苯妥英钠对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

实验利用小鼠学习记忆模型 ,采用小鼠跳台、避暗实验法 ,对苯妥英钠影响小鼠急性低压缺氧导致学习记忆功能障碍进行了观察。实验表明 ,利用动物低压舱模拟高空飞行可导致小鼠急性低压缺氧 ,跳台法逃避电击的潜伏期明显延长 ,避暗法反应潜伏期缩短、错误次数增多 ,表现出记忆功能障碍。急性低压缺氧前、后给苯妥英钠(ＰＰＨ)进行预防和治疗 ,均可使小鼠记忆功能复损减轻。提示 :ＤＰＨ对急性低压缺氧导致的记忆功能障碍有一定的防治作用 ,这可能与ＤＰＨ能够改善缺氧状态下脑细胞膜Ｎａ+酶活性、稳定细胞膜、减轻脑水肿、提高脑内 -5ＨＴ、Ｄ…     

丙泊酚与地西泮合用对小鼠学习记忆的影响

目的：研究丙泊酚与地西泮合用对小鼠学习记忆的影响。方法：将小鼠分为4组（n=10）：生理盐水（NS）组、地西泮（D）组、丙泊酚（P）组、丙泊酚与地西泮合用（DP）组,用跳台和避暗实验分别观察各组不同时间相应的潜伏期、错误次数,以其评估对小鼠学习记忆的影响。结果：在跳台和避暗实验中,用药后第1d,与NS组相比,D、P和DP组错误次数均增加、潜伏期均缩短（P〈0.05或P〈0.01）;与DP组相比,D组、P组错误次数减少、潜伏期延长（P〈0.05或P〈0.01）;用药后第2d,在避暗实验中,与DP组相比,D组错误次数减少、潜伏期延长（P〈0.05）;用药后第3d各组间的差异均无显著性（P〉0.05）。结论：丙泊酚与地西泮单用可以抑制小鼠学习记忆能力,合用呈协同作用,但不会造成持久的学习记忆障碍。     

非均匀恒磁场对急性低压缺氧小鼠学习记忆障碍的预防作用

目的 探讨非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍的预防作用方法动物分为对照组、缺氧组、磁场N极 缺氧组和磁场S极 缺氧组。用避暗实验法和自主活动法，分别观察了非均匀恒磁场N极、S极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍的影响。用电镜观察急性低压缺氧及非均匀恒磁场N极、S极作用后，脑皮质细胞形态学改变。结果 ①避暗实验表明：磁场N极 缺氧组、磁场S极 缺氧组与缺氧组相比，记忆成绩M值显著减少(P＜0．01或P＜0．05)，潜伏期显著延长(P＜0．0l或P＜0．05)。磁场N极 缺氧组与磁场S极 缺氧组相比，前者潜伏期较长(P＜0．05)。②缺氧组与其它3组相比，自主活动明显减少(P＜0．01)。③非均匀恒磁场可缓解缺氧导致神经元的核变形以及核膜结构不光滑等现象。结论 非均匀恒磁场对缺氧引起的障碍有预防性作用，可改善由缺氧造成的记忆功能损害，并减轻脑神经元的病理变化，N极作用更为明显。     

纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍、催眠作用的影响

目的：探讨纳洛酮对丙泊酚致小鼠学习记忆障碍以及催眠作用的影响。方法：小鼠腹腔注射不同剂量的丙泊酚（10,100 mg·kg^-1）建立模型,跳台、避暗实验中观察不同剂量的纳洛酮sc对小鼠跳台潜伏期（stepdown latency,SDL）、步入潜伏期（step through latency,STL）和错误次数的影响;催醒实验中观察不同剂量的纳洛酮皮下注射（subcutaneously,sc）对小鼠睡眠潜伏期和持续时间（sleeping time,ST）的影响。结果：跳台、避暗实验中,用药后第1 d,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚所致记忆障碍小鼠的SDL、STL,减少错误次数（P〈0.05;P〈0.01）,用药后第2、3、4 d,各组SDL、STL和错误次数的差异均无显著性（P〉0.05）;催醒实验中,纳洛酮0.5 mg·kg^-1sc对丙泊酚催眠小鼠的潜伏期和ST没有明显影响（P〉0.05）,纳洛酮1.2 mg·kg^-1sc能够延长丙泊酚催眠小鼠的潜伏期,缩短其ST（P〈0.05;P〈0.01）。结论：纳洛酮可以改善丙泊酚所致的学习记忆障碍,可以减轻丙泊酚的催眠作用。     

纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用

在口服氯化铝导致学习记忆障碍模型的基础上,用跳台、避暗等实验方法观察了纳络酮对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,并测定了肝丙二醇、脑B型单胺氧化酶的变化。实验结果显示,氯化铝可导致小鼠学习记忆障碍,以及增高丙二醛和B型单胶氧化酶的作用,而纳络酮对改善铝中毒小鼠学习记忆障碍有作用,同时有清除过氧化脂质和抑制B型单胶氧化酶活性的作用。     

非均匀恒磁场对低压缺氧小鼠学习记忆障碍的影响

文章探讨了非均匀恒磁场Ｎ极、Ｓ极对急性低压缺氧引起的学习记忆障碍是否有改善作用。将 48只小鼠分别为空白对照组、缺氧组、磁场Ｎ极 +缺氧组和磁场Ｓ极 +缺氧组。采用避暗实验法和自主活动法进行观察。结果显示 :①避暗实验表明 ,磁场Ｎ极 +缺氧组、磁场Ｓ极 +缺氧组的累积错误次数 (Ｍ值 )分别为 2 .42± 1 .0 8与2 .5 0± 1 .1 7;逃避潜伏期 (ＥＬ值 )分别为 (71 .0 8± 1 9.5 5 )ｓ与 (5 3 .0 0± 1 9.75 )ｓ,缺氧组Ｍ值为 (3 .5 8± 1 .0 8)次 ,ＥＬ值为 (3 2 .5 0± 1 1 .60 )ｓ,则表明记忆成绩Ｍ值减少 (Ｐ <0 .0 1 ,Ｐ <0 .0 5 )…     

远茯人参煎剂对小鼠学习记忆功能障碍的影响

目的：观察远茯人参煎剂（Yuan Fu Renshen Decoction,YFRD）对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠行为学的影响。方法：应用跳台法、避暗法观察YFRD对东莨菪碱所致记忆获得障碍、乙醇所致的记忆再现障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍模型小鼠的影响;应用Morris水迷宫观察YFRD对戊巴比妥钠所致的空间方向辨别障碍模型小鼠的影响。结果：YFRD可改善小鼠记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍;可改善戊巴比妥钠所致的空间方向辨别障碍。结论：YFRD具有改善小鼠学习记忆障碍作用。     

原花青素抗小鼠实验性血管性痴呆的研究

目的研究原花青素的抗小鼠实验性血管性痴呆作用,探讨其保护作用机制。方法采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血降压的方法制备小鼠血管性痴呆模型,小鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和原花青素低、中、高（50、100、200mg.kg-1）剂量组。小鼠水迷宫实验和避暗实验用于检测空间学习记忆行为。生化测量脑内超氧化物岐化酶,胆碱酯酶的活性和总抗氧化能力、及丙二醛含量。结果原花青素低、中、高3个剂量组均可减少水迷宫逃避潜伏期时间,增加穿台次数;可显著增加小鼠被动避暗潜伏期,减少避暗穿箱次数。提高小鼠脑组织超氧化物歧化酶活性,提高总抗氧化能力,降低脂质过氧化物含量,抑制胆碱酯酶的活性。结论原花青素有抗小鼠血管性痴呆的作用,它改善血管性痴呆的机制可能与抗氧化、抑制胆碱酯酶活性有关。     

东莨菪碱和丙泊酚合用对小鼠学习记忆的影响

目的：观察东莨菪碱与丙泊酚合用对小鼠学习记忆的影响。方法：30只小鼠分为3组：东莨菪碱组（S组）、丙泊酚组（P组）、两药合用组（SP组）,每组10只。用跳台法观察小鼠跳台错误次数和跳下潜伏期。结果：SP组用药后第1 d错误次数均多于S组和P组（P〈0.05）,潜伏期均短于S组和P组（P〈0.05）;用药后第2 d和第4 d,各组错误次数、潜伏期的差异均无显著性（P〉0.05）。结论：东莨菪碱与丙泊酚合用当天抑制小鼠学习记忆呈协同作用,学习记忆功能障碍在停药1 d后迅速消失,提示不会造成持久性的学习记忆障碍。     

