小儿肺炎支原体肺炎血一氧化氮 血栓素B_2和内皮细胞的变化及意义

目的：探讨小儿肺炎支原体(MP)肺炎血一氧化氮(NO),血栓素B2(TXB2)和循环内皮细胞(CEC)的变化及意义。方法：应用硝酸还原酶法,放射免疫法和Hladoves法,检测40例MP肺炎患儿及15例健康儿外周血NO,TXB2及CEC水平。结果：MP肺炎急性期血NO,TXB2及CEC分别为(95.52±33.84) μmol/L,(388.72±80.09) pg/ml,(6.36±1.02) n/0.9 μl,均较对照组明显增高(P<0.01)。恢复期均降低,TXB2为(99.18±21.23) pg/ml,与对照组相比无显著意义。NO为(80.12±21.34) μmol/L (t=2.13, P<0.05);CEC为(5.57±1.12) n/0.9 μl (t=3.89,P<0.01),仍高于正常对照组。结论：MP肺炎患儿血NO,TXB2和CEC生成增加,氧自由基、NO自由基参与了发病,伴有肺血管内皮细胞损伤。     

肺炎支原体肺炎T细胞亚群免疫球蛋白水平变化的研究

目的：为了正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP患儿外周血T细胞亚群、免疫球蛋白的变化,旨在探讨MPP患儿免疫功能的特点。方法：采用流式细胞仪技术(FCM)检测了32例支原体肺炎患儿外周血T细胞亚群及免疫球蛋白,并与28例正常儿童进行比较。结果：MPP患儿急性期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为57.30±6.21个/μL,32.70±6.52个/μL,24.9±2.41个/μL,1.31±0.33,恢复期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为58.20±6.10个/μL,34.92±5.93个/μL,25.87±4.72个/μL,1.39±0.42,CD4,CD4/CD8较对照组低,P<0.05。MPP患儿外周血急性期IgG,IgA,IgM分别为9.93±2.67g/L,1.63±0.69g/L,1.73±0.83g/L,恢复期分别为11.45±2.97g/L,1.94±0.84g/L,2.17±1.23g/L,IgG,IgM较对照组高,P<0.01。IgA与对照组比较无明显差异。结论：肺炎支原体肺炎时患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,该研究为临床应用免疫调节剂提供了理论依据。     

肺炎患儿血清一氧化氮、肿瘤坏死因子检测及其临床意义

为阐明支原体肺炎和腺病毒肺炎时一氧化氮(NO)和肿瘤环死因子(TNF)的变化,采用比色法、双抗体夹心ELISA法对32例支原体肺炎患儿、19例腺病毒肺炎患儿和20例健康儿进行血清NO、TNF测定。结果:支原体肺炎患儿血清NO、TNF为47.7±14.4μmol/L、37.1±9.8μg/L,和腺病毒肺炎患儿为68.2±13.9μmol/L、54.7±10.1μg/L,均较对照组(25.1±5.5μmol/L、8.2±2.9μg/L)明显升高,(P<0.01);而且NO、TNF呈显著正相关(r=0.816,P<0.01),两种病原之间比较,腺病毒肺炎患儿血清NO、TNF水平均高于支原体肺炎。提示:NO和TNF在腺病毒肺炎和支原体肺炎的发病机理中起一定作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

高氧致新生鼠肺损伤时肾组织一氧化氮及氧自由基的变化

目的　观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤。 方法　采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88) 中持续暴露,于1,3,7,14,21d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活 性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化。结果　高氧暴露3d肺组织SOD的活性开始增高,7d时明显高 于对照组(214±19KNU/gvs186±19KNU/g,P<0.01),并逐渐增高持续至14d(220±15KNU/gvs197±21 KNU/g,P<0.05)和21d(251±15KNU/gvs195±8KNU/g,P<0.01);MDA含量于高氧暴露3d开始增高并高 于对照组(28.1±2.0μmol/gvs21.1±1.3μmol/g,P<0.05),7d最高(30.8±4.2μmol/gvs19.9±2.2μmol/g, P<0.01),14d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8μmol/gvs22.6±2.3μmol/g,P<0.05);NO水平则于7d 时有所增高并高于对照组(99±8μmol/gvs89±8μmol/g,P<0.05),14d(128±34μmol/gvs93±17μmol/g,P <0.05)和21d(171±34μmol/gvs106±25μmol/g,P<0.01)仍高于对照组。而高氧组肾组织SOD活性的改变 与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14d时高于对照(分别为24.1±5.0μmol/gvs16.0± 1.9     

