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相似文献
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1.
目的:观察麻醉前输液对腰硬联合麻醉后低血压的影响。方法:90例腰硬联合麻醉下行择期妇科手术的患者随机分为3组(每组30例):A组(羟乙基淀粉组),于麻醉前30min内静脉输入羟乙基淀粉500ml;B组(乳酸林格液组),于麻醉前30min内静脉输入乳酸林格液500ml;C组(对照组)麻醉前开放静脉,不输液。分别记录患者术前禁食禁饮时间;测定麻醉前30min,麻醉后5min、10min、15min和30min的血压,并记录手术时间及低血压的发生率。结果:3组患者术前禁食禁饮时间和手术时间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。A组麻醉后10min、15min低血压的发生例数显著低于B组(P〈0.01),A组麻醉后5min、10min、15min低血压的发生例数显著低于C组(P〈0.01,P〈0.05),B组麻醉后15min低血压的发生例数显著低于C组(P〈0.01);由于使用升压药物,麻醉后30min三组低血压发生较少。结论:腰硬联合麻醉前输入一定量的液体可有效预防麻醉后血压下降,输入羟乙基淀粉的效果优于乳酸林格液。  相似文献   

2.
目的观察麻醉前输液对腰-硬联合麻醉后血压的影响。方法选择90例腰-硬联合麻醉下行择期妇科手术的患者,随机分成3组:A组(试验组)于麻醉前30min内静脉输入乳酸林格液500ml,麻醉后以3~4ml/(kg/h)继续输入乳酸林格液;B组于麻醉前30min内静脉输入羟乙基淀粉500ml,麻醉后以3~4ml/(kg/h)继续输人乳酸林格液;C组(对照组)麻醉后于静脉以3~4ml/(kg/h)输入乳酸林格液。观察3组患者麻醉后血压下降情况。结果A组患者麻醉后血压下降的发生率为17%,B组患者麻醉后血压下降的发生率为7%;C组患者麻醉后血压下降的发生率为43%。A组和B组血压下降发生率明显低于C组(P〈0.05),A组血压下降的发生率高于B组(P〈0.05)。结论腰-硬联合麻醉前输入一定量的液体可有效预防麻醉后血压下降,而输入羟乙基淀粉等胶体对于预防麻醉后血压下降要比输乳酸林格液效果好。  相似文献   

3.
目的术中给予高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(高渗晶胶液)与琥珀酰胺明胶注射液和乳酸林格液对照,在开腹与气腹的手术中观察其对血气的影响。方法选择ASAⅠ或Ⅱ级气腹腹部手术病人45例,全麻插管后随机分为3组,A1组(n=15),B1组(n=15),C1组(n=15)。选择ASAⅠ或Ⅱ级开腹腹部手术病人45例,全麻插管后随机分为3组,A2组(n=15),B2组(n=15),C2组(n=15)。A组插管后输注高渗晶胶液4ml/kg,30min输完;B组输注琥珀酰胺明胶注射液8ml/kg,30min输完,C组插管后输注乳酸林格液500ml,按8ml/kg,30min输完。记录插管后输入前(T0)、输入后30min(T1)、60min(T2)、90min(T3)、120min(T4)的血气变化。结果在气腹手术中琥珀酰胺明胶注射液与高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液pH都有降低,高渗晶胶液T1时(P〈0.01),T2、3(P〈0.05),Be在T2时下降(P〈0.05);琥珀酰胺明胶注射液pH值也有明显下降,T1(P〈0.01),T2(P〈0.05),Be无明显变化。而两种注射液在开腹的手术中则无此变化。乳酸林格液在开腹与气腹手术中均无变化。结论高渗晶胶液在气腹手术中有pH的下降。  相似文献   

