肥胖对非酒精性脂肪肝患者糖脂代谢的影响

目的探讨不同肥胖类型对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者代谢指标的影响。方法将351例NAFLD患者分为糖尿病组和非糖尿病组,再根据腰围、体质量指数分别分为腹型肥胖、非腹型肥胖亚组、体质量正常、超体质量、肥胖亚组,比较不同亚组间血糖、血脂谱、胰岛素抵抗指数和肝酶谱的差别。结果在非糖尿病组,腹型肥胖者2 h血糖、丙氨酸氨基转移酶(ALT)显著高于非腹型肥胖者(P<0.05);肥胖和超体质量者2 h血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、ALT显著高于体质量正常者(P<0.05)。在糖尿病组,腹型肥胖者糖化血红蛋白显著高于非腹型肥胖者(P<0.05),肥胖者空腹血糖2、h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数显著高于超体质量者和体质量正常者(P<0.05)。结论不同肥胖类型对NAFLD患者糖脂代谢、胰岛素抵抗有显著影响。     

利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响研究

目的 探讨利拉鲁肽对肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的肝脏脂肪沉积的影响.方法 71例经二甲双胍单药治疗血糖控制不佳的肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者使用利拉鲁肽治疗6个月,观察治疗后血糖、血脂、血压相关指标的变化,采用瞬时弹性成像技术评价肝脏脂肪沉积情况.结果 加用利拉鲁肽治疗后患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前降低(P＜0.01);脂肪受控衰减参数及肝脏硬度也明显降低(P＜0.01).结论 利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者能降低血糖、血脂和血压水平,还可以改善患者的肝脏脂肪沉积.     

BMI正常老年腹型肥胖人群脂代谢异常及中医辨证治疗的研究

[目的]探讨身体质量指数(Body Mass Index,BMI)正常的老年腹型肥胖人群人体成分及血脂水平的特点,为其中医辨证治疗及血脂管理提供参考。[方法]选择2018年10月至2019年6月于浙江省人民院健康促进中心体检的260例BMI正常的老年人作为研究对象,根据腰臀比分为腹型肥胖组(n=140)和非腹型肥胖组(n=120),纳入患者的年龄、身高、体重、人体成分数据、脂代谢相关指标等。腹型肥胖组均符合单纯性肥胖的胃热湿阻型、脾肾两虚型、肝郁气滞型、阴虚内热型和脾虚湿阻型5个证型。在排除BMI影响的基础上,探讨老年腹型肥胖人群人体成分、脂代谢的特点。[结果]超重肥胖老年人群因机体代谢功能衰退,脏腑功能失调,尤其是脾胃运化无力可致脂浊痰湿蓄积。中医体质学认为,个体体质的差异性决定个体对不同疾病的易感性。本研究发现,与BMI正常的非腹型肥胖组相比,BMI正常的腹型肥胖组较年轻,其人体成分指标(体重、体脂肪、体脂率、腰臀比、BMI、内脏脂肪面积、蛋白质、无机盐、上肢肌肉量、躯干肌肉量)均较非腹型肥胖组高(P0.05),但两组的血脂相关指标无统计学差异。对两组性别进行进一步比较后发现,BMI正常的腹型肥胖男性较非腹型肥胖男性的甘油三酯高。此外,BMI正常的腹型肥胖女性的内脏脂肪面积较腹型肥胖男性高(P0.05),其脂代谢指标(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇)也较腹型肥胖男性高(P0.05)。Logistic回归分析发现,女性、高内脏脂肪面积、高腰臀比是BMI正常的老年腹型肥胖人群发生高脂血症的独立危险因素(P0.05)。腹型肥胖在中医上属于阳气虚衰,痰湿偏盛。[结论]在BMI正常的老年人群中,腹型肥胖患者相对较年轻,发生高脂血症的风险远较非腹型肥胖人群高。BMI正常的老年腹型肥胖人群,尤其是老年女性应重视人体成分、脂代谢相关指标的监测。考虑腹型肥胖老年人群因自身疾病、身体条件耐受差而导致活动量受限,建议通过中医药物、针刺及埋线等治疗,来减少脂肪,改善腹型肥胖及血脂水平,以减少心血管事件的发生。     