肺炎患儿粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平的初步探讨

目的 探讨粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在肺炎发生发展中的作用。方法 采用放射免疫法检测30例轻症肺炎、20例重症肺炎伴心力衰竭患儿及25例正常健康儿血浆中GM-CSF水平。结果 肺炎轻症组GM-CSF浓度为12.79±2.02 pg/ml,肺炎重症组为9.14±2.39 pg/ml,均较对照组 (7.59±3.13pg/ml) 明显增高,差异有显著意义 (P＜0.01,P＜0.05＝。结论 GM-CSF在肺炎的发生发展中可能起着一种免疫防御因子的作用。     

碳氧血红蛋白测定对新生儿黄疸诊断的价值

目的：探讨碳氧血红蛋白测定在新生儿黄疸诊断中的临床价值。方法：189例新生儿黄疸患儿(新生儿溶血病75例,感染52例,颅内出血32例,晚发母乳黄疸30例)及142例对照组患儿同步测定动脉化毛细血管血碳氧血红蛋白(COHb)和血清总胆红素(STB);溶血组予大剂量静脉免疫球蛋白治疗后测定COHb及STB,应用SAS6.12统计软件进行处理。结果：溶血组COHb及STB分别为(3.64±0.83)%,330.84±77.15μmol/L,显著高于对照组的(2.38±0.35)%和130.18±32.86μmol/L(P<0.01);颅内出血组COHb及STB分别为(2.48±0.53)%,184.15±29.35μmol/L,高于对照组的(2.24±0.32)%及112.11±17.45μmol/L(P<0.05);感染及母乳黄疸组STB分别为286.71±45.66μmol/L,299.15±44.14μmol/L,显著高于对照组146.23±31.26μmol/L及57.33±7.83μmol/L(P<0.01),而COHb为(2.36±0.50)%及(1.84±0.49)%与对照组(2.20±0.39)%及(1.67±0.43)%比较,差异无显著性(P>0.05)。溶血性高间胆组STB低于非溶血性高间胆组(P<0.01),而COHb显著高于后者(P<0.01)。溶血组大剂量静脉免疫球蛋白治疗前后COHb分别为(3.64±0.83)%及(2.68±0.51)%,STB分别为330.84±77.15μmol/L及230.18±42.96μmol/L,治疗前后比较差异有显著性(P<0.01)。结论：COHb测定可作为胆红素产量的指标,有助于新生儿黄疸病因诊断及指导治疗。     

不同分娩方式对新生儿甲状腺功能及行为神经测定的影响

目的：探讨不同分娩方式对新生儿甲状腺功能及行为神经测定的影响。方法：选择经阴道自然分娩和剖宫产足月新生儿各40例,分别检测生后24 h和1周促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、新生儿行为神经测定(NBNA)及每日进乳量。结果：不同分娩方式出生的新生儿早期甲状腺功能等存在差异,经阴道分娩组生后24 h血TSH为(11.82±4.77)μIU/ml,TT3(2.24±0.50)nmol/L,TT4(171.30±33.72)nmol/L;剖宫产组为:TSH(9.67±3.64)μIU/ml,TT3(1.98±0.42)nmol/L,TT4(52.7±32.67)nmol/L,两组比较差异有显著性意义,均P<0.05。经阴道分娩组NBNA评分(37.88±1.18)分及日进乳量(68.86±14.14)ml也高于剖宫产组的(37.07±1.28)分,(59.88±13.08)ml,P<0.01。生后1周两组以上各指标差异无显著性。结论：不同分娩方式对新生儿早期甲状腺功能存在着明显影响,剖宫产新生儿甲状腺功能及NBNA评分等均低于经阴道产新生儿。     

肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-6及可溶性白细胞介素-6受体活性变化及意义

目的：为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态，该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化，探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响，并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法：用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果：①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41，1.12±0.67 ng/L；sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25，1.92±0.27 μg/L，均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L，1.71±0.15 μg/L，差异有显著性(P<0.01)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降，差异有显著性(P<0.01)，而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05)；②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26，0.84±0.63 ng/L，明显高于正常对照组，差异有显著性(P<0.01或P<0.05)，而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05)；非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期，差异有显著性(P<0.05)，血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05)；③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05)；MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05)；MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论：MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显，提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著，IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展，有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。     

