中重度持续性变应性鼻炎患者气道嗜酸性粒细胞数量的研究

目的变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)与支气管哮喘关系密切,但关于AR患者下气道炎症国内仍缺乏研究。文中评估中重度持续性AR患者上、下气道嗜酸性粒细胞浸润水平及两者相关性。方法选取80名正常人(对照组)和101名单纯中重度持续性AR患者(AR组)行鼻灌洗及诱导痰涂片计数嗜酸性粒细胞个数。AR组鼻灌洗液及诱导痰嗜酸性粒细胞采用Pearson相关性分析结果 AR组鼻灌洗液与诱导痰涂片嗜酸性粒细胞水平均较对照组为高(P<0.01),AR组鼻灌洗液与诱导痰嗜酸性粒细胞之间存在相关性(r=0.31,P<0.01)。结论中重度持续性AR患者上、下气道嗜酸性炎症存在一致性。     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

调节性T细胞与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎小鼠和鼻用激素抗炎中的实验研究

目的探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)与IgE、IL-4、IL-5在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠及鼻用激素抗炎中的表达及作用。方法 5～6周龄雌性Balb/c小鼠30只,随机分为正常组、AR组和鼻用激素组。正常组无干预;AR组采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)全身致敏并雾化和滴鼻激发;鼻用激素组在成功致敏后,每次激发完30 min后雾化吸入丙酸氟替卡松10 min。小鼠于末次激发24 h后处死,鼻黏膜行苏木素-伊红染色;流式检测气管旁引流淋巴结和脾脏中CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达;ELISA检测血清中OVA-特异性IgE及鼻腔灌洗液中IL-4、IL-5含量。结果与正常组小鼠相比,AR组小鼠鼻黏膜出现大量的嗜酸性粒细胞(EOS),CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达在气管旁引流淋巴结中上调,脾脏中无差别;IgE、IL-4、IL-5含量明显升高,而鼻用激素组小鼠CD4+CD25+FOXP3+Tregs在气管旁引流淋巴结和脾脏中表达继续明显上调;EOS数目与IgE、IL-4、IL-5含量均被明显抑制。结论 CD4+CD25+FOXP3+Tregs不仅在AR中,而且在鼻用激素对AR的干预中都发挥着重要的免疫调节作用,同时IgE、IL-4、IL-5介导变应性炎症反应,在AR的发生发展中发挥重要作用。     

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的 探究抑制趋化素样因子1（CKLF1）对变应性鼻炎（AR）大鼠内白细胞介素-9（IL-9）与嗜酸性粒细胞的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组（AR+CKLF1-C19组）、丙酸氟替卡松组（AR+FP组）,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝 ［Al(OH)3］致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5 μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E（IgE）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR 和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）在mRNA 和蛋白水平上的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调（P＜0.05）;与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调（P＜0.05）。结论 抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。     

抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响

目的:探讨鼻腔滴入抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。方法:将40只SD大鼠随机分成实验组30只和对照组(A组)10只,实验组大鼠采用卵清蛋白致敏和激发制成变应性鼻炎大鼠模型,再将大鼠模型随机分为变应性鼻炎组(B组)、抗神经生长因子抗体处理组(C组)、布地奈德治疗组(D组)3组。各组鼻腔给予卵清蛋白激发,每日1次,共7次。C组在激发之前鼻腔给予抗神经生长因子抗体处理,D组在激发之前鼻腔给予布地奈德处理,B组在激发之前鼻腔内以生理盐水代替药物处理。在末次激发之后,通过行为学观察、鼻黏膜病理切片、鼻腔灌洗液和血清中IL-4的含量等指标来评价抗神经生长因子抗体对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎症的影响。结果:C组和D组行为学评分低于B组,A组无特殊反应;B组鼻黏膜呈典型变应性鼻炎病理改变,可见较多嗜酸粒细胞浸润,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量均高于A组(P<0.05);C组和D组动物的鼻黏膜病理性改变减轻,嗜酸粒细胞浸润减少,鼻腔灌洗液上清液和血清中IL-4的含量较B组下降明显(P<0.05)。结论:鼻腔滴入抗神经生长因子抗体可有效缓解变应性鼻炎大鼠鼻腔局部症状,减轻鼻黏膜病理性改变,并减少大鼠IL-4的合成与分泌。     