4.
目的 探讨羟乙基淀粉联合麻黄碱扩容对腰硬联合麻醉病人血压及心率的影响.方法 90例腰硬联合麻醉病人随机分为三组:羟乙基淀粉联合麻黄碱(A组),羟乙基淀粉(B组)和单纯乳酸林格氏液(C组).每组30例.全部病人均先给予乳酸林格氏液10ml/kg,补充生理需要量.A组给予羟乙基淀粉(HES)以25ml/min的速度,10ml/kg的用量输入.于腰穿前2-3分钟给予麻黄碱6mg.B组给予羟乙基淀粉,输入速度及用量同A组,C组单纯给予乳酸林格氏液以25ml/min,10ml/kg输入.监测病人入室(T0)预处理后(T1),腰麻注药后5min(T2)8min(T3)15min(T4),BP及HR变化.结果 A组病人在T2T3和T4时点与T0相比BP及HR无明显变化(P>0.05).B组病人BP及HR在T2T3和T4时点下降明显,与T0同时点A组相比有统计学意义(P<0.05).C组病人T2T3及T4时点与T0相比及与同时点A组相比BP和HR变化明显,有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 在腰硬联合麻醉下,对无严重心肺疾患病人给予预羟乙基淀粉联合麻黄碱处理,可以明显减少腰硬联合麻醉后BP下降的发生率.  相似文献   

5.
目的:探讨麻醉前扩容对腰硬联合麻醉产科手术血压的影响。方法:选择150例择期剖宫产手术产妇,随机分为3组,每组50例。A组麻醉前不扩容,麻醉后以6~8 ml/kg.h输入乳酸林格氏液。B组麻醉前30 min输入乳酸林格氏液500 ml,麻醉后以6~8 ml/kg.h继续输入乳酸林格氏液。C组麻醉前30 min输入羟乙基淀粉500 ml,麻醉后以6~8 ml/kg.h继续输入乳酸林格氏液。记录3组产妇麻醉后低血压发生率及麻黄素使用率。结果:A组、B组和C组患者麻醉后血压下降的发生率分别为54%、28%和12%,三组低血压发生率差异有统计学意义。B组和C组低血压发生率低于A组(P<0.01)。C组低血压发生率低于B组(P<0.05)。A组麻黄素使用率高于B组和C组(P<0.01)。结论:腰硬联合麻醉前扩容可有效预防麻醉后低血压的发生,羟乙基淀粉扩容效果要优于乳酸林格氏液。  相似文献   

6.
目的 观察麻醉前输液对腰-硬联合麻醉后血压的影响.方法 选择90例腰-硬联合麻醉下行择期妇科手术的患者,随机分成3组:A组(试验组)于麻醉前30 min内静脉输入乳酸林格液500 ml,麻醉后以3~4 ml/(kg·h)继续输入乳酸林格液;B组于麻醉前30 min内静脉输入羟乙基淀粉500 ml,麻醉后以3~4 ml/(kg·h)继续输入乳酸林格液;C组(对照组)麻醉后于静脉以3~4 ml/(kg·h)输入乳酸林格液.观察3组患者麻醉后血压下降情况. 结果 A组患者麻醉后血压下降的发生率为17%,B组患者麻醉后血压下降的发生率为7%,C组患者麻醉后血压下降的发生率为43%.A组和B组血压下降发生率明显低于C组(P<0.05),A组血压下降的发生率高于B组(P<0.05). 结论 腰-硬联合麻醉前输入一定量的液体可有效预防麻醉后血压下降,而输入羟乙基淀粉等胶体对于预防麻醉后血压下降要比输乳酸林格液效果好.  相似文献   

7.
L—arg对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮素-1的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
的:探讨内皮素-1(ET-1)在大鼠急性心肌缺血/冉灌注(MI/R)损伤过程中的变化规律及左旋精氨酸(L-arg)对其影响。方法:50只Wistar大鼠成功建立MI/R模型并随机分为对照组(A组)、缺血30min组(B组)、缺血30min+再灌注1h组(C组)及L—arg+缺血30min+再灌注1h组(D组);酶动力法测定CK、LDH活性;ELISA试剂盒测定血清中ET-1的活性,Westernblot检测ET-1在心肌组织中的变化。结果:MI/R损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放,且B组高于A组,C组高于B组,Westernblot娃示A组、B组、C组、D组与内参相比较,比值分别为0.52、0.67、0.94、0.58。结论:L-arg可逆转ET-1的异常变化,减轻MI/R损伤。  相似文献   