高尿酸血症对非酒精性脂肪肝患者代谢异常的影响及其与动脉硬化的关系

目的研究健康体检人群非酒精性脂肪肝（NAFLD）和高尿酸血症（HUA）检出率,探讨高尿酸血症对非酒精性脂肪肝患者代谢异常的影响及其与动脉粥样硬化的关系。方法通过健康体检人群1286例进行横断面研究。将非酒精性脂肪肝患者分为正常尿酸组和高尿酸血症组,观察两组代谢异常及其颈动脉粥样硬化情况,多因素Logistic回归分析非酒精性脂肪肝患者颈动脉硬化的危险因素。结果健康体检人群中非酒精性脂肪肝检出率为39．81％,高尿酸血症检出率为15．24％,NAFLD组较无NAFLD组高尿酸血症检出率明显增高,血尿酸水平比较差异有统计学意义;非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体质量指数（BMI）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、空腹血糖（FBG）、以及代谢综合征各组分、代谢综合征发病率高于正常尿酸组,HDL—C低于正常尿酸组,高尿酸血症对非酒精性脂肪肝患者IMT、颈动脉硬化类型有明显影响;经多因素Logistic回归分析,高尿酸血症、肥胖、高血压、高TG症、低HDL症、高血糖以及代谢综合征是非酒精性脂肪肝患者颈动脉硬化的危险因素。结论高尿酸血症加重非酒精性脂肪肝患者代谢异常,并且对颈动脉硬化有明显影响。     

肝脏脂肪沉积是代谢紊乱的启动因素

脂肪肝是指甘油三酯在肝细胞内大量沉积,超过肝重的5%即定义为脂肪肝.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在西方国家十分常见,普通人群中估计患病率为10%～24%,肥胖人群中达57%～74%[1],在糖尿病人群中达70%～80%[2].近年来在亚太地区其发病呈上升趋势,患病人数接近北美.我国NAFLD状况同样不容乐观,上海市社区成人NAFLD患病率高达15%[3].     

重庆地区在职女性非酒精性脂肪肝与代谢综合征关系分析

目的探讨在职女性非酒精性脂肪肝(NAFLD)与代谢综合征(MS)的关系,评估脂肪肝判别MS的价值。方法对2010年全年参加健康体检的8 769例在职女性进行现况调查、体检、生化检验、肝胆脾实时B超检查,对脂肪肝与MS及其组分的相关性进行分析。结果 8 769例职业女性MS检出率为9.75%(855/8 769),NAFLD检出率为7.85%(688/8 769)。随着年龄的增加,MS、NAFLD检出率均增高,MS 5个组分中,腹型肥胖与NAFLD的关系最密切,相对危险度(RR)达到了16.41。腹型肥胖、超重、NAFLD判别MS的比较后发现,NAFLD判断MS的敏感性虽然低于腹型肥胖,但高于超重。NAFLD判定的特异度,正确指数,阳性预测值最高。688例脂肪肝患者BMI分层后MS各组分异常的阳性率比较发现,低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),高三酰甘油(TG)检出率并不随BMI增加而增高。体质量正常的脂肪肝患者,3项以上MS组分聚集率为30.89%,超重组为63.00%,肥胖组为71.88%。结论脂肪肝与MS密切相关,脂肪肝可以较好的判定MS,NAFLD可作为MS的一个组成成分。     

血清丙氨酸氨基转移酶升高在非酒精性脂肪肝病中的意义

目的:评价非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高的意义,从而为非酒精性脂肪肝防治提供更多的理论依据。方法:本研究对象均为2010-2011年在本院进行体检的武汉大学教职员工,内容包括询问病史、体格检查、生化检查、肝脏彩超检查。进一步将NAFLD组病例分成血清ALT升高组和正常组,分析两组的生化指标及相关合并症的患病率,采用二分类Logistic回归分析评价NAFLD患者发生血清ALT升高的危险性。结果:ALT升高组较ALT正常组的体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)值高,有统计学差异(P<0.05);NAFLDALT升高组的高甘油三酯血症、高血糖、超重、腹型肥胖患病率较非酒精性脂肪肝ALT正常组升高,有统计学差异(P<0.001);Logistic回归分析显示TG、FBG、BMI与非酒精性脂肪肝患者ALT水平升高密切相关。结论:NAFLD患者ALT水平升高与高甘油三酯血症、高血糖、超重、及高胆固醇血症密切相关。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的影响