肾病综合征患儿血清铁与转铁蛋白的变化

目的：肾病综合征(NS)患儿尿中丢失白蛋白的同时也伴有转铁蛋白的丢失,测定血清铁及转铁蛋白等铁代谢相关指标以及尿转铁蛋白,了解其变化及其相互关系。方法：NS患儿37例,测定其治疗前和恢复期铁代谢相关指标(血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白饱和度、总铁结合力以及外周血红细胞参数)及尿转铁蛋白,并与正常对照组比较。结果：①在NS治疗前血清铁为18.8±3.8μmol/L,分别与恢复期的21.0±3.5μmol/L,及对照组的22.2±3.8μmol/L比较,差异有显著性(P<0.01);转铁蛋白为1.9±0.3g/L,分别与恢复期的2.9±0.6g/L和对照组的3.1±0.5g/L比较,差异有显著性(P<0.01);总铁结合力为56.4±9.2μmol/L,分别与恢复期的51.9±7.7μmol/L和对照组的50.7±6.8μmol/L比较,差异亦有显著性(均P<0.01);转铁蛋白饱和度为(55.7±9.2)%,与NS恢复期及对照组的(47.4±13.3)%,(46.4±8.2)%比较,差异有显著性(P<0.01)。②血清白蛋白与转铁蛋白呈正相关(r=0.609,P<0.01)。③血清转铁蛋白浓度与尿转铁蛋白呈负相关(r=-0.550,P<0.01)。结论：NS患儿血清铁及转铁蛋白明显降低,可能与转铁蛋白从尿中丢失有关。     

L-精氨酸对胎儿宫内发育迟缓患者母血及脐血一氧化氮水平的影响(英文)

目的　有研究表明一氧化氮 (NO)减少可能在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)的发生发展中起重要作用 ,该文探讨L 精氨酸 (L Arg)对IUGR孕妇外周血及新生儿脐血中NO水平的影响。 方法　选择IUGR孕妇 6 6例 ,其中常规治疗组 36例 ,予以常规治疗 ;L Arg组 30例 ,在常规治疗的基础上加用L Arg治疗。选择正常初产妇30例作为正常对照组。监测治疗前后孕妇血清NO水平变化及脐静脉血清NO水平。结果　治疗后 ,L Arg组孕妇血清NO水平显著高于常规治疗组 (5 8.4 2± 2 3.1 2 μmol/Lvs4 3.4 9± 2 0 .2 7μmol/L) (P <0 .0 1 ) ;L Arg组胎儿脐静脉血清NO水平显著高于常规治疗组 (2 5 .2 3± 1 2 .0 5 μmol/Lvs1 6 .95± 1 1 .1 9μmol/L) (P <0 .0 1 )。结论　L Arg能显著提高IUGR孕妇外周血及脐血中NO水平     

肺出血新生儿血中一氧化氮和内皮素-1水平变化及意义

目的 研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在肺出血新生儿血中的变化及其与预后的关系。方法 用硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定对照组(n=15),肺出血存活极期组(存活组,n=13),肺出血恢复期组(恢复组,n=3)和肺出血死亡组(死亡组,n=7)四组新生儿血中NO和ET-1的水平。结果 对照组,存活组,恢复组和死亡组的NO水平分别为63.0±10.7umol/L,32.0±7.5umol/L,68.2±6.9umol/L和20.1±5.2umol/L;ET-1水平分别为19.6±4.0 ng/L,43.0±8.9ng/L,20.7±4.5ng/L和54.1±3.9ng/L;NO/ET-1比值分别为3.21,0.74,3.29和0.37。NO与ET-1浓度之间呈负相关,r = -0.79 (P<0.01)。各组之间差异有显著意义(P<0.01或P<0.05)。结论 肺出血新生儿血中NO降低,ET-1升高,二者呈负相关,NO／ET-1比值降低与疾病严重程度密切相关,后者可作为肺出血患儿预后估计的指标。     