脂多糖对大鼠实验性变应性鼻炎的影响

目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)对实验性变应性鼻炎的影响。方法SD大鼠40只随机分4组,其中,变应性鼻炎组经腹腔注射及鼻腔滴入卵清白蛋白(OVA)致敏,建立变应性鼻炎动物模型;LPS刺激组经鼻腔滴入LPS(10μg/100μL);变应性鼻炎 LPS刺激组为大鼠激发成变应性鼻炎后再以LPS滴入鼻腔。观察各组的症状变化,如喷嚏,流涕等。行常规HE及甲苯胺蓝染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数。结果①变应性鼻炎 LPS刺激组过敏症状评分高于其余各组(P<0.01);正常对照组及LPS刺激组症状评分差异无显著性(P>0.05)。②变应性鼻炎 LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数高于变应性鼻炎组,差异有显著性(P<0.05);正常对照组及LPS刺激组鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数差异无显著性(P>0.05)。结论LPS刺激可以加重变应性鼻炎的症状及鼻黏膜组织的病理学改变。     

变应性鼻炎大鼠模型的建立

目的：建立变应性鼻炎（AR）Wistar大鼠模型,探讨呼吸道变应性炎症的发病机制,为临床治疗AR提供实验依据。方法：将30只Wistar大鼠随机分成模型组、正常组和地塞米松(DEX)组,每组10只。模型组大鼠经腹腔注射卵清蛋白(OVA)变应原,鼻腔滴入OVA鼻内激发;正常组大鼠以生理盐水替代OVA;DEX组大鼠激发成AR后再用DEX(0.2 mL/kg)后肢肌肉注射,观察大鼠行为学症状;采用HE染色和免疫组织化学染色法检测大鼠鼻黏膜组织学变化、嗜酸性粒细胞计数及其鼻黏膜免疫球蛋白E（IgE）的吸光度(A)值。结果：模型组大鼠均出现鼻痒、喷嚏和流清涕等AR的临床特征,大鼠鼻黏膜可见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,黏膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛和鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。正常组大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少。DEX组Wistar大鼠小血管无明显扩张,黏膜厚度较模型组明显降低,炎性细胞浸润程度减轻。模型组和DEX组大鼠嗜酸性粒细胞计数及其A值均高于正常组(P<0.05),DEX组大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞计数及A值均低于模型组(P<0.05)。结论：成功建立OVA变应原致敏的AR Wistar大鼠模型。     

嗜酸性粒细胞趋化因子在变应性鼻炎体质模型鼻腔黏膜中的表达及意义

目的:研究不同体质模型中变应性鼻炎的鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的表达及意义。方法:采用中药灌饲及同类传代的方法构建不同的体质模型;在此基础上采用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻的方法构建变应性鼻炎的疾病模型,瑞氏染色计数鼻黏膜组织的嗜酸性粒细胞和肥大细胞,免疫组化检测鼻腔黏膜Eotaxin的表达。结果:寒、热、常体的变应性鼻炎体质模型成功建立,鼻腔黏膜Eotaxin在各组体质的变应性鼻炎中均能表达,且寒体组表达最明显(P0.05),并与鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞和肥大细胞呈正相关(P0.05)或显著正相关(P0.01)。结论:体质在变应性鼻炎的免疫调节中起关键作用,能够影响Eotaxin的表达,而Eotaxin募集、趋化了嗜酸性粒细胞和肥大细胞在鼻腔黏膜的浸润和表达,能够反映变应性鼻炎的严重程度。     

变应性鼻炎大鼠模型建造

目的建立稳定的实验性变应性鼻炎（AR）SD大鼠模型。方法将SD大鼠雌雄各60只,随机分为实验组（n=60）和对照组（n=60）。实验组经腹腔隔日1次注射卵清蛋白（OVA）变应原7次后,鼻腔滴入OVA鼻内激发;对照组以生理盐水替代OVA。结果实验组SD大鼠均出现鼻痒、喷嚏、流清涕等变应性鼻炎的临床特征（评分〉5分）,鼻黏膜见大量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润,粘膜水肿增厚、腺体增生、分泌旺盛,鼻黏膜表面纤毛破坏等组织形态学变化。对照组SD大鼠仅轻度抓鼻,且喷嚏少（评分〈5分）,鼻黏膜组织形态学均无实验组上述变化。结论本实验成功建立OVA变应原致敏的变应性鼻炎鼠类模型,具有操作简单、重复性好的优点,为今后变应性鼻炎的病变研究提供了有效的方法及组织形态学依据。     