目的 研究肥胖对多囊卵巢综合征(PCOS)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响.方法 对306例PCOS患者及286例对照者进行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功、血脂等检查,B超诊断脂肪肝.结果 306例PCOS患者中诊断NAFLD 94例,占30.7%,明显高于对照组发病率17.5%(P＜0.05);PCOS患者中NAFLD轻度56例(59.6%),中度34例(36.2%),重度4例(4.2%).PCOS患者中NAFLD发病率随着体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR的增加而升高,脂肪肝程度随着BMI的增加而加重.腹型肥胖的PCOS患者NAFLD发病率为43.4%,明显高于腰围正常的PCOS患者NAFLD发生率为2.2%(P＜0.05).且随着BMI的增加,PCOS患者胰岛素抵抗、代谢综合征的发生率亦随之升高.结论 PCOS患者NAFLD发病率较高,腹型肥胖和Ⅱ肥胖的PCOS患者更易发生NAFLD,其发病率和脂肪肝的程度与BMI呈正相关.PCOS患者NAFLD的发生与胰岛素抵抗、肥胖、代谢异常密切相关.肥胖的PCOS患者应加强NAFLD的诊断并及时指导其改善生活方式.     

肥胖患者非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗关系分析

目的 探讨肥胖患者的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系.方法 2005年12月～2006年12月的内科门诊、住院患者及年体检患者筛选出的非糖尿病患者348例,分为非肥胖组221例和肥胖组127例,再根据B超检验将肥胖组分为伴NAFLD34例(观察组),肥胖不伴有NAFLD93例(对照组).对两组间及肥胖组内的体质量指数、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗及转氨酶等指标进行分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析.结果 胰岛素抵抗与体质量指数呈正相关,肥胖伴NAFLD组的体质量指数、甘油三脂、空腹胰岛素餐后2 h血糖、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶及胰岛素抵抗较不伴NAFLD组显著高,NAFLD与胰岛素抵抗独立相关.结论 肥胖可引起胰岛素抵抗,两者又是非酒精性脂肪肝病的重要因素,判断脂肪肝病因可以为其治疗取得很好疗效.     

探讨体检人群心踝血管指数与血压、年龄及体质指数的关系

目的 为了研究体检人群超重及肥胖情况,探讨心踝血管指数(CAVI)和血压分别与年龄以及体质指数(BMI)的关系,分析BMI在评价动脉硬化和高血压中的意义。 方法 选取2013年2—7月在安徽医科大学第一附属医院健康体检中心体检的941例体检人群为研究对象,运用统一的测量方法分别测量其身高及体重,根据公式计算出BMI,应用动脉硬化检测仪测出血压值与CAVI值,分别运用方差分析和多元Logistic回归分析对上述所得指标结果进行分析,并根据结果进行评价。 结果 (1)此次研究的体检人群中超重及肥胖情况严重,体检人群超重者占42.3%(398人),肥胖者占14.3%(135人);(2)此次研究对象体检人群中,部分年龄组(4170岁年龄组)收缩压随着年龄递增而上升(P<0.01),部分年龄组(1850岁年龄组)舒张压随着年龄递增而上升(P<0.05);(3)此次研究对象体检人群中,全年龄组CAVI值随着年龄递增而明显增高;(4)此次研究对象体检人群中,少数年龄组(3150岁年龄组) CAVI值随着BMI值增大而下降(P<0.05);(5)研究对象体检人群中,多数年龄组(1860岁年龄组)收缩压和舒张压随着BMI值增大而明显上升(P<0.05);(6)多因素分析显示,此次研究对象体检人群年龄、血压与CAVI呈正相关(P<0.05),BMI与CAVI无明显相关性(P>0.05)。 结论 此次研究对象体检人群中超重和肥胖形势严峻;研究对象体检人群中年龄对血压有一定的影响,而年龄则与CAVI呈现明显的正相关;研究对象体检人群中BMI与血压呈明显正相关,而BMI与CAVI则无明显相关性;BMI并不能够作为准确反映动脉硬化的指标。      