内毒素诱导新生大鼠肾脏损害及地塞米松的干预作用

目的：探讨新生大鼠内毒素血症时肾脏损害的部分机制及地塞米松(Dex)的干预作用。方法：取7日 Wistar大鼠150只,随机分为A组(对照组)：等体积生理盐水腹腔注射;B组(LPS组)：内毒素(LPS)5 mg/kg腹腔注射制成内毒素血症模型;C组(治疗组)：LPS 5 mg/kg+Dex 5 mg/kg共同腹腔注射。各组于注射前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头处死留取肾脏。肾组织一氧化氮(NO)采用硝酸还原酶法测定,肾组织一氧化氮合酶(NOS)采用底物催化法测定,通过电镜观察肾脏超微结构变化。结果：①B组NO于2 h高于A组同时间点NO浓度(1.69±0.44 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),差异有显著性(P<0.05)。于24 h为同时间点A组的 2.3倍(3.12±0.41 nmol/mg vs 1.35±0.38 nmol/mg),差异有显著性(P<0.01);C组NO也于2 h明显高于A组同时间点NO浓度(1.63±0.27 nmol/mg vs 1.20±0.36 nmol/mg),(P<0.05),但于24 h升高程度低于B组(2.10±0.27 nmol/mg vs 3.12±0.41 nmol/mg) (P<0.05);②B组肾NOS于2 h明显高于A组同时间点NOS浓度(0.47±0.15 U/ml vs 0.38±0.12 U/ml) (P<0.05),于4 h短暂下降后于24 h明显高于同时间点A组NOS浓度(0.65±0.27 U/ml vs 0.38±0.15 U/ml) (P<0.05);C组NOS浓度自6 h逐渐升高,至24 h均明显低于B组 0.51±0.07 U/ml vs 0.65±0.27 U/ml) (P<0.05);③电镜下A组肾小球基底膜(GBM)完整,上皮细胞足突清晰,肾小管上皮细胞完整,可见刷状缘。B组6 h肾小球GBM完整,部分上皮细胞足突融合,肾小管上皮细胞线粒体空泡变性;24 h肾小球GBM断裂,上皮细胞足突明显融合,系膜细胞线粒体嵴断裂,空泡变性。肾小管上皮细胞线粒体扩张成大泡。C组24 h肾小球GBM基本正常,上皮细胞足突部分轻度融合,系膜细胞内少数线粒体空泡变性,肾小管可见刷状缘。 结论：新生鼠内毒素血症时肾脏NOS产生增加,诱导合成过量的NO参与肾损伤。Dex通过调节肾脏NOS而抑制NO的大量合成,具有肾脏保护作用。     

细胞外信号调节激酶信号转导通路在病毒性心肌炎心肌细胞中的调控作用

目的：细胞外信号调节激酶(ERK)与细胞生长，分化，增殖等生理病理过程有密切关系。该研究通过比较ERK1/2在病毒性心肌炎心肌细胞中表达变化及ERK特异性阻断剂PD98059干预后细胞活性的改变，探讨ERK信号传导通路在病毒性心肌炎早期病毒攻击心肌细胞过程中的作用。方法：取新生SD大鼠，采用酶消化法分离得到心肌细胞。将培养细胞分为对照组，柯萨奇B3(CVB3)感染组，20 μmol/L和50 μmol/L PD98059干预组，后3组用柯萨奇B 3M 株感染。采用Westen blot分别测定ERK1/2，ERK激活后产物(P-ERK1/2)表达变化，采用MTT法检测细胞活性，采用细胞病变法计算细胞病变。结果：4组ERK1/2表达总量差异无显著性；CVB3感染组P-ERK1/2表达为 135.57 ± 0.7 高于对照组的 119.41 ± 1.97 ，差异有显著性( P < 0.01 )。经20 μmol/L或 50 μmol/L PD98059干预后心肌细胞P-ERK1/2 表达为 113.75±1.03，42.56±2.17 比感染组细胞低，差异有显著性(均P<0.01)；其中50 μmol/L PD98059干预组P-ERK1/2表达较20 μmol/L组低(P<0.01)。PD98059干预组心肌细胞活性0.53±0.13，0.41±0.04 明显高于感染组0.17±0.04，差异有显著性(P<0.01)；不同浓度PD98059干预组间心肌细胞活性差异无显著性(P>0.05)。PD98059干预组细胞出现细胞病变的时间较感染组晚，程度较感染组轻，感染面积较感染组小。结论：病毒在攻击心肌细胞时启动了ERK信号通路；PD98059能干预病毒对心肌细胞的感染。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤药物干预的研究

