麝香保心丸对自发性高血压大鼠心肌纤维化的干预研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响。方法24只8周龄雄性SHR大鼠,随机分为两组：麝香保心丸干预组（SB组）、SHR阳性对照组（SHR组）,每组12只;12只同龄雄性正常血压京都威斯特大鼠（WKY）作为正常对照组（WKY组）。SB组每只大鼠每天给予麝香保心丸112.5mg/kg溶于1.5mL蒸馏水中灌胃,SHR组及WKY组给予等量蒸馏水灌胃,持续16周。处死动物后,称取左室重量（LVM）,计算左室相对重量（LVM/BW）,然后取左室组织标本进行MASSON染色观察胶原纤维增生情况,测定胶原容积分数（CVF）、血管周围胶原面积（PVCA）。透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果SB组的LVM、LVM/BW明显低于SHR组（P〈0.05）,但仍高于WKY组（P〈0.05）。MASSON染色：SB组与SHR组比较,纤维组织明显减少,心肌细胞间隙较清晰,血管周围胶原聚积明显减少,但比WKY组纤维组织增多。SB组CVF、PVCA较SHR组明显降低（P〈0.05）,但SB组与WKY组比较,CVF增加（P〈0.01）,PVCA也增加（P〈0.05）。电镜下所见：WKY组大鼠心肌纤维结构清晰,且排列整齐,线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中胶原纤维少且排列稀疏。SHR组大鼠线粒体略肿胀,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显增生且胶原纤维排列紊乱。SB组与SHR组比较线粒体排列整齐,无肿胀变性,间质中成纤维细胞、胶原纤维明显减少。结论麝香保心丸具有减轻SHR心肌纤维化、改善心脏功能的作用。     

罗格列酮对糖尿病大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响

目的探讨盐酸罗格列酮（RGZ）对糖尿病（DM）大鼠心肌纤维化及炎症因子表达的影响。方法30只实验大鼠分正常对照（NC）组（n=8）、DM组（n=11）、RGZ组（n=11）,用药12周。测血糖、体重、HbA1C、心脏重量、左室心肌胶原含量、血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化,观察心肌细胞超微结构。结果与NC组相比,DM组大鼠左室心肌组织胶原含量明显升高（16％±2％vs10％±3％,P〈0．01）,存在心肌间质纤维化;DM组MCP-1、TNF-α水平、心肌CTGF表达明显升高（分别为34．2±3．9vs17．5±2．8,9．8±2．5vs5．0±1．4,154士19vs98±16,P均〈0．01）;RGZ治疗后,左室心肌组织胶原明显下降（12％±3％w16％±2％,P〈0．05）,MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF表达明显降低（分别为20．2±3．2讲34．2±3．9,P〈0．01;6．5±2．12759．8±2．5,P〈0．01;121±16vs154±19,P〈0．05）。结论RGZ能明显抑制DM大鼠心肌间质纤维化,并能降低MCP-1、TNF-α水平及心肌CTGF的蛋白表达。     

卡维地络对充血性心力衰竭患者促炎细胞因子的影响

目的：观察卡维地络对充血性心力衰竭（CHF）患者促炎细胞因子浓度的影响。方法：选择66例CHF患者，随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组，32例健康体检者为正常对照组。用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和IL-1β的浓度，分析其与CHF程度的关系。结果：（1）CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组（P〈0．05或〈0．01），CHF程度越重细胞因子浓度越高（P〈0．01）；（2）治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低（P均〈0．05），左室短轴缩短率（LVFS）、每搏量（SV）、左室射血分数（LVEF）较治疗前显著升高（P〈0．05～〈0．01）；常规治疗组仅LVEF显著升高（P〈0．05）；治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高（P〈0．05）；（3）治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低（P〈0．01或〈0．05）；常规治疗组TNF—α、IL-6降低（P〈0．05），而IL-1β水平降低不显著。结论：CHF患者促炎细胞因子浓度升高，可作为判断心衰严重程度的指标。卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生，改善心功能和心室重构。     