2%碳酸氢钠缓释液对变应性鼻炎大鼠血清IL-4、IL-10及鼻腔粘膜的影响

目的了解2%碳酸氢钠缓释液对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠血清IL-4、IL-10及鼻腔黏膜的影响。方法 100只大鼠随机分为空白对照组、模型组、2%碳酸氢钠缓释液组、清水组。以5%卵清蛋白为致敏原,建立变应性鼻炎大鼠模型,对造模的大鼠鼻腔通过辅舒良、2%碳酸氢钠缓释液治疗后,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清IL-4、IL-10的水平,大鼠鼻黏膜标本经HE染色后显微镜下观察其病理变化。结果 2%碳酸氢钠缓释液能有效改善变应性鼻炎大鼠鼻部症状,对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜均有明显改善作用,镜下观察嗜酸性粒细胞明显减少,血管扩张、充血明显减轻,纤毛修复。碳酸氢钠组与模型组相比较,IL-4、IL-10水平降低(P<0.05),差异有统计学意义。结论 2%碳酸氢钠缓释液能通过降低血清IL-4、IL-10水平,改善鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润,从而改善症状,是治疗变应性鼻炎的有效方法之一。     

布地奈德对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的建立大鼠变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）模型,观察布地奈德对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）凋亡的影响。方法采用卵清蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR模型,分为AR组（B组）、布地奈德组（C组）,每组10只大鼠,分别于模型建立后第31-38天,每只每日每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50汕、布地奈德50μL（1．28μg/μL）,另设对照组（A组）大鼠10只。第39天取各组大鼠鼻腔灌洗液测定EOS百分比,流式细胞术检测EOS凋亡率。结栗C组大鼠鼻腔灌洗液中EOs为（5．10±0．51）％,明显低于B组的（29．37±4．33）％（P〈O．01）;C组鼻腔灌洗液中EOS凋亡率为（18．48±2．84）％,明显高于B组的（3．36±0．50）％（P〈0．01）;且B组、C组大鼠鼻腔灌洗液中EOS百分比与其凋亡率呈显著负相关（r=-0．892,P〈0．05）。结论布地奈德可明显减少AR大鼠鼻腔内EOS浸润,并能显著增加EOS凋亡,进而减轻AR的炎症反应。从而达到治疗AR的目的。     

曲安奈德曲池穴注射疗法对大鼠变应性鼻炎组胺的影响

目的：观察曲安奈德曲池穴注射疗法对大鼠变应性鼻炎组胺的影响。方法：将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。正常对照组不予致敏和激发,其余4组大鼠经卵清蛋白溶液致敏和激发后,穴位组曲池穴注射35μL曲安奈德;肌注组以等剂量曲安奈德臀部肌肉注射;生理盐水组曲池穴注射35μL生理盐水。每组注射1次,观察7天。每次滴鼻后30min内记录大鼠喷嚏、抓鼻和流涕情况。取下鼻甲黏膜酶联免疫法测定组胺含量。结果：治疗后穴位组大鼠行为学变化逐渐接近正常对照组水平（P〉0.05）,肌注组和生理盐水组则无明显改变,与模型对照组比较无显著性差异（P〉0.05）;穴位组组胺值明显低于模型对照组、肌注组和生理盐水组（P〈0.05）,模型对照组与肌注组、生理盐水组组胺值相近（P〉0.05）。结论：曲安奈德曲池穴注射疗法能显著降低变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的组胺含量,并有效控制变应性鼻炎症状。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.     

鼻内糖皮质激素对鼻息肉组织中EGF和EGFR表达的影响

目的：探讨鼻内应用糖皮质激素对鼻息肉组织中表皮细胞生长因子（EGF）和表皮细胞生长因子受体（EGFR）表达的影响。方法鼻息肉患者42例,随机分为激素组（布地奈德鼻喷雾剂128μg/次,2次/d,疗程12周）和对照组（生理盐水喷鼻,2次/d,疗程12周）,每组21例,采用鼻息肉内镜评分评估鼻息肉治疗效果,同时采用免疫组织化学染色方法检测两组鼻息肉组织中EGF和EGFR的表达情况。结果与对照组比较,激素组鼻息肉内镜评分下降（P〈0.05）,黏膜上皮细胞EGF [（0.15±0.04） vs （0.24±0.06）]的表达减少（P〈0.05）,EGFR的表达无差异无统计学意义（P〉0.05）。结论糖皮质激素能抑制鼻息肉黏膜上皮细胞EGF的表达,对EGFR的表达无影响,这可能是其治疗鼻息肉的作用机制之一。     

