,同时运用特利加压素1mg治疗2周,观察治疗前后及治疗期间腹围、体重、尿纳排泄情况。结果 16例患者腹围减小、体重减少、尿钠排泄明显增加,有效率达72.7%,尤其在60岁以下及伴有外周水肿患者组中疗效良好。结论特利加压素治疗肝硬化顽固性腹水可取得较好疗效。     

17例中枢性尿崩症临床分析

对17例中枢性尿崩症进行观察分析,认为诊断中枢性尿崩症的可靠依据为禁饮──加压素试验,此方法简单,可靠,亦可区别肾性、精神性尿崩症。可作为基层医院的主要诊断手段。对于病因不明者,应长期随访,定期检查,力求尽早明确病因,以指导治疗。