心房颤动患者心房组织中微小RNA-21和金属基质蛋白酶-2表达水平改变及意义

目的检测微小RNA（microRNA）-21及其调控的金属基质蛋白酶-2（MMP-2）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的表达变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法26例风湿性心脏瓣膜病接受瓣膜置换术患者分为两组,其中窦性心律组12例,慢性房颤组14例。于术中获取右心耳组织,采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测心肌组织中microRNA-21的相对表达量,用免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测MMP-2蛋白水平及分布。用Masson染色检测心肌胶原容积。结果房颤组心房肌组织microRNA-21及MMP-2表达水平明显增加[microRNA-21：房颤组（2．23±0．31）与窦性心律组（0．94±0．24）,P〈0．01;MMP-2：房颤组（0．93±0．04）与窦性心律组（0．87±0．05）,P〈0．01]。microRNA-21表达水平与左心房内径呈正相关（r=0．429,P〈0．05）。房颤患者心房组织胶原纤维含量明显增加[房颤组（14．1％±0．01％）与窦性心律组（8．3％±0．01％）,P〈0．01]。MMP-2蛋白表达水平分别与左心房内径呈正相关（r=0．471,P〈0．05）,与心肌胶原容积分数呈正相关（r=0．456;P〈0．05）。结论房颤患者心房组织中microRNA-21表达增高及正向上调MMP-2蛋白水平可能是影响胶原代谢、造成房颤时心房结构重构的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。     

转化生长因子β在肾血管性高血压大鼠左心室的表达及与左室肥厚和心肌纤维化的关系探讨

目的 探讨转化生长因子β1（TGFβ1）及TGFβ1型体受体（TβRT）在高血压左室肥厚及心肌纤维化方面的作用。方法 以二肾一夹血管性高血压大鼠（RHR）为模型,用免疫组化方法对TGFβ1及TGFβ1I型受体（TβRI）在左室心肌的分布及表达进行性及半定量分析;用VG染色方法测定左室心肌总胶原浓度。结果 （1）RHR组左室重量指数（LVMI）明显高于对照组（SOR）,心肌总胶原灰度值明显低于SOR组（P均＜0．01）;（2）TGFβ1及TβRI在RHR组左室心肌中的表达较SOR组明显增强（P均＜0．01）。TGFβ1表达主要位于心肌细胞浆和心肌间质,TβRI主要位于心肌细胞膜,心肌间质表达相对较弱。SOR组TGFβ1及TβRI尖心肌细胞均呈弱表达,心肌间质均不表达;（3）相关分析表明,TGFβ1及TβRI与LVMI呈正相关,与心肌总胶原灰度值呈负相关。结论 TGFβ1及TβRI参与了心肌肥厚及心肌纤维化的形成。     

替米沙坦对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌I型胶原代谢的影响

目的：探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原代谢特点及替米沙坦的干预效果。方法：24只雄性Spargue—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=8）、左心室肥厚组（n=8）和替米沙坦组（n=8）。行腹主动脉缩窄术建立高血压左心室肥厚大鼠模型。各组干预4周后处死大鼠,称其体质量及左心室质量,计算左心室质量指数（LVMI）。将左心室心肌行Masson染剂染色,观察并测量其胶原容积分数（CVr）。用ELISA法检测3组大鼠血清I型前胶原羧基端肽（PICP）及I型胶原羧基端交联肽（ICTP）的浓度,并计算PICP／ICTP的比值,直线相关分析PICP及PICP／IC—TP比值与CVF的相关性。结果：与假手术组相比,左心室肥厚组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP及PICP／ICTP的比值均显著升高（均P〈0．05）;与左心室肥厚组相比,替米沙坦组左心室质量、LVMI、CVF、血清PICP、PICP／ICTP的比值均显著降低（均P〈0．05）。3组问的ICTP相比较,差异无统计学意义;PICP及PICP／ICTP比值均与CVF呈正相关（r值分别为0．830、0．842,均P〈0．01）。结论：压力超负荷左心室肥厚大鼠I型胶原合成增加、降解相对不足,合成与降解的不平衡是造成其左心室心肌间质纤维化的原因之一。替米沙坦可以抑制I型胶原的合成,纠正其合成与降解不平衡,从而有效地抑制及逆转心肌间质纤维化。     