白藜芦醇对肝脂肪积累的抑制作用及其分子机制

目的研究白藜芦醇对SIRT基因家族表达的影响,探讨白藜芦醇抑制不同条件引起脂肪积累的分子机制。方法分别用高糖、高糖＋白藜芦醇、高脂、高脂＋白藜芦醇的培养基处理肝细胞HL7702,油红O染色法检测细胞内脂肪积累水平;后提取各组蛋白质,Western blotting方法检测不同组间SIRT基因家族各成员的表达情况。结果白藜芦醇能明显降低高脂引起的脂肪积累,对高糖引起的脂肪积累作用不明显;在高脂条件下,白藜芦醇可以促使SIRT1、SIRT3、SIRT4和SIRT5的表达增加,使SIRT7表达降低;在高糖条件下,白藜芦醇可以促使SIRT1、SIRT4、SIRT5和SIRT7的表达增加。结论 SIRT1、SIRT3和SIRT7是白藜芦醇抑制脂肪积累的关键基因。     

下腹脂肪堆积行肿胀吸脂术24例疗效分析

目的　探讨下腹部肿胀吸脂术的疗效与并发症的预防。方法　对 2 4例下腹部脂肪堆积症行肿胀吸脂术治疗。结果　术后随访 5个月～ 1年 ,2 4例中达到完美者 10例 ,良好 13例 ,满意率 95 .8%。结论　肿胀吸脂术是一种简单而安全有效的去脂技术 ,下腹部脂肪堆积症可门诊治疗 ,术中注意操作技巧 ,能预防和避免并发症的发生。     

正常糖调节人群中腹内脂肪积聚与糖脂代谢的早期变化

目的　研究中国糖调节正常者体脂分布与糖脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法　采用核磁共振测量 5 0 4名年龄≥ 4 0岁糖调节正常中国人 (男 2 15名、女 2 89名 )的腹腔内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积。按体重指数分为非超重 /肥胖 (NON OW /OB)组和超重 /肥胖 (OW /OB)组 ,再依据腹腔内脂肪面积 (VA)进一步分为腹内脂肪积聚 (VO ,VA≥ 10 0cm2 )和非腹内脂肪积聚 (NVO ,VA <10 0cm2 )亚组。分析各组间糖脂代谢、胰岛素敏感性参数的异同及变化。结果　NON OW /OB和OW /OB组分别有 10 .5 %和 5 5 .5 %为腹内型肥胖。VO亚组餐后 2h血糖、2h胰岛素、0～ 2h平均胰岛素水平、空腹C肽及胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)均显著高于NVO亚组 (P值均 <0 .0 5 )。VO亚组的空腹三酰甘油、空腹游离脂肪酸、0～ 2h平均游离脂肪酸水平均显著高于NVO亚组 (P值均 <0 .0 5 )。结论　腹内脂肪积聚者尚未出现糖代谢异常前已存在明显的胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症及高游离脂肪酸状态 ,这些代谢的异常变化是腹内型肥胖者易患糖尿病的病理生理基础。     

氧化性低密度脂蛋白对肝细胞脂肪积累及SIRT1-LXR信号通路的影响

目的探讨氧化性低密度脂蛋白（αLDL）对肝细胞内脂肪积累及SIRT1-LXR信号通路的影响。方法实验分为对照组、高脂（HF）组、αLDL组、HF＋αLDL组和能量限制（CR）组。将HepG2细胞培养于DMEM培养基中,培养48h后用油红O染色法定性观察和测定各组OD值、细胞内脂肪积累,并用RT—PCR法检测各组SIRT1、肝x受体（LXR）及其靶基因ATP结合盒转运蛋白G1（ABCG1）的表达水平。结果与对照组比较,HF组、αLDL组和HF＋αLDL组细胞内脂肪含量均增加（P〈0．05）,CR组脂肪含量下降（P〈0．05）。αLDL组与对照组比较,SIRT1、LXRct和ABCG1mRNA表达均增加,其中SIRT1和LXRα差异有统计学意义：HF组SIRT1和LXRα表达与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而ABCG1显著降低（P〈0．05）;HF＋αLDL组LXRα和ABCG1表达均显著降低（P〈0．05）,而SIRT1与对照组比较差异无统计学意义;CR组LXRα和ABCG1表达均显著增加（P〈0．05）,然而SIRT1与对照组比较差异无统计学意义。结论αLDL可能会促进脂肪肝的形成。     