茶碱可改善微波诱发的小鼠记忆障碍

目的 研究茶碱对微波所致小鼠记忆障碍的影响. 方法 ①将小鼠按0,5,10,25,50 mW/cm2微波辐射剂量分组后分别接受辐射20 min,并记录动物辐射前后的肛温.采用被动回避避暗实验,记录小鼠完成训练所需次数以及24 h后测试潜伏期作为评价其学习记忆的指标.②在假微波辐射或50 mW/cm2微波辐射前30 min腹腔注射生理盐水或茶碱,再测试小鼠的学习记忆能力. 结果 ①与对照组比较,50 mW/cm^2微波辐射小鼠可引起动物记忆获得以及记忆保持障碍,同时也引起小鼠体温升高（P〈0.01或P〈0.05）.②茶碱＋50 mW/cm^2微波辐射组的小鼠其学习记忆能力明显好于生理盐水＋50 mW/cm2组（P〈0.01）. 结论 实验结果提示：①微波热效应是引起认知障碍的主要因素.②茶碱可改善微波诱发的小鼠记忆障碍,提示内源性腺苷介导微波的损伤效应.     

模拟飞船应急返回时高+Gx对大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨模拟飞船应急返回时高 Gx对大鼠学习记忆功能的影响。方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、 15Gx/180s超重组、7d模拟失重组及7d模拟失重后再 15Gx/180s超重组,每组8只。采用Y 型迷宫实验和避暗实验观察应激后不同时间大鼠学习记忆功能的变化。结果在Y 型迷宫实验中,模拟失重后再超重组大鼠正确率在暴露后各时间点较对照组均显著降低(P<0.01),反应时均显著延长(P<0.01);与 15Gx超重组和模拟失重组相比,仅在暴露后即刻正确率显著降低(P<0.05),反应时显著延长(P<0.05)。在避暗实验中,模拟失重后再超重组大鼠总时间在暴露后即刻和1d较对照组均显著增加(P<0.01),潜伏期在暴露后各时间点均显著缩短(P<0.01),错误次数均显著增加(P<0.01);与 15Gx超重组相比,总时间在暴露后即刻和1d均显著增加(P<0.05);与模拟失重组相比,总时间、错误次数仅在暴露后即刻显著增加(P<0.05)。结论 15Gx/180s超重和7d模拟失重可引起大鼠学习记忆能力下降,7d模拟失重可以加重 Gx超重过载对学习记忆功能的影响。     

参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化小鼠学习记忆及SOD MDA的影响

目的观察参龙冲剂对D-半乳糖致脑老化（痴呆）模型小鼠的作用.方法经颈部sc D-半乳糖造成脑老化（痴呆）小鼠模型,ig给药6周后,测试其学习记忆能力（水迷宫实验）并检测其肝、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量.结果与D-半乳糖模型组比较,参龙冲剂3个剂量组游泳时间缩短、正确数增多,SOD活力提高、MDA含量下降.结论参龙冲剂具有对抗自由基损伤、改善D-半乳糖所致脑老化模型小鼠学习记忆能力的作用.     

丁苯酞预处理对低压低氧小鼠记忆、海马NO和ET-1含量的影响

目的：观察丁苯酞（NBP）预处理对急性低压低氧小鼠空间记忆功能、脑组织一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：42只成年昆明小鼠被随机分为3组,即常压常氧对照组、低压低氧对照组和低压低氧实验组,通过Morris水迷宫实验的逃跑潜伏时间和平均速度评估小鼠空间记忆功能,并检测海马组织中的NO和ET-1含量。结果：与常压常氧组比较,低压低氧对照组和低压低氧实验组的潜伏期明显延长,平均速度显著变慢,低压低氧对照组脑组织NO和ET-1含量均显著增加,低压低氧实验组脑组织ET-1含量显著增加（P〈0.05或〈0.01）;与低压低氧对照组比较,低压低氧实验组的潜伏期显著缩短,平均速度显著增快,脑组织ET-1含量显著减少（P〈0.05）。结论：①低压低氧可致小鼠空间记忆功能受损,这可能与低压低氧所致的小鼠脑组织NO和ET-1异常有关;②丁苯酞预处理可以减轻低压低氧对小鼠记忆功能的损害,可能与丁苯酞减轻低压低氧所致的小鼠脑组织ET-1异常有关。     