8.
黄波 《医学理论与实践》2014,(21):2874-2875
目的:观察麻醉前输注6%羟乙基淀粉在下腹手术应用腰麻联合硬膜外麻醉后预防低血压等不良反应的结果。方法:将60例下腹部及下肢手术患者,随机分为预输注6%羟乙基淀粉组(A组)和预输注乳酸钠林格氏液组(B组),观察两组患者麻醉后各时点收缩压(SBP)、心率(HR)的变化、低血压发生率。结果:B组在麻醉后SBP下降明显高于A组(P<0.05),B组心率增快明显高于A组(P<0.05),低血压发生率和应用麻黄碱的量B组也高于A组(P<0.01)。结论:麻醉前输注6%羟乙基淀粉能有效地预防低血压等不良反应的发生。  相似文献   

9.
目的:探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法:60只wistar大鼠随机分为3组:手术对照组(A),缺血再灌注组(B),丹参干预组(C)。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)肺组织病理变化:B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;(2)血浆MDA、SOD含量:经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加(P〈0.05),B组增加的程度明显高于C组(P〈0.05);B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降(P〈0.05),C组减少的程度明显小于B组(P〈0.05);(3)肺组织W/D比值:经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W/D比值都呈进行性上升(再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0.05);C组上升幅度明显小于B组(再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0.05);(4)肺组织细胞AI的变化:B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少(P〈0.05)。结论:丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。  相似文献   

10.
目的:观察磷脂酶A2抑制刺氯喹(CQ)对全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位的影响。方法:阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝缺血再灌注模型,将90只大鼠随机均分成假手术组(A组)、全肝缺血再灌注组(B组)和氯喹治疗组(C组),每组再根据观察时间段不同随机均分成3个亚组,A,B两组从股静脉注射1mL/kg生理盐水,C组注射CQ10mg/kg(溶于1mL/kg生理盐水)。观察各组全肝血流阻断20min(T0),再灌注4h(T1)门静脉血D-乳酸、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(ET)浓度,门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏细菌生长情况,末端回肠黏膜组织丙二醛浓度,肠黏膜上皮细胞凋亡指数改变及大鼠再灌注后48h生存率。结果:与A组比较。B、C两组T0,T1门静脉血D-乳酸、TNF-α、内毒素浓度、肠黏膜组织丙二醛浓度升高(P〈0.05或P〈0.01),其中C组低于B组(P〈0.05);B,C两组T1时门静脉血、肠系膜淋巴结、脾脏均培养出细菌,其中C组阳性率低于B组,A组未培养出细菌;B,C两组肠黏膜上皮细胞凋亡指数高于A组(P〈0.01或P〈0.05),其中B组凋亡指数高于C组(P〈0.05);C组大鼠48h存活率高于B组(P〈0.05)。结论:氯喹具有抑制全肝缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡及肠道细菌/内毒素移位,提高大鼠生存率作用。  相似文献   

11.
目的评价不同剂量羟乙基淀粉(HES)130/0.4复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。对照组(C组)仅麻醉不放血;另外4组通过放血或回输失血使平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg,并维持90 min,然后分为:失血性休克组(HS组)、33 ml/kg复苏组(HA组)、50 ml/kg复苏组(HB组)和70 ml/kg复苏组(HC组)。于休克前(T_0)、复苏前(T_1)及复苏3 h(T_2)分别记录MAP,并采集动脉血进行血气分析。于T_2时处死动物,取左肾上极组织制备匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取右肾下极组织观察肾组织形态学及超微结构的变化,进行肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分。结果不同剂量HES 130/0.4复苏后,各组血流动力学及血气指标改善较好,HA组优于HB组及HC组(P<0.05)。肾组织MDA含量、Paller标准评分和空泡变性程度评分的比较:HS组>HC组>HB组>HA组和C组(P<0.05);肾组织SOD活性的比较:HS组相似文献   