大鼠冠脉微栓塞后心功能动态变化的实验研究

目的：动态观察大鼠冠脉微栓塞（CME）后亚急性期及慢性过程中的心功能变化规律与特征，并探讨其变化的病理基础。方法：以SD大鼠为研究对象，用自身血凝块制成的血栓微粒造成心肌内小冠脉栓塞，建立CME模型。16只大鼠被随机分成两组：对照组8只、模型组8只。应用VIVID-7超声显像仪分别同步记录模型构建前、构建后1周、4周大鼠CME模型组和对照组二维超声心动图（2DE）、解剖M型超声心动图（AME）图像或曲线并进行观察指标的测量分析；观察指标为左室壁各节段（各壁）收缩期与舒张期厚度（WTs、WTd）及各节段室壁增厚率（WTF），左室收缩与舒张末期内径（LVEDS、LVEDD）和射血分数（LVEF）。模型构建后4周处死动物取心肌标本，应用显微图像处理系统结合HE染色定量观察心肌组织内微小梗死灶数（Nmmi）、结合天狼星红染色定量检测心肌组织胶原纤维的含量（Fcf）。结果：对照组各超声测量指标在各阶段均无显著变化，CME模型组各指标在各阶段发生不同程度显著变化：左室各节段WTF及LVEF在术后1周和4周较术前显著降低（P〈0．05～〈0.01），且术后4周减低较术后1周更显著（P〈0．05～〈0．01）。模型组LVEF、前间隔和后壁wTF分别均与Nmmi和Fcf呈高度相关性（r均〉0．70，P〈0．05～〈0．01）。结论：大鼠冠脉微栓塞后亚急性及慢性过程中发生了进行性心肌收缩功能减退，其病理基础是弥漫性微小心肌梗死及间质纤维化。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的效应及意义。方法32只大鼠分为对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组，12周后称重并计算心体比（H／B）和左室重量指数（LVMI），RT-PCR检测各组心肌CTGF、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）、TGF-β1的表达。结果糖尿病未治疗组H／B、LVMI增高;CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达显著上调。氟伐他汀治疗能降低H／B、LVMI（P〈0．05～0．01）；减少糖尿病心肌CTGF、TGF-β1、FN和ColⅢ的mRNA表达（均P〈0．01），下调CTGF比TGF-β1显著。以上效应具有剂量依赖性。结论氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚，CTGF表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一。     

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的　探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF)。结果 ①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏 LVED(cm)和 LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0 .05)。②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原 CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加。结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能。     

转化生长因子β1与糖尿病心肌病关系的实验研究

目的 观察链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1（TGF－β1）、纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、胶原含量变化及心肌超微结构的改变，探讨TGF－β1、细胞外基质（ECM）在糖尿病心肌病发病中的作用。方法 在电镜下观察心肌超微结构，用免疫组化方法测定心肌TGF－β1、FN、LN变化，用VG染色观察心肌胶原（Col)含量改变。结果 糖尿病大鼠较正常大鼠心肌组织中上述物质含量增加（P＜0．01）。电镜发现糖尿病心肌细胞肿胀，肌丝稀疏，线粒本肿胀、逸出，间质胶原增生及微血管基底膜增厚。结论 持续高血糖能导致心肌TGF－β1增加，使ECM在细胞间沉积，同时心肌细胞超微结构也发生改变，上述变化可能共同组成糖尿病心肌病的病理基础。     