桦褐孔菌皂苷的优化提取及其对HepG2细胞脂肪堆积的清除作用

目的：探讨桦褐孔菌皂苷清除肝细胞中脂肪堆积的能力,阐明桦褐孔菌皂苷对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的预防效果。方法：MTT法选取桦褐孔菌皂苷对HepG2细胞的安全浓度,将不同浓度（60.000、6.000、0.600、0.060和0.006g·L^-1）桦褐孔菌皂苷作用于HepG2细胞作为给药组,以不给药无细胞的空白孔为对照组,以不给药的HepG2细胞为模型组。MTT法检测各组HepG2细胞存活率,检测各组HepG2细胞中甘油三酯（TG）的清除率,油红O染色检测各组HepG2细胞形态表现。结果：提取桦褐孔菌皂苷最佳条件为1∶15的料液比、温度为30℃、提取时间为30 min、超声功率为50%。与对照组比较,0.060 g·L^-1桦褐孔菌皂苷组细胞存活率降低,TG清除率升高（P<0.05）,细胞中脂质相互融合的现象明显减轻;0.600 g·L^-1桦褐孔菌皂苷组细胞存活率降低,TG清除率升高（P<0.01）,细胞中脂滴数量明显减少。结论：最佳提取条件下桦褐孔菌皂苷提取率明显升高且具有良好的体外降脂活性,对NAFLD有较好的预防效果。     

二氢杨梅素抑制高脂喂养小鼠肝脏脂肪蓄积与线粒体融裂基因变化的关系

目的 探讨肝脏线粒体融裂相关基因表达变化在二氢杨梅素抑制高脂喂养小鼠肝脏脂肪蓄积中的可能作用.方法 45只6周龄C57BL/6J雄性小鼠,按随机数表法分为普通饲料组(CON),高脂饲料组(HFD)和高脂加二氢杨梅素组(HFD+ DHM),每组15只,干预12周.检测小鼠体质量、肝脏指数、血清生化指标;分别采用HE染色和油红O染色观察肝细胞脂肪变性和脂滴数量与形态.使用增强型ATP试剂盒检测肝脏ATP含量;采用荧光定量PCR和Western blot分别检测肝脏线粒体融合与分裂相关基因[动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、融合蛋白2(mitofusion 2,Mfn2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy1,Opa1)]的mRNA及蛋白表达.结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量、肝脏指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、总胆固醇、低密度胆固醇明显增高(P＜0.05),肝脏ATP含量显著降低(P＜0.05),HE染色见明显的肝内脂肪空泡和肝细胞气球样变,油红O染色见大量的脂滴蓄积,肝脏组织Fis1、Drp1 mRNA和蛋白表达显著增高(P＜0.05),而Mfn2、Opa1明显降低(P＜0.05).二氢杨梅素干预显著抑制高脂喂养诱导的肝脏指数、空腹血糖、空腹胰岛素和血甘油三酯的升高,肝脏脂肪蓄积以及肝脏ATP含量的降低,并且明显拮抗高脂诱导的线粒体分裂与融合基因mRNA和蛋白的表达水平变化.结论 二氢杨梅素可明显改善高脂喂养小鼠肝脏的脂肪蓄积,该效应可能与其调节肝脏线粒体的融合与分裂有关.     

Low-dose physiological growth hormone in patients with HIV and abdominal fat accumulation: a randomized controlled trial

Janet Lo, MD, MMSc; Sung Min You, BA; Bridget Canavan, MD; James Liebau, ANP; Greg Beltrani, BA; Polyxeni Koutkia, MD; Linda Hemphill, MD; Hang Lee, PhD; Steven Grinspoon, MD

JAMA. 2008;300(5):509-519.

Context  Antiretroviral therapy can be associated with visceral adiposity and metabolic complications, increasing cardiovascular risk, and reduced growth hormone (GH) secretion may be a contributing factor.

