Rab5a和maspin在大肠腺瘤组织中的相关性研究

目的:本研究旨在探讨Rab5a、maspin在大肠腺瘤患者病理组织中的表达情况,为找到一种判断大肠腺瘤病情发展情况的标准提供依据。方法:留取50例于佳木斯大学附属第一临床医院手术切除后经病理明确诊断的存档石蜡标本作为实验组(所有患者术前均未做生物治疗、放疗、化疗、手术);留取瘤组织旁正常组织50例作为对照组,采用免疫组化的方法分别检测两组中Rab5a、maspin的表达情况。结果:实验组组织中Rab5a、maspin的表达水平与对照组相比差异明显(P<0.05),Rab5a、maspin分别在大肠腺瘤和正常的大肠组织中的比较有统计学意义。结论:大肠组织中Rab5a、maspin表达异常程度有助于评判大肠腺瘤病情发展情况。     

肺癌中PTEN基因表达及其与凋亡的关系

目的:探讨非小细胞肺癌组织中PTEN的表达及临床意义与细胞凋亡的关系。方法:72例肺癌组织(NSGLG和SCLC)、16例癌旁正常肺组织和7例肺良性病变组织PTEN的表达采用免疫组织化学S-P法检测,34例SCLC组织肿瘤细胞凋亡采用TUNEL法检测。结果:PTEN基因在肺癌组织中的阳性表达率为54.16%,显著低于肺良性病变组织的93.75%(P<0.01)。小细胞癌组织中的阳性率为31.8%,显著低于鳞癌组织(62.96%)和腺癌组织(50.00%)(P<0.05)。结论:PTEN基因的缺失与肺癌的发生与发展密切相关,并可能影响肿瘤的分化和癌细胞凋亡。     

clusterin、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及其相关性

目的:研究clusterin、bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其相关性,探讨其与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法:免疫组化pv9000通用型二步法检测53例NSCLC组织、20例癌旁组织中簇集蛋白(Clusterin)、bcl-2的阳性表达情况.结果:非小细胞肺癌组clusterin、bcl-2阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);clusterin、bcl-2表达与肺癌TNM分期、分化程度及淋巴结转移均有关(P＜0.05),但与组织学类型、性别、年龄无关(P＞0.05);在非小细胞肺癌组织中,clusterin、bcl-2表达成正相关(r=0.396,P＜0.05).结论:clusterin和bcl-2的高表达可能与非小细胞肺癌的发生、发展和浸润有关,二者在肺癌的发生发展中可能存在协同作用.     

表皮生长因子受体在人体肺癌表达的研究

应用免疫组织化学方法对人体肺癌表皮生长因子受体的表达进行了研究。实验结果表明：表皮生长因子受体表达定位于细胞浆和细胞膜。表皮生长因子受体表达与人体肺癌的组织学类型及病理分级有关。小细胞肺癌阳性表达率明显低于其他各型肺癌（非小细胞癌）的阳性表达率。     

周围型肺癌CT征象及病理分型与MMP-9蛋白表达相关性研究

目的探讨周围型肺癌CT征象与MMP-9蛋白表达的关系。方法收集30例周围型肺癌的CT征象、病理及MMP-9免疫组织化学资料。结果30例周围型肺癌中,MMP-9阳性表达18例,阳性率为60％,MMP-9的表达与病理类型无关（P〉0．05）;与病理分级显著相关（P〈0．05）。MMP-9在肿瘤直径〉3cm的表达强度高于肿瘤直径≤3cm者,与肺癌CT征象中深分叶征、棘突征、纵隔淋巴结转移相关（P〈0．05）;与毛刺征、胸膜凹陷征无相关性（P〉0．05）。结论MMP-9的表达与CT征象相关,可以在蛋白表达上判断周围型肺癌的侵袭、转移和预后。     