通心络胶囊对扩张型心肌病大鼠心功能和心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对扩张型心肌病（DCM）大鼠心功能和心室重构的影响. 方法：建立DCM大鼠模型,随机分为B、C、D组,另将同周龄的正常大鼠作为A组.C组和D组分别每日予通心络超微粉0.15 g/kg和1.5 g/kg灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,超声心动图测定心功能的变化,左室重量指数（LVMI）和心肌胶原容积分数（CVF）评估心室重构的变化. 结果：与A组比较,B、C、D组的左室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）均明显增加（P＜0.01）,左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均明显降低（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显增加（P＜0.01）;与B组比较,C组的上述指标均无显著变化（P＞0.05）,D组的LVEDD无显著变化（P＞0.05）,而LVESD明显减小（P＜0.0）1）,LVEF和LVFS均明显增加（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显下降（P＜0.01）. 结论：高剂量通心络可以改善扩张型心肌病大鼠的心功能和心室重构.     

姜黄素对阿霉素诱导的大鼠心脏重构及心功能改变的研究（英文）

目的：研究姜黄素对阿霉素引起的大鼠心脏重构及心功能改变的作用。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组,阿霉素组,姜黄素干预组,观察大鼠的一般情况（体重、毛色、饮食、活动能力）,以超声心动图观察大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短分数（LVFS）、左室舒张末期内径（LVEDd）,称量大鼠心脏重量,以免疫组化法观察大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果：实验后,与空白对照组相比,阿霉素组大鼠心脏重量[（168.53±26）mg比（208.34±31）mg]、心脏重量/体重[（0.36±0.06）比（0.52±0.08）]显著增加,体重[（469.27±34）g比（428.47±45）g]显著减轻;LVEDd[（4.87±0.19）mm比（7.49±0.83）mm]明显增加,LVEF[（69.53±6.25）%比（41.46±4.38）%]、LVFS[（45.83±3.79）%比（17.25±2.92）%]明显降低（P均〈0.05）;Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达率明显升高（P〈0.01）。与阿霉素组大鼠比较,姜黄素组大鼠体重（452.46±38）g显著增加,心脏重量（178.73±38）mg、心脏重量/体重（0.39±0.07）显著减轻,LVEDd（5.96±0.65）mm显著降低,LVEF（53.12±5.43）%LVFS（36.57±3.66）%显著增加（P均〈0.05）;Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达率明显降低（）。结论：姜黄素能改善阿霉素引起的鼠心脏重构和心功能改变。     

血清钙离子浓度对脑钠肽评价心功能的影响

目的:探讨血清Ca2+对脑钠肽(BNP)评价心功能的影响及其机制。方法:选择急性左心功能不全患者101例,根据心功能NYHA分级及所有患者血BNP浓度中位数(793 pg/mL),将患者分为A组:心功能NYHAⅠ、Ⅱ且BNP793 pg/mL,23例;B组:心功能NYHAⅢ、Ⅳ且BNP793 pg/mL,24例。比较2组患者的左室射血分数(LVEF)、左室短轴EF值(LVFS)、左室舒张末内径(LVEDD)、室间隔缺损(IVSD)、左房内径(LA)和血BNP、钾、钠、氯、血清Ca2+、葡萄糖、尿素氮、血肌酐、血红蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶MB、尿酸、TNT、高敏CRP。结果:全部患者LVEF(50.0±10.2)%和BNP(1037.6±1136.2)pg/mL之间存在显著负相关(r=-0.258,P0.05),A组血清Ca2+浓度明显低于B组[(1.86±0.08)mmol/L vs(2.05±0.03)mmol/L,P0.05]。结论:血清Ca2+浓度是影响BNP评价心功能的重要因素。     