尾部悬吊对小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究大鼠尾部悬吊模拟失重对脑学习记忆的能力的影响。方法 在方形水迷宫实验中测量对照组，对照束缚组，对照尾吊组，束缚组和尾吊组小鼠学习期和测试期中的正确分数，错误次数和通过率；在跳台实验中测量对照（CON）组，尾吊1（TS－1）组，尾吊2（TS－2）组小鼠的潜伏期和错误时间，结果 学习期各组动物的上述各指标均无显著性差异；测试期尾吊组的正确分数及通过率较学习期末明显降低；跳台实验结果：与尾吊5h时相比，尾吊后训练的鼠尾吊2dr时的潜伏期和错误时间无明显改变。训练后再尾吊的鼠尾吊2d时潜伏期和错误时间明显缩短，7d时反而延长，提示尾吊5h时小鼠学习能力下降，而记忆能力并未受到影响，7d时记忆能力下降。结论 急性尾吊使小鼠学习能力，学习质量下降，尾吊7d及12d空间记忆能力降低。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

不同条件微波辐射致大鼠学习和记忆能力及脑组织结构改变的影响研究

目的探讨微波单次和累积辐射对大鼠学习和记忆能力以及脑组织结构的影响。方法对80只二级SD大鼠采用单次和累积辐射,单次辐射平均功率密度分别为2 mW/cm2和11 mW/cm2,累积辐射组每天辐射,平均功率密度为4.68μW/cm2,连续辐射30 d。采用Morris水迷宫观察大鼠学习与记忆能力的改变,于辐射后1,7,14,30,60 d采用光镜和电镜观察大鼠脑组织学和超微结构的改变。结果 （1）单次辐射后,与正常对照组相比,各辐射组大鼠逃避潜伏期均在辐射后有不同程度延长。2 mW/cm2组辐射后1 d和2 d,大鼠逃避潜伏期差异有显著性,11 mW/cm2组辐射后1 d和3 d,逃避潜伏期有显著性差异。累积辐射后大鼠逃避潜伏期无显著性差异。（2）11 mW/cm2组辐射后7~14 d,大鼠海马和大脑皮质神经元皱缩,核固缩,线粒体肿胀,局部空化,内质网扩张,突触间隙不清、囊泡减少,血管内皮连接增宽;累积辐射后14 d,大鼠海马及大脑皮质神经元固缩,线粒体肿胀空化,内质网扩张,突触间隙不清。结论 2和11 mW/cm2微波单次辐射可使大鼠学习和记忆能力下降,大鼠脑组织结构损伤;4.68μW/cm230 d微波累积辐射可引起大鼠脑组织结构损伤。     

神经节苷脂对老龄大鼠急性低压缺氧脑损害的防治作用

目的 观察急性低压缺氧对老龄大鼠脑组织中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）含量和大脑皮质光、电镜形态学的影响以及神经节苷脂的防治作用。方法 ４０只２２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成生理盐水对照组、生理盐水缺氧组和神经节苷脂缺氧组。急性低压缺氧（８０００ｍ,３０ｍｉｎ）前４ｈ各组均腹腔注射相同体积的生理盐水或神经节苷脂（ＧＭ１）,测定各组大脑皮质和丘脑匀浆中ＥＴ、ＮＯ的含量,观察大脑皮质光、电镜形态学的     

急性低压低氧应激导致大鼠认知功能损伤研究

目的:探讨急性低压低氧暴露对大鼠大脑海马损伤、氧化应激以及对认知功能的影响。方法:36只大鼠随机分为3组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000 m组(4 km组)、模拟海拔6000 m组(6 km组)。比较各组大鼠Morris水迷宫学习与记忆测试成绩、海马神经元凋亡、海马组织中GSH、MDA含量和CAT、SOD的活力。结果:与对照组比较,急性低压低氧组大鼠Morris水迷宫测试成绩明显降低(P<0.05);急性低压低氧组大鼠海马组织中GSH含量、SOD和CAT活力均明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);急性低压低氧组大鼠海马神经元凋亡率明显高于常氧饲养组(P<0.01),以上改变均随海拔升高而更为明显。结论:急性低压低氧应激导致大鼠氧化应激系统失衡,而氧化应激反应直接导致海马神经元的细胞凋亡,并最终导致大鼠学习与记忆等认知能力的下降。