实验性肺癌癌变过程中肿瘤细胞凋亡以及基因Fas、Bcl-2蛋白表达的动态研究

为探讨实验性肺癌癌变过程中细胞凋亡情况及 Fas、Bcl-2蛋白的表达、相互关系及与肺癌的早期诊断、预后判断的关系 ,用化学致癌物 3-甲基胆蒽 ( MCA)及二乙基亚硝胺 ( DEN)诱发大鼠肺鳞状细胞癌 ,应用免疫组化 S-P法检测癌变过程中 Fas、Bcl-2蛋白的表达 ,同时应用原位 TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果显示 ,凋亡率及 Bcl-2蛋白表达情况是肺癌启动、发展及预后判断的有效指标 ,Fas是肺癌进展及预后判断的重要指标。 Bcl-2与凋亡协同存在 ,Bcl-2表达率及细胞凋亡率高 ,是肺组织癌变的重要标志 ;Bcl-2表达率及细胞凋亡率低 ,同时 Fas表达率高 ,是肺癌预后不良的标志。     

Survivin和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Survivin、血管内皮生长因子（VEGF）表达的临床意义。方法采用免疫组化法检测NSCLC 60例手术切除标本中Survivin、VEGF的表达。结果 NSCLC组织中,Survivin蛋白的表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）;癌组织中Survivin表达与肿瘤病理特征的关系不明显,与患者的性别、年龄及淋巴结转移均无明显相关性（P〉0.05）,而与癌组织的分化程度及TNM分期有关（P〈0.05）;NSCLC组织中,VEGF阳性表达明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）;其阳性率与患者的年龄、性别之间无关（P〉0.05）,而与癌组织的分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关（P〈0.05）;NSCLC组织中,Surivin与VEGF表达相关（P〈0.05）。结论 Survivin、VEGF的联合检测为NSCLC的诊断和治疗提供新的依据。     

食管鳞癌中maspin和VEGF基因表达及意义

目的探讨maspin和VEGF在食管鳞癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组化方法检测86例食管癌患者手术切除的癌组织和癌旁正常组织中maspin和VEGF表达。结果maspin在正常食管癌组织中表达率为84．88％，在食管鳞癌组织中的表达率为56．98％，两者比较差异有显著性意义（P〈0.05）。VEGF在正常食管鳞癌中表达率为0，在食管鳞癌中的表达率为48、84％，两者比较差异有显著性意义（P〈0．01）。VEGF蛋白表达水平与食管鳞癌浆膜浸润、淋巴结转移有关（P〈0．05），maspin蛋白表达水平与食管鳞癌浆膜浸润、淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论maspin和VEGF基因在食管鳞癌中选择性的表达，其在食管鳞癌发生发展过程中可能起着重要作用。     

骨肉瘤中生存素表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨凋亡抑制蛋白生存素在骨肉瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测52例骨肉瘤、15例骨软骨瘤及15例正常骨质标本的生存素蛋白表达,运用TUNEL方法检测细胞凋亡。结果生存素蛋白在骨肉瘤中的表达显著高于骨软骨瘤和正常骨质（P〈0.05）,在肿瘤的侵袭转移方面差别有显著性意义（P〈0.05）。AI（凋亡指数）在骨肉瘤中有无淋巴结转移、病理分型和组织学分级方面差别有显著性意义（P〈0.05）,有淋巴结转移比无淋巴结转移组明显降低（P=0.048）;纤维型和其他类型组较软骨母细胞型组明显降低（P=0.031）;骨肉瘤Ⅱ级和Ⅲ级组比Ⅰ级组明显降低（P〈0.05）。骨肉瘤中生存素蛋白表达和AI之间无明显相关。结论生存素通过抑制细胞凋亡,在骨肉瘤的发生和发展中起重要作用。测定生存素蛋白表达可作为预测预后的重要参考指标。     