应用超声心动图评价2型糖尿病患者的左室功能

目的:利用超声心动图对2型糖尿病患者左室功能进行检测分析,旨在早期发现糖尿病患者的心功能改变。方法:入选糖尿病患者42例(糖尿病组),健康体检者30例(健康对照组);采用M型超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);利用脉冲多普勒超声心动图测量二尖瓣口及右上肺静脉血流参数,包括左室舒张早期E峰速度峰值(E)、舒张晚期A峰速度峰值(A)、计算E/A比值、心房收缩期肺静脉逆向流速峰值(ap)。结果:与健康对照组比较,糖尿病患者组舒张功能指标E/A[(1.12±0.14)比(0.95±0.56)]明显降低(P<0.05),ap[(23.54±2.91)cm/s比(31.73±9.97)cm/s]明显升高(P<0.001)。结论:糖尿病患者首先出现左室舒张功能下降,表现为E/A比值降低,肺静脉逆向流速峰值升高,对糖尿病患者应尽早进行心功能检查,以便早期发现心功能不全,早期治疗。     

不同剂量辛伐他汀对急性心肌梗塞静脉溶栓后心功能的影响

目的:观察两种剂量的辛伐他汀(20mg和40mg)治疗对急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓后再通患者心功能的影响。方法:67例AMI静脉溶栓再通患者,在常规药物(硝酸酯类药、β-受体阻滞剂等)治疗基础上,随机分为辛伐他汀常规剂量(20mg/d)组,34例,高剂量(40mg/d)组,33例,两组均于AMI发病后24h内开始服药。测定两组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)及进行6min步行试验(6-MWT)。结果:两组治疗第4周末和12周末LVEF、LVFS均较梗死后1周有显著改善(P0.05～0.001),且第12周末高剂量组LVEF[(46.9±10.7)%∶(41.9±9.2)%]、LVFS[(27.9±7.7)%∶(24.0±6.8)%]较常规治疗组明显改善(P均0.05);两组6-MWT第12周末均较第4周末有显著性增加[高剂量组(290.7±90.1)m∶(195.5±86.2)m,常规剂量组(240.3±87.3)m∶(185.6±85.2)m,P均0.01],高剂量组显著好于常规剂量组(P0.05)。两组间不良反应发生率无明显差异(P0.05)。结论:使用较大剂量辛伐他汀(40mg/d)早期强化治疗急性心肌梗塞静脉溶栓后患者,其心功能的改善情况优于辛伐他汀常规剂量治疗。     

急性心肌梗死介入治疗对脑利钠肽及心室重构的影响

目的：探讨急性 ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对脑利钠肽（BNP）水平及心室重构的影响。方法：151例诊断为 STEMI的患者根据其治疗方式分为3组：A组（52例,行急诊 PCI治疗）,B组（49例,择期行PCI治疗）,C组（50例,予以标准药物治疗）。比较各组患者治疗前后 BNP水平及左心室重构情况。结果：三组患者治疗前BNP水平比较无统计学差异（F＝0.01,P＞0.05）,治疗后各组 BNP水平均显著下降,其中 A组下降较B组、C组显著[（242.7±101.3）ng/L比（466.2±113.5）ng/L比（601.4±126.7）ng/L],差异有显著性（P均＜0.01）。各组治疗前左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）比较差异均无显著性（P＞0.05）;治疗后,三组心室上述指标均显著升高（P＜0.05）,其中 A、B组LVFS升高均较C组更明显[（28.9±7.6）％比（27.5±7.3）％比（22.6±6.9）％],而 A 组 LVEF 较 B 组、C 组升高[（57.9±6.2）％比（53.1±6.5）％比（50.9±5.7）％],差异有显著性（P均＜0.01）。结论：经皮冠脉介入治疗急性 ST段抬高型心肌梗死患者能有效改善心室重构,同时降低脑利钠肽水平,且急诊经皮冠脉介入治疗比择期介入治疗疗效更明显。     