目的　探讨神经生长因子 (NGF)和丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)的防治作用。方法　选用 7日龄新生大鼠 ,在制成HIE模型前后给予NGF和丹参腹腔注射 ,HIE后分期处死大鼠分别测定谷氨酸 (Glu) ,天门冬氨硫 (Asp) ,一氧化氮合酶 (NOS)和做病理检查。 结果　HIE组 (30min)Glu ,Asp和 (48h)NOS较正常对照组明显升高。Glu :(887.0± 145 .2 ) μg/g ,vs.(776 .5± 10 3.0 ) μg/g ,(P <0 .0 5 ) ;Asp :(2 78.6± 48.2 ) μg/g ,vs.(2 2 4.8± 2 7.0 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;NOS :(3.34 6± 0 .745 )U/ml,vs.(2 .195± 0 .6 15 )U/ml,(P <0 .0 1)。NGF和丹参可以抑制HIE后的Glu ,Asp和NOS升高 ,并可减轻脑组织病理改变。Glu :(6 94.9± 83.9) μg/g ,vs .(887.0± 145 .2 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;Asp :(2 0 6 .1± 2 5 .4) μg/g ,vs.(2 78.6± 48.2 ) μg/g ,(P <0 .0 1) ;NOS :(2 .0 41± 0 .35 7)U/ml,vs.(3.34 6± 0 .745 )U/ml,(P <0 .0 1)。结论　NGF和丹参对HIE有防治作用。     

Long Term Effects of a High Protein Diet on Glucose Metabolism After Early Postnatal Malnutrition in Rats with Intrauterine Growth Retardation

Ｉｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅｇｒｏｗｔｈｒｅｔａｒｄａｔｉｏｎ (ＩＵＧＲ )ｗｉｔｈｐｏｏｒｎｕｔｒｉｔｉｏｎｉｎｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｅａｒｌｙｉｎｆａｎｔｌｉｆｅｉｓｂｅ ｌｉｅｖｅｄｔｏｒｅｓｕｌｔｉｎｉｍｐａｉｒｅｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｓｅｃｒｅ     

Increased lipid peroxidation in children with autoimmune diseases

To examine the role of oxidative damage in children and adolescents with autoimmune diseases, we compared blood serum levels of the lipid peroxidation (LPO) products 4-hydroxynonenal (HNE) and malondialdehyde (MDA) in 22 children with systemic lupus erythematosus (SLE), 13 children with focal type of scleroderma, and 21 healthy controls. In order to study the influence of disease activity in SLE on serum LPO product levels, the SLE group was divided into one group with active disease ( n = 11) and one group with non-active disease ( n = 11) according to SLEDAI-score, 15.1 and 1.8, respectively. SLE patients with active SLE (146 ± 14nmol/l, median 145nmol/l) have significantly higher HNE levels compared to controls (61 ± 10nmol/l, median 52nmol/l), whereas the MDA serum levels are similar to those of the control group, 1.94 ± 0.18μmol/l (median: 2.02μmol/l) and 1.58 ± 0.11 μmol/1 (median: 1.52 μmol/l), respectively. Children with SCL had HNE and MDA levels similar to the control group.     

灭活卡介苗经皮接种治疗婴幼儿哮喘对IgE ECP IFN-γ IL-4水平的影响

目的　为进一步探讨灭活卡介苗治疗婴幼儿哮喘的免疫学作用机制 ,应用灭活卡介苗经皮接种 ,观察患儿机体IgE、嗜酸性细胞阳离子蛋白 (ECP)、IFN γ、IL 4的水平变化及改变程度。方法　将哮喘患儿随机分为常规治疗组 (常规组 )与灭活卡介苗治疗组 (卡介苗组 ) ,进行 6个月的治疗后 ,观察患儿在治疗前后的IgE ,ECP ,IL 4 ,IFN γ的变化 ,另设 2 0例正常儿童作为对照组。结果　①治疗前卡介苗组和常规组IgE ,ECP与IL 4均高于对照组 ,IFN γ低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;卡介苗组与常规组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;②卡介苗组治疗后ECP与IL 4低于治疗前 ,IFN γ较治疗前有升高 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ,IL 4和IFN γ呈明显负相关 ,且IFN γ与IL 4的变化各自均有明显的线性关系。IgE在治疗前后无显著性差异 (P >0 .0 5 )。常规组治疗前后IgE ,ECP与IL 4水平差异无显著性 ,但IFN γ水平治疗后增加 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　灭活卡介苗治疗能刺激婴幼儿哮喘患儿IFN γ生成增多 ,下调IL 4水平 ,可能与干预治疗能诱导TH1细胞的优势分化 ,调节TH1 TH2平衡有关 ;同时 ,能降低ECP水平 ,减轻气道慢性炎症反应 ;但短期内对IgE水平未发现有显著影响。