12.
目的探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法将家兔48只随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、高氧液组(HO组)和高氧液缺血后处理组(HI组),每组12只。SO组家兔仅手术显露肠系膜上动脉(SMA);IR组家兔阻断SMA 60 min,再灌注120 min;HO组家兔在阻断SMA 60 min和再灌注120 min过程中静脉输入高氧液;HI组家兔于阻断SMA 60 min后,再灌注开始时静脉输入高氧液,同时进行3个循环的30 s再灌注/30 s阻断的缺血后处理。再灌注120 min后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组织,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-10、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及内毒素水平,测定血清及小肠、肝组织内丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率,免疫组织化学观察肝组织中核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果 IR组家兔血清中TNF-α、IL-10、内毒素水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于IR组(P<0.05);HI组家兔血清中TNF-α、内毒素水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。HO组和HI组家兔血清中IL-10水平显著高于IR组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔血清中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05,P<0.01)。IR组家兔血清中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔血清中SOD活性显著高于IR组(P<0.01),且HI组家兔血清中SOD活性显著高于HO组(P<0.01)。IR组、HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肠黏膜损伤评分显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中MPO活性和MDA水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01);HO组、HI组血清SOD活性仍显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔小肠黏膜组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。SO组家兔肝组织均无细菌移位,IR组家兔肝脏细菌移位率100.0%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率均为83.3%,HO和HI组家兔肝脏细菌移位率与IR组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HO组、HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著高于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于IR组(P<0.01),HI组家兔肝组织内NF-κB p65阳性表达显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著高于SO组(P<0.01);HO组和HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平仍显著低于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中MPO活性及MDA、ALT、AST水平显著低于HO组(P<0.05)。IR组家兔肝组织中SOD活性显著低于SO组(P<0.01),HO组和HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于IR组(P<0.01);HI组家兔肝组织中SOD活性显著高于HO组(P<0.05)。结论高氧液联合缺血后处理可以减轻肠缺血再灌注引起的肝损伤。  相似文献   

13.
缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组(A组)、缺血-再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组);记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果:(1)与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高(P〈0.05),左室舒张末压显著下降(P〈0.05);(2)与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高(P〈0.01),而SOD活性显著降低(P〈0.01);与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低(P〈0.01),而SOD活性显著增高(P〈0.05)。结论:缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。  相似文献   

14.
王征  方芳  吴建华  方云祥  邹节明 《四川医学》2009,30(10):1525-1528
目的研究脑脉泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤缺血区炎症反应的影响。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型:雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注模型组(MCAO)、脑脉泰大、中、小剂量组(MCAO+脑脉泰2.24、1.12、0.56g/kg)和尼莫地平组(MCAO+尼莫地平10mg/kg)。用TUNEL法检测缺血半暗带凋亡细胞,用免疫组化染色法检测NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的蛋白表达水平。结果脑缺血再灌注损伤明显增加MPO活性和NF-κB、TNF-α、ICAM-1和IL-1β的表达,应用不同剂量的脑脉泰后,上述效应明显减弱,同时,凋亡细胞也明显减少(P〈0.01)。结论脑脉泰减少脑缺血/再灌注损伤,其保护作用与抑制MPO活性和降低NF-κB、TNF-α、ICAM-1、IL-1β的表达,进而抑制炎症反应有关。  相似文献   