高危型人乳头瘤病毒感染与肺癌的关系

目的探讨豫北地区肺癌中高危型人乳头瘤病毒（HPVs）感染情况及分型,为初步明确HPVs感染与肺癌的关系提供依据。方法收集新鲜肺癌标本63例,组织离体后分为两部分处理：一部分用于HE染色,以明确病变性质;另一部分用于提取基因组DNA。采用聚合酶链反应（PCR）方法检测肺癌组织中高危型HPVs的感染情况及分型,并分析相关高危型HPVs感染与肺癌组织学类型的关系。结果经病理检验证实,收集的63例肺癌标本包括非小细胞肺癌40例,小细胞肺癌23例。在63例肺癌中,HPV16感染的阳性率为68.25%（43/63）,其中65.12%（28/43）为HPV16单独感染,34.88%（15/43）为HPV16与HPV59混合感染。HPV59感染的阳性率为23.81%（15/63）,均为与HPV16混合感染。未检测到HPV18、31、33、58和52感染的病例。在非小细胞肺癌和小细胞肺癌中,HPV16阳性率差异有统计学意义（χ2=6.977,P〈0.01）,而HPV59阳性率差异无统计学意义（χ2=0.086,P〉0.05）。结论高危型HPVs,特别是HPV16感染与肺癌存在密切的关系,且与其他类型HPVs的混合感染值得重视。     

CD40分子在肺癌中的表达及其临床意义

目的　探讨CD4 0分子在肺癌中的表达及临床应用价值。方法　外科手术切除标本5 1例 ,采用免疫组织化学法检测肺恶性肿瘤组织中CD4 0分子的表达 ,并分析CD4 0表达水平高低与临床分期和病理分级的相关性。同时采用直接免疫荧光标记和流式细胞仪测定 10例新鲜肺癌和 4株肺癌细胞株膜表面CD4 0分子的表达率。结果　 (1)免疫组化结果显示CD4 0在肺癌组织中的阳性表达率为 76 5 % ,强阳性表达率 5 4 9% ,明显高于正常肺组织 (P <0 0 1)。 (2 )直接免疫荧光标记和流式细胞仪测定CD4 0分子在新鲜肺癌细胞和肺癌细胞株中的表达率分别为 1 6 %～ 71 0 %和2 1%～ 88 2 %。 (3)CD4 0阳性表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,但与肺癌的病理组织学分级及病理类型等无明显相关 (P >0 0 5 )。结论　CD4 0在肺癌发病过程中可能起重要的作用 ,其阳性表达可作为肺癌预后判断及淋巴结转移监测的有价值指标之一     

氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制。方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β11μg/L刺激24h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平。氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降。结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关。     

非小细胞肺癌组织中p16的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的 研究p16在人类非小细胞肺癌中的表达意义及与肿瘤细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学（S-P法）检测了80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中p16和细胞增殖核抗原（PCNA）的表达水平。结果（1）非小细胞肺癌组织中p16表达水平（57．5％）显著低于肺良性病变组织（90．0％）（P〈0．01）；（2）非小细胞肺癌组织中p16基因表达水平降低与肺癌组织学类型，细胞分化程度，患者P-TNM分期，是否有淋巴结转移存在相关性（P〈0．05）；（3）非小细胞肺癌组织中p16与PCNA表达呈负相关。结论p16基因表达下调与非小细胞肺癌细胞增殖有关，与肿瘤的发生、发展关系密切。     

山楂酸对肺癌95D细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨山楂酸对肺癌细胞95D增殖及凋亡产生的影响。方法将山楂酸作用于人的肺癌细胞系95D,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测山楂酸对细胞增殖的影响;通过流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;通过荧光显微镜检测细胞核的形态变化;采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白的影响。结果随着山楂酸浓度增大,95D细胞的增殖率明显降低,早期及晚期凋亡率逐渐增加,与对照组比较差异有统计学意义;荧光电子显微镜观察山楂酸作用后的细胞,可见染色体边集、核碎裂等典型的凋亡改变,而对照组没有相应的变化;Western blot显示,随着山楂酸浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bax蛋白表达逐渐升高。结论山楂酸可以抑制肺癌95D细胞增殖,且具有浓度依赖性,山楂酸抑制肺癌95D细胞增殖是通过诱导细胞凋亡实现的。     

子宫内膜异位症与细胞凋亡关系的研究

目的 从细胞凋亡水平和p53基因表达的差异探讨子宫内膜异位症（EM）的发病机理。方法 38例EM标本行HE染色,原位细胞凋亡标记实验（TUNEL）,p53mRNA的原位分子杂交实验。以正常子宫内膜作正常对照,经Dnase处理的子宫内膜为阳性对照,设空白阴性对照。结果 TUNEL实验结果,正常分泌期子宫内膜中细胞凋亡率为24．29％,EM的细胞凋亡率为3．64％。p53在EM的表达为7．43％,而正常对照组为28．51％,差异有显性（P＜0．05）。结论 EM的细胞凋亡水平和p53的表达水平明显低于正常对照组。EM的发病可能与子宫内膜的细胞凋亡水平降低有关。     