IL-27对哮喘小鼠血清IgE的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白（OVA）激发哮喘小鼠血清IgE的影响。方法 24 只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1 μg IL-27（溶于 50 μl PBS中）滴鼻给药,ELISA法测定小鼠血清IL-4和 IFN-γ 浓度,荧光酶标法测定小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数量。结果 IL-27 组小鼠血清IL-4浓度为（45.6±10.1）μg/L,明显低于哮喘组的（79.3±14.8）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27 组小鼠血清IFN-γ浓度为（63.8±11.5）μg/L,明显高于哮喘组的（25.7±8.2）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27组小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度分别为（2.77±0.51）KU/L、（0.48±0.09）KU/L,均明显低于哮喘组的（5.88±0.86）KU/L、（1.89±0.15）KU/L（P均〈0.05）;IL-27组小鼠 BALF中嗜酸粒细胞数量为（2.21±0.33）×107/L,明显低于哮喘组的（12.82 ± 2.17）×107/L（P 〈 0.01）。结论 IL-27可能通过促进IFN-γ合成、抑制IL-4合成,降低哮喘小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度,降低BALF中嗜酸粒细胞数量。     

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究,探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变;免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达;以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay,ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid,BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组,并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组,而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡,鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变,同时还引起下气道的炎症反应。     

无气道高反应性的嗜酸粒细胞性支气管炎小鼠模型的建立

目的应用不同大小的变应原颗粒雾化小鼠,尝试建立具有明显的嗜酸粒细胞（EOS）气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型。方法BALB／c雌性小鼠,分为3组,每组6—8只：大颗粒变应原雾化激发组（实验组）、小颗粒变应原雾化激发组（哮喘组）、生理盐水对照组（对照组）。予卵蛋白（OVA）致敏后,实验组和哮喘组第28、29、30天分别用PARI TIA喷雾器和PARI LC STAR喷雾器雾化l％ OVA 15 min激发;xff照组致敏、激发采用生理盐水。测定动物的气道反应性,观察气道炎症程度。结果哮喘组的气道反应性高于实验组和对照组,实验组与对照组的气道反应性比较差异无统计学意义（P＞0．05）。实验组肺泡灌洗液中EOS百分率高于对照组,但低于哮喘组。实验组出现支气管周围EOS等炎症细胞浸润,程度轻于哮喘组。结论采用大颗粒变应原进行雾化激发初步成功建立了具有明显的EOS气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型,为进一步研究气道高反应性的发生机制奠定了基础。     

两种鼻中隔矫正术式术后并发症的比较研究

目的 比较鼻内镜下鼻中隔黏膜下切除术与鼻内镜下改良鼻中隔成形术两种术式的术后并发症.方法 将陕西电子四○九医院2006年8月至2011年2月收治的鼻中隔偏曲患者363例依据随机数字表法双盲分为两组：鼻中隔黏膜下切除术组（176例）行鼻内镜下鼻中隔黏膜下切除术;改良鼻中隔成形术组（187例）行鼻内镜下改良鼻中隔成形术.术后随访24个月.比较两组术后并发征情况.结果 鼻内镜下鼻中隔黏膜下切除术组术后发生鼻中隔穿孔8例,鼻中隔摆动23例,鼻梁塌陷7例,鼻小柱退缩5例;鼻内镜下改良鼻中隔成形术组除1例鼻中隔粉碎性骨折合并偏曲患者术后发生鼻中隔摆动、1例糖尿病患者因术后合并感染造成鼻中隔穿孔外,其他均无鼻梁塌陷、鼻小柱退缩、鼻中隔穿孔、鼻中隔摆动等术后并发症发生,两种术式术后并发症发生率比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 鼻内镜下改良鼻中隔成形术较鼻内镜下鼻中隔黏膜下切除术术后并发症少,从现代微创及功能性手术角度来看优于后者.     

P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.     

复方盐酸萘甲唑啉鼻用喷剂治疗慢性单纯性鼻炎的临床观察

目的 观察复方盐酸萘甲唑啉鼻用喷剂治疗慢性单纯性鼻炎的疗效及不良反应.方法 500例慢性单纯性鼻炎患者连续使用复方盐酸萘甲唑啉鼻用喷剂4周,200例对照组患者使用生理盐水喷鼻,使用视觉模拟量表(visual analoguescale,VAS)症状量化评估治疗效果,比较2组患者的疗效.结果 使用复方盐酸萘甲唑啉鼻用喷剂...