15.
目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的动态变化,探讨川芎嗪注射液的干预作用及其机制。方法:日本大耳白兔30只,随机均分为假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+川芎嗪注射液组(LZ组)。复制在体兔急性肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别经颈总动脉抽血检测ET-1和NO含量;实验结束时取肾组织检测ET-1和NO含量。结果:IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高(均P〈0.01),而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组(均P〈0.01);IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组(均P〈0.01),LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组(均P〈0.01)。与S组相比,IR组肾组织ET-1含量明显升高,NO含量显著降低(均P〈0.01);LZ组ET-1含量差异无显著性(P〉0.05),而NO含量明显降低(P〈0.05)。与IR组相比,LZ组肾组织ET-1含量显著降低,NO含量明显升高(均P〈0.01)。结论:川芎嗪能抑制肾缺血再灌注损伤时肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加。  相似文献   

16.
目的:探讨富氢盐水对严重烫伤延迟复苏大鼠肠道损伤的影响及机制。方法:48只SD大鼠随机分成假烫伤组(S组)、烫伤+0.9%氯化钠注射液处理组(B+N组)、烫伤+富氢盐水处理组(B+H组)、烫伤+维生素C处理组(B+C组),各12只。制作大鼠背部全层皮肤烫伤30%TBSA模型,伤后6 h按Parkland公式用林格液补液复苏。在伤后6、18、30、42 h各组大鼠腹腔分别注射0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、0.9%氯化钠注射液(5 ml/kg)、富氢盐水(5 ml/kg)、维生素C(9 ml/kg)(250mg/kg)。观察伤后24、48 h的肠道病理改变,并检测肠道组织中丙二醛、二胺氧化酶、白细胞介素1β的变化及肠绒毛上皮细胞凋亡率。结果:与B+N组相比,B+C组和B+H组24、48 h时相点大鼠肠道病理形态改变均显著减轻(P0.01);二胺氧化酶均显著升高(P0.01);而丙二醛、白细胞介素1β、肠黏膜上皮细胞凋亡率均显著降低(P0.01)。结论:富氢盐水可有效减轻严重烫伤延迟复苏肠道的缺血-再灌注损伤,其保护作用可能与富氢盐水减轻再灌注损伤引起的氧化应激反应、炎性因子介导的炎症反应以及抑制肠道上皮细胞凋亡等机制有关。  相似文献   

17.
目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。  相似文献   

18.
目的:探讨灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注(ischemia—reperfusion,I/R)损伤有无保护作用及其可能机制。方法:制作大鼠胰腺I/R模型,45只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、I/R组(B组)、灯盏花素组(C组),各组15只。采用ELISA和免疫组化方法分别检测各组大鼠胰腺缺血30min再灌注0、6、12h时血清中肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)、白细胞介素lB(interleukim1β,IL-1β)的含量和胰腺组织中Survivin蛋白表达的变化;同时观察胰腺组织病理学变化。结果:B组胰腺组织病理学改变较其他组明显;在再灌注0、6、12h时B、c组血清中TNF-α、IL-1β含量均较A组显著升高(P〈0.05),但c组增高水平明显低于B组(P〈0.05);C组在再灌注6、12h时Survivin蛋白表达明显高于A、B组(P〈0.05),A、B组比较差异无显著性(P〉0.05)。结论:灯盏花素能降低大鼠胰腺I/R损伤时血清TNF-α、IL-1β水平和上调凋亡抑制基因Survivin蛋白表达,对大鼠胰腺L/R损伤有明显保护作用。  相似文献   

19.
目的:观察不同补液方案对腰麻下剖宫产术母婴的影响。方法选择择期行剖宫产术产妇150例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为A、B、C组,分别在预输注乳酸林格氏液5 mL/kg后即刻输注5、15和25 mL/kg。观察并记录各时点的MAP、HR及CVP,术毕母体Lac、Hct等,采集脐带动静脉血行血气分析。结果 B、C组产妇术中血流动力学及Lac、Hct较A组稳定(P〈0.01),且B组产妇CVP较C组稳定(P〈0.01),B组脐动、静脉血的pH、PO2值均明显高于A、C组(P〈0.05)。结论预输注后即刻输注乳酸林格氏液15 mL/kg用于腰麻下剖宫产手术,对母亲和胎儿影响较小。  相似文献   

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