热疗对人肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长与凋亡的影响。方法 MTT法检测热疗对人肺癌A549、H1299细胞生长的抑制作用;流式细胞术观察热疗对人肺癌A549、H1299细胞周期和凋亡的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因p53及Casepase-3的表达。结果热疗对人肺癌A549、H1299两种细胞的生长均有抑制作用。热疗可以明显改变人肺癌A549细胞生长周期的分布,G0/G1期细胞明显减少;但对人肺癌H1299细胞生长周期的分布影响不大。热疗能使A549细胞p53蛋白的表达明显增强,但不能诱导H1299细胞p53蛋白的表达。热疗能同时诱导A549、H1299两种细胞Caspase-3蛋白表达的增强,并且以A549细胞的表达尤为明显。结论热疗对两种肺癌细胞的生长均有抑制作用,可以增加细胞凋亡。p53基因可能在热疗诱导肺癌细胞凋亡和周期分布改变的过程中起主导作用。     

P53、BCL-2蛋白在肺癌中的表达及临床病理研究

目的探讨P53、BCL-2基因在肺癌发生、分化中的作用机制及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测P53、BCL-2蛋白在55例肺癌的不同病理类型中的表达情况。结果P53在肺鳞状细胞癌中的表达率为51.7%,在肺小细胞癌中的表达率为60.0%,在腺癌中的表达率为61.5%,经统计学分析,无明显相关性(P>0.05):BCL-2在肺小细胞癌(SCLC)中的表达率为80.0%,在肺非小细胞癌(NSCLC)中的表达率为36.0%,经统计学分析,有相关性(P<0.05)。结论P53蛋白与肺癌有密切关系,但与组织学类型无关:BCL-2蛋白与肺癌的组织学类型有密切关系(P<0.05)。     

肺癌患者焦虑抑郁情绪与生活质量相关性研究

目的 探讨肺癌患者的焦虑抑郁情绪与生活质量的关系,为临床有效干预提供理论依据.方法 应用肺癌生活质量专用量表即肺癌生活质量评估量表（FACT-L）和综合医院焦虑抑郁量表（HADS）对170例肺癌住院患者进行调查,对测量结果做相关分析.结果 肺癌患者焦虑发生率为48.2％,抑郁发生率为54.7％;肺癌患者生活质量中的生理状态、情绪状态、功能状态、社会家庭状况、总体健康状况与患者的焦虑抑郁状态均呈负相关,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 肺癌住院患者焦虑抑郁状况程度重,发生率高;且与生活质量存在显著负相关.在临床护理工作中应采取积极有效的干预措施,以预防和降低患者焦虑和抑郁的发生,进而提高患者的生活质量.     

长梗秦艽酮对吉西他滨耐药肺癌H1975细胞的抑制作用及其机制研究

目的探讨天然化合物长梗秦艽酮对吉西他滨耐药肺腺癌细胞H1975增殖、凋亡的影响及其可能机制。方法采用MTT比色法检测长梗秦艽酮对H1975细胞增殖的影响;采用AnnexinV/PI流式细胞仪双染法检测长梗秦艽酮诱导H1975细胞凋亡;通过荧光电子显微镜观察长梗秦艽酮诱导凋亡的细胞核形态变化;通过Western blot研究长梗秦艽酮发挥抑癌作用的靶蛋白及机制。结果长梗秦艽酮显著抑制肺癌细胞H1975的增殖,且呈现明显时间剂量依赖性;长梗秦艽酮可以诱导细胞凋亡;长梗秦艽酮处理使细胞出现染色质边集、核碎裂等典型的细胞凋亡改变;长梗秦艽酮处理使Bcl-2表达降低,Bax表达升高。结论长梗秦艽酮可以抑制H1975细胞增殖,通过对Bcl-2和Bax的调节诱导细胞凋亡,是一种潜在的天然抗肿瘤药物。