瘤样炎性脱髓鞘病的影像学特点观察

目的分析瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)影像特点,探讨磁共振(MRI)特别是强化和弥散加权成像(DWI)检查技术对于TIDD的诊断价值。方法对16例TIDD患者行头颅CT和MRI扫描。结果病灶在头颅CT均为低信号,在MRI平扫上呈T1WI低、T2WI高信号,强化像上可见强化,57%可见开环征,发病早期DWI可见高信号,FLAIR较T1WI及T2WI能显示更清晰的病灶及范围。结论使用多种影像技术可以辅助诊断TIDD,并与脑缺血或肿瘤相鉴别,能区分病灶所处时期,因此,影像检查是诊断TIDD的有效辅诊方法之一。     

瘤样炎性脱髓鞘病MRI的临床意义

目的分析瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)临床、影像与病理特点,探讨磁共振(MRI)检查对TIDD的诊断价值。方法对39例TIDD患者进行头颅、脊髓CT和MRI扫描,并分析临床和影像学特点。结果病灶在头颅CT均为低密度,常规MRI扫描呈T1WI低信号、T2WI高信号,T1WI增强扫描44%可见"开环征",发病早期DWI可见高信号,FLAIR较T1WI及T2WI更清晰显示病灶及其范围。结论 DWI能发现TIDD早期病变,FLAIR较常规T1WI、T2WI敏感,"开环征"是磁共振诊断TIDD的重要辅助依据。     

脑与脊髓同时受累的瘤样炎性脱髓鞘病一例

目的了解瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)的临床表现、诊断及治疗方法。方法介绍我院收治的1例脑与脊髓同时受累的TIDD患者的临床表现、影像学特点及治疗方法。结果本病临床症状多种多样,出现头晕、头痛及肢体无力等症状,进展迅速,头颅与脊髓影像学检查可见异常信号。给予大剂量注射用甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗,效果显著,预后较好。结论本病为中枢神经系统脱髓鞘疾病,临床表现多种多样,易与颅内肿瘤相混淆,激素冲击治疗有效。     

肿瘤样炎性脱髓鞘病的CT、MRI表现与临床

目的 探讨貌似肿瘤的中枢神经系统炎性脱髓鞘病的临床与影像学特点,分析误诊原因,并归纳诊断及鉴别诊断要点。方法 对14例经术后病理检查确诊中的中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者的临床资料、影像学改变进行分析。结果 中枢神经系统炎性脱髓鞘病CT或MRI检查可以出现水肿及占位效应,增强后可以有环形强化,很难与中枢神经系统肿瘤相鉴别。本组14例患者术前均误诊为中枢神经系统肿瘤。结论 中枢神经系统炎性脱髓鞘病CT或MRI可以有肿瘤样的非典型性表面,不易鉴别,容易造成误诊。应结合临床表现、病程、实验室检查及影像学特征多方面进行鉴别诊断。     

假瘤样脱髓鞘病

中枢神经炎性脱髓鞘病,以多发性硬化多见。其特点是病灶多发,具有缓解复发的临床表现。但近年来发现部分炎性脱髓鞘病临床表现无明显缓解复发,病灶孤立,影像学检查呈现环状或弥散增强的占位效应,常常被误诊中枢神经系统肿瘤,多数由病理学确诊,称为假瘤样脱髓鞘病。现报道两例并复习献,分析探讨这种疾病的临床特点。     

多体素H-MRS在脑胶质瘤术前评价中的应用

目的运用多体素二维磁共振波谱法（H-MRS）分析脑胶质瘤周围区域。H-MRS代谢物改变特点,评价H-MRS在脑胶质瘤术前的应用价值。方法收集经手术及病理证实的28例胶质瘤患者,所有患者在术前均行磁共振头颅常规检查和。H-MRS检查。分别测量不同区域的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆碱（Cho）峰下面积,计算出NAA／Cr、Cho／Cr及NAA／Cho比值,并进行统计学分析。结果低／高级别胶质瘤肿瘤组织和对侧正常脑组织的NAA／Cr、Cho／Cr及NAA／Cho比值存在显著性差异;低／高级别胶质瘤肿瘤组织和远瘤周区域的NAA／Cr、Cho／Cr及NAA／Cho比值存在显著性差异;低级别胶质瘤远瘤周区域和对侧正常脑组织的NAA／Cho比值存在显著性差异,NAA／Cr、Cho／Cr比值不存在显著性差异;高级别胶质瘤远瘤周区域和对侧正常脑组织的Cho／Cr、NAA／Cho比值存在显著性差异,但NAA／Cr比值不存在显著性差异。结论多体素H-MRS可帮助临床医生在术前评价胶质瘤的浸润范围,并制定最佳的治疗方案。     

氢质子磁共振波谱成像在脑胶质瘤诊断中的研究进展

正脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤[1],常弥漫性侵及周围正常的脑组织,对放、化疗不敏感[2]。氢质子磁共振波谱成像(proton magnetic resonancespectroscopy,1H-MRS)是目前能无创性地检测人体组织代谢、生化改变及化合物定量分析的医学影像技术,可检测多种微量代谢物。1H-MRS应用探测到的化学位移现象分析组织分子结构,直观显示正常     

炎性脱髓鞘性假瘤1例报告

炎性脱髓鞘性假瘤是中枢神经系统脱髓鞘病变的一种特殊类型.由于其在MRI上多是单一病灶,占位效应及灶周水肿明显,故难与脑脓肿、神经胶质瘤、脑转移瘤等鉴别.现将我院收治的1例术前误诊为星形细胞瘤的炎性脱髓鞘性假瘤的MRI及病理报道如下.     

颈髓脱髓鞘病变与髓内胶质瘤的鉴别诊断

目的对颈髓炎性脱髓鞘病变和髓内胶质瘤的影像学特征进行分析,以提高对二者的鉴别诊断能力。方法与结果对22例颈髓炎性脱髓鞘病变、16例颈髓髓内胶质瘤患者的临床资料和MRI表现进行回顾分析。结果显示,两组患者临床均表现为感觉异常[77.27%(17/22)和12/16]、肢体无力[72.73%(16/22)和10/16]和自主神经功能紊乱[45.45%(10/22)和4/16]。颈髓MRI检查病灶≥3个椎体节段者分别占63.64%(14/22)和15/16,病灶平均长度为(3.41±1.74)和(3.59±1.28)个椎体节段;呈长T1[68.18%(15/22)和7/16]、等T1[31.82%(7/22)和6/16]或长T2信号[100.00%(22/22)和8/15],胶质瘤组尚可见混杂T1和混杂T2信号(3/16和6/15);脱髓鞘病变组患者病灶边界模糊常见[90.91%(20/22)],并以条片状和点状强化为主(13/16),而胶质瘤组则以局限性脊髓增粗(15/16)、脊膜增厚(14/16)更常见,呈块状或环形强化(12/16),且可见中央管周围脊髓组织受累(14/15),易发生颈髓囊性变或中央管扩张、出血坏死和帽征(7/16、5/16和4/16)。结论虽然任何单一临床和MRI特征均不足以鉴别颈髓炎性脱髓鞘病变和髓内胶质瘤,但不同特征综合分析有助于提高鉴别诊断水平。     

提高对瘤样炎性脱髓鞘病的诊断及鉴别诊断水平

瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-like inflammatory demyelinating diseases,TIDD)是一种累及中枢神经系统(central nervous system,CNS)的较为特殊的脱髓鞘疾病,是CNS炎性假瘤的一种.     

假瘤型炎性脱髓鞘病的临床及病理

目的 :探讨假瘤型炎性脱髓病的临床病理特点。方法 :分析 5例假瘤型炎性脱髓鞘病的临床、影像及病理特点。结果 :本组临床特点 :1亚急性或慢性起病 ,逐渐进展。 2症状、体征及 MRI均提示为单一病灶。 3MRI所见病灶比 CT大 ,可有占位效应 ,也可呈周边花边样或环形强化 (例 2呈均匀强化 )。病理呈炎性脱髓鞘改变 ;白质内大片脱髓鞘区 ,血管周围淋巴细胞浸润 ,呈袖套样 ,伴有胶质细胞增生。也可主要累及灰质。结论 :1假瘤型炎症性脱髓鞘病可能是多发性硬化 (MS)中的一种特殊类型 ,或者是 MS与急性播散性脑脊髓炎之间的过渡类型。 2假瘤型炎性脱髓鞘病与胶质瘤不易鉴别 ,可试用肾上腺皮质激素治疗或者进行组织活检 ,不可急于手术。     

瘤样炎性脱髓鞘病与脑胶质瘤及中枢神经系统淋巴瘤患者头颅CT的对比研究

目的 探讨头颅CT对于瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)与脑胶质瘤及原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的鉴别意义.方法 对20例TIDD患者[男性10例,女性10例;发病年龄6～51岁,平均年龄(35.6±14.0)岁]与32例脑胶质瘤[男性16例,女性16例;发病年龄12～75岁,平均年龄(42.0±19.8)岁]及6例PCNSL[男性3例,女性3例;发病年龄32～68岁,平均年龄(53.8±11.8)岁]的头颅CT特点进行对比分析.结果 (1)38例脑肿瘤患者中19例(50.0%)头颅CT显示病灶呈高密度(其中胶质瘤14例,PCNSL 5例),10例(26.3%)呈等密度(其中胶质瘤9例,PCNSL 1例),9例(23.7%)呈低密度(均为胶质瘤);而TIDD组病灶均为低密度.(2)所有PCNSL及90%高级别胶质瘤(胶质瘤WHO分级Ⅲ、Ⅳ级)均有头颅CT病灶呈高或等密度特点,而Ⅱ级者仅占41.7%.(3)19例头颅CT显示高密度病灶的脑肿瘤患者中,7例呈不均匀点片状高密度影(其中胶质瘤6例,PCNSL 1例),呈均匀大片状高密度影(其中胶质瘤1例,PCNSL 3例)、周边高密度环(均为胶质瘤)及弥漫性高密度影(其中胶质瘤3例,PCNSL 1例)者各4例.另外,脑肿瘤组仅4例PCNSL行增强CT检查,均有增强(平扫高密度者3例,等密度1例),而TIDD组7例行增强CT仅3例可见轻度强化.(4)经Spearman's rho相关分析发现,胶质瘤组头颅CT病灶呈高或等密度与WHO分级密切相关(r=0.435,P=0.013),即胶质瘤WHO分级Ⅲ、Ⅳ级患者和PCNSL患者头颅CT病灶呈高或等密度的出现概率较高,而胶质瘤WHO分级Ⅱ级者则较少出现.结论 头颅CT对脑胶质瘤及PCNSL与TIDD的诊断及鉴别意义显著,该检查简单、经济、实用,是对于头颅MRI、磁共振波谱等影像技术的必要补充,若CT显示占位病变为高密度和(或)显著强化,可基本除外TIDD.     

Abnormal T-cell reactivities in childhood inflammatory demyelinating disease and type 1 diabetes

Objectives

Pediatric‐onset multiple sclerosis offers a unique window into early targets and mechanisms of immune dysregulation. It is unknown whether heightened T‐cell reactivities documented in adult patients, to both target‐organ and environmental antigens, emerge in parallel or develop as early or late events. Our objectives were to determine the presence, pattern, and specificity of abnormal T‐cell reactivities to such antigens in the earliest stages of the multiple sclerosis process.

Methods

Peripheral T‐cell proliferative responses to self‐, dietary, and control antigens were blindly evaluated in a large cohort of well‐characterized children (n = 172) with central nervous system (CNS) inflammatory demyelination (n = 63), recent‐onset type 1 (insulin‐dependent) diabetes mellitus (T1D; n = 41), nonautoimmune neurological conditions (n = 39), and healthy children (n = 29).

Results

Children with inflammatory demyelination, CNS injury, and T1D exhibited heightened T‐cell reactivities to self‐antigens, and these responses were not strictly limited to the disease target organs. Children with autoimmune disease and CNS injury also exhibited abnormal T‐cell responses against multiple cow‐milk proteins. Responses to specific milk epitopes distinguished T1D from inflammatory demyelination and other neurological diseases.

Interpretation

Abnormal T‐cell reactivities to self‐ and environmental antigens manifest in the earliest clinical stages of inflammatory demyelination and T1D. The pattern of heightened T‐cell reactivities implicates both shared and distinct mechanisms of immune dysregulation in the different autoimmune diseases. Abnormal T‐cell responses in children with tissue injury challenge the prevailing view that CNS autoreactive cells inherently mediate the disease in early multiple sclerosis. Ann Neurol 2007     

Sodium-mediated axonal degeneration in inflammatory demyelinating disease

Axonal degeneration is a major cause of permanent neurological deficit in multiple sclerosis (MS). The mechanisms responsible for the degeneration remain unclear, but evidence suggests that a failure to maintain axonal sodium ion homeostasis may be a key step that underlies at least some of the degeneration. Sodium ions can accumulate within axons due to a series of events, including impulse activity and exposure to inflammatory factors such as nitric oxide. Recent findings have demonstrated that partial blockade of sodium channels can protect axons from nitric oxide-mediated degeneration in vitro, and from the effects of neuroinflammatory disease in vivo. This review describes some of the reasons why sodium ions might be expected to accumulate within axons in MS, and recent observations suggesting that it is possible to protect axons from degeneration in neuroinflammatory disease by partial sodium channel blockade.