Objective  To investigate the effects of low-dose physiological GH administration on body composition, glucose, and cardiovascular parameters in patients with human immunodeficiency virus (HIV) having abdominal fat accumulation and relative GH deficiency.

Design, Setting, and Patients  A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of 56 patients with HIV, abdominal fat accumulation, and reduced GH secretion (peak GH <7.5 ng/mL) conducted at a US academic medical center between November 2003 and October 2007.

Intervention  Patients were randomly assigned to receive either subcutaneous GH or matching placebo titrated to the upper quartile of normal insulinlike growth factor 1 (IGF-1) range for 18 months. Starting dose was 2 µg/kg/d and increased to maximum dose of 6 µg/kg/d (average dose, 0.33 mg/d).

Main Outcome Measures  Change in body composition assessed by computed tomographic scan and dual-energy x-ray absorptiometry. Secondary outcomes included glucose, IGF-1, blood pressure (BP), and lipids. Treatment effect was the difference in the change between GH and placebo groups, using all available data.

Results  Fifty-five patients (26 with GH and 29 with placebo) were included in the safety analyses and 52 patients (25 with GH and 27 with placebo) were included in the efficacy analyses. Visceral adipose tissue area (treatment effect [last-value-carried-forward analysis {n = 56}, –19 cm²; 95% confidence interval {CI}, –37 to –0.3 cm²], –19 cm²; 95% CI, –38 to –0.5 cm²; P = .049); trunk fat (–0.8 kg; 95% CI, –1.5 to –0.04 kg; P = .04); diastolic BP (–7 mm Hg; 95% CI, –11 to –2 mm Hg; P = .006); and triglycerides (–7 mg/dL, P = .002) improved but 2-hour glucose levels on glucose tolerance testing increased in the GH group vs the placebo group (treatment effect, 22 mg/dL; 95% CI, 6-37 mg/dL; P = .009). The IGF-1 levels increased (treatment effect, 129 ng/mL; 95% CI, 95-164 ng/mL; P < .001). Adverse events were not increased for GH vs placebo (23%; 95% CI, 9%-44% vs 28%; 95% CI, 13%-47%; P = .70).

Conclusions  In HIV-associated abdominal fat accumulation and relative GH deficiency, low-dose GH received for 18 months resulted in significantly reduced visceral fat and truncal obesity, triglycerides, and diastolic BP, but 2-hour glucose levels on glucose tolerance testing were increased.

Trial Registration  clinicaltrials.gov Identifier: NCT00100698

     

高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪蓄积和炎症基因表达的影响

目的 探讨高脂环境下雄激素缺乏对小型猪内脏脂肪沉积、血清激素以及炎症相关基因表达的影响。方法 将性成熟的雄性五指山小型猪随机分成三组,即不去势组（SHAM）,去势组（CAS）和去势加睾酮组（CAS+T）,每组6只,所有动物均饲喂高脂饲料。12周实验结束时,采血检测血清激素水平变化,分离内脏脂肪并进行称重,采用荧光定量PCR技术检测脂肪合成与脂肪分解基因以及炎症相关基因的表达。结果 （1）去势显著减少高脂饮食小型猪血清睾酮含量但增加其血清瘦素含量,给予外源性睾酮处理能够恢复去势小型猪血清睾酮和瘦素水平;（2）去势导致高脂饮食小型猪内脏脂肪大量沉积,给予睾酮处理后,去势小型猪内脏脂肪含量显著降低;（3）去势和睾酮处理对高脂饮食小型猪内脏脂肪组织FAS、ACC、HSL和ATGL等脂肪代谢基因的表达没有显著影响;（4）去势显著上调高脂饮食小型猪内脏脂肪组织Leptin、CD68、CCL16、CCL23和SAA等炎症基因的表达,采用外源性睾酮处理去势小型猪则能降低上述基因的表达。结论 去势诱导的雄激素缺乏促进高脂饮食小型猪内脏脂肪沉积,并上调其内脏脂肪组织中炎症基因的表达,采用睾酮处理则能够改善去势小型猪内脏脂肪蓄积和炎症反应。