冠脉内移植自体骨髓单个核细胞对猪急性心肌梗死后心功能的影响

目的探讨冠脉内移植自体骨髓单个核细胞（BM—MNCs）对猪急性心肌梗死后心功能的影响。方法实验动物分为冠脉内移植BM—MNCs组（n=6）及冠脉对照组（n=5）,移植细胞数2×10^8。移植后4周观察心功能变化及冠脉侧支循环形成情况。结果冠脉内BM—MNCs移植后4周移植组左室射血分数[LVEF：（65．84±4．94）％]及短轴缩短率[FS：（43．21±5．49）％]明显高于对照组[LVEF：（47．21±6．32）％,FS：（27．31±4．07）％]（P〈0．01）,而左室舒张末压[LVDEP：（7．94±4．57）mmHg]明显低于对照组[（22．56±5．97）mmHg]（P〈0．01）,左室舒张末期内径[LVEDd：（27．27±2．38）mm]低于对照组[（37．82±6．96）mm]（P〈0．05）;移植组冠脉侧支循环形成较对照组明显;移植后1周血清bFGF及VEGF浓度明显高于对照组及术前水平（P〈0．01）。结论经冠脉移植BM—MNCs有助于改善左室收缩功能及舒张功能,有助于减轻心室重构。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心肌细胞肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响

目的探讨稳心颗粒对心力衰竭（简称心衰）兔肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响及其意义。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作家兔慢性心衰模型。36只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）、假手术稳心颗粒组（Sham—drug）、心衰组（HF）、心衰稳心颗粒组（HF—drug）。仅游离结扎右颈总动脉和分离腹主动脉,并不造成主动脉瓣返流和腹主动脉缩窄为假手术处理,稳心颗粒组于主动脉瓣返流术后第二天开始喂药稳心颗粒。连续给药8周后行心脏超声检查观察兔心脏结构和功能的变化,并检测肌浆网钙泵（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）的mRNA和蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,HF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）增大（P〈0．05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）降低（P〈0．05）,HF—drug组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于HF组（P〈0．05）,LVEF、LVFS高于HF组（P〈0．05）。与Sham组相比,HF组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达明显降低（P〈O．05）;然而,HF-drug组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达显著高与HF组（P〈O．05）。而PLB的mRNA表达和蛋白表达水平4组间无差异（P〉0．05）。结论稳心颗粒能一定程度上提高心衰家兔SERCA2amRNA和蛋白的表达,增加SERCA2a的活性,可能是稳心颗粒改善心功能的原因。     

急性心肌梗塞后冠脉内支架植入术对左心室收缩功能的影响

目的：观察心梗后冠脉内支架植入术对左心室功能的影响。方法：75例急性心肌梗塞后患者3s例行冠脉内支架植入治疗（支架组）,40例行静脉内溶栓治疗（溶栓组）,比较两组梗塞相关血管开通率,左室射血分数（LVEF）值。结果：梗塞相关动脉开通率：冠脉内支架术组100％,显著高于溶栓组的60％,P〈0．05。90dLVEF：支架术组（57．5±6．7）％明显高于溶栓组的（42．0±4．3）％,P〈0．05。结论：心梗后冠脉动内植入支架治疗可有效开通梗塞相关动脉,明显改善左心功能。     

替米沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效观察

目的：观察替米沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭（cHF）的临床疗效。方法：方法：102例CHF患者被分为观察组（52例）和对照组（50例）,对照组予以洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等综合治疗,观察组在对照组治疗基础上联合使用替米沙坦和美托洛尔。两组疗程均为4个月。观察治疗前后血压、心率、6min步行距离,以及超声心动图测定心功能指标的变化。结果：观察组血压及心率下降程度、6min步行试验距离增加程度、左心室内径缩短程度、左室射血分数增加程度均显著优于对照组（P〈0．05～〈0．01）。结论：替米沙坦联合美托洛尔能够更好地逆转左心室肥厚及增加左室射血分数